Filtração Glomerular

Filtração Glomerular

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(PGE2 e PGI2) e a bradicinina. DOPAMINA

O túbulo proximal produz dopamina (vasodilatador). A Dopamina desempenha várias funções nos rins, como a elevação da FRS (fluxo renal de sangue) sem elevar a FG, pela redução da resistência das arteríolas eferentes e aferentes.

Produzida nos rins causa vasoconstrição da arteríola aferente reduzindo o FRS e a FG (tem papel no feedback tubuloglomerular).

Doses terapêuticas aumentam a FG e o FRS.

Várias células liberam ATP no líquido intersticial renal. Tem efeito duplo sobre a FG e o FRS; em algumas condições constringe a arteríola eferente, reduz a FG e o FRS e pode ter um papel no feedback tubuloglomerular. Em outras situações o ATP pode estimular a produção de Óxido Nítrico e aumentar a FG e o FRS.

Causa vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente; portanto, aumenta a FG com pequena mudança no FRS.

Mecanismos Auto-Reguladores dos Rins

Principal papel da auto-regulação é manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos. Fluxo: Q = AP/R

Mecanismos Auto-Reguladores dos Rins

tubuloglomerular - recebe este nome porque parte do túbulo, a mácula densa,

Auto-regulação do fluxo sangüíneo renal e da filtração glomerular: 1) Responde a mudanças da PA - mecanismo miogênico 2) Responde a mudanças na intensidade do fluxo do líquido tubular - feedback gera feedback para o glomérulo.

Ex: A diminuição da concentração de NaCl na mácula densa provoca diminuição da resistência das arteríolas aferentes, com elevação da pressão hidrostática glomerular ajudando a normalizar a filtração glomerular.

Destacamos 3 pontos em relação à auto-regulação: 1) Está ausente em pressões arteriais abaixo de 90 mmHg 2) A auto-regulação não é perfeita, pode ocorrer leves mudanças no fluxo renal de

3) Sob condições apropriadas, apesar da auto-regulação e de vários hormônios a FG

sangue e da FG, quando há variação da pressão arterial e o fluxo renal de sangue podem variar.

Sistema Renina-Angiotensina

As angiotensinas são peptídeos derivados de uma proteína precursora chamada angiotensinogênio, que sofre várias ações enzimáticas até essa transformação.

O angiotensinogênio, alfa globulina, é sintetizado no fígado, liberado na circulação onde sofre clivagem e transforma-se na angiotensina I, decapetídeo, através da ação de uma enzima proteolítica chamada renina. Esta reação ocorre não apenas no plasma, mas também nos rins, cérebro, glândulas adrenais, ovários e possivelmente em outros tecidos.

O controle da liberação de renina envolve: barorreceptores localizados nas arteríolas aferentes, concentração de NaCl nas células da mácula densa e inervação simpática das arteríolas do aparelho justaglomerular. No pulmão ocorre a transformação da angiotensina I em angiotensina I, octapeptídeo, através da enzima conversora de angiotensina e posteriores clivagens geram a angiotensina I e IV. A angiotensina I é a principal efetora do sistema renina angiotensina, mas também pode ser sintetizada por outra via não dependente da enzima conversora, quimases.

Existem vários órgãos com receptores para angiotensina I, e com ações específicas como: • Artérias: estimula a contração e crescimento

• Zona glomerulosa da adrenal: estimula a síntese de aldosterona

• Rins: inibe a liberação de renina, aumenta a reabsorção tubular de sódio, estimula a vasoconstrição, libera prostaglandinas • Cérebro: estimula a sede e liberação de vasopressina

• Sistema nervoso simpático: aumenta a liberação simpática, facilita a transmissão simpática periférica e a liberação adrenal de epinefrina

• Coração: aumenta a contractilidade e a hipertrofia ventricular. A ativação do sistema renina angiotensina serve como um importante meio de prevenção da diminuição da taxa de filtração glomerular durante a depleção de volume ou depressão circulatória. No entanto com produção de AII de forma prolongada, particularmente em associação com a hipertensão ou hiperperfusão do rim, a angiotensina I pode contribuir para a injúria glomerular e perda gradual da função do néfron através de seus efeitos hemodinâmicos.

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