estudo de caso obstetricia

estudo de caso obstetricia

(Parte 1 de 3)

  1. INTRODUÇÃO:

Estudo de caso elaborado como requisito da disciplina de Enfermagem Obstétrica, ministrada pela docente da Universidade da Região da Campanha,-------.

Trata-se de uma revisão literária da patologia, a qual teve como base a sistematização da assistência de enfermagem aplicada em uma paciente obstétrica, internada na Santa Casa de Caridade de Bagé, a qual esta acometida por diabetes gestacional e outras afecções ligadas ao trato geniturinário.

Foi abordada a patologia, a terapêutica empregada, diagnósticos e prescrições de enfermagem, tendo como objetivo, fazer um comparativo entre as condutas adotadas e ás descritas na literatura.

2. ANATOMOFISIOLOGIA DA SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS E A ALTERAÇÃO GRAVÍDICA:

O pâncreas é uma glândula mista, sua porção endócrina secreta os hormônios insulina e glucagon, ambos com efeitos significativos sobre o metabolismo da glicose, regulando, dessa forma, sua concentração no sangue. A insulina promove o transporte da glicose sanguínea para o interior de quase todas as células corpo, para produção de energia para as funções celulares. Assim a insulina impede que a concentração de glicose no sangue fique muito eleva, enquanto o glucagon impede que fique muito reduzida. 2

Aprimeira metade da gestação é caracterizada por intenso anabolismo, com aumento dos depósitos maternos de proteínas e lipídios. Os níveis elevados de estrogênio e progesterona provocam hiperplasia das células beta pancreáticas com conseqüente aumento dos níveis plasmáticos de insulina, cuja ação anabolizante favorece a gliconeogênese e a lipogênese.1

A ingesta alimentar neste período provoca resposta insulínica exagerada, há captação e metabolização aumentadas de glicose e aminoácidos.

No final do segundo trimestre de gestação, modifica-se a tendência materna de anabolismo para catabolismo, visando atender as necessidades fetais crescentes. A insulina plasmática após uma refeição, mesmo elevada, é menos eficaz, não reduzindo os níveis de carboidratos e aminoácidos séricos em comparação com o primeiro trimestre.1

A incapacidade da insulina em reduzir a glicemia aos níveis pré gravídicos ou da primeira metade da gestação, esta associada ao aumento da resistência periférica tecidual, possivelmente devido a um defeito pós receptor, mediado pelas concentrações crescentes de progesterona, cortisol, prolactina e hormônio lactogênico placentário. O hiperinsulinismo associado à relativa insensibilidade tecidual à insulina caracteriza o estado diabetogênico provocado pela gestação, no entanto, a gestante normal consegue compensar este processo com o aumento da produção pancreática de insulina. Porém a gestante com reserva pancreática limitada não consegue alcançar a compensação e desenvolve intolerância aos carboidratos.3

Segundo Accioly et al. (2005)1 a presença e o aumento da produção de determinados hormônios na gestação induzem o efeito diabetogênico. Sendo eles:

2.1 Hormônio Lactogênio Placentário:

É produzido pela placenta. Importante para o crescimento fetal e placentário apresenta semelhança biológica e imunológica com o hormônio do crescimento. Ajuda na transferência de aminoácidos e glicose para o feto.

Secreção aumentada no terceiro trimestre, onde a velocidade de crescimento fetal é grande. Ação anabólica, glicogenica, lipolítico materno e promove a glicogenólise hepática materna.

2.2 Estrogênio e Progesterona:

Produzidos pela placenta, afetam o metabolismo glicídico materno. O estrogênio age como antagônico da insulina e a progesterona diminui a eficácia da insulina nos tecidos periféricos inibindo suas secreções.

2.3 Cortisol:

É produzido no córtex da supra-renal, sua concentração plasmática é aumentada na gestação. Estimula a gliconeogênese a partir da proteólise tecidual e é antagonista da ação da insulina no músculo e no tecido adiposo.

2.4 Insulina:

Produzida pelo pâncreas, ocorre o aumento de sua secreção à medida que a gestação progride. A secreção materna é aumentada no período pós-prandial e diminuída no jejum. Sofre ação dos hormônios da gestação, diminuindo sua eficácia e demanda.

3. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:

3.1 Conceito:

Diabetes mellitus gestacional (DMG) é a intolerância aos carboidratos diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto.

Na maior parte das vezes, representa o aparecimento do diabetes mellitus tipo 2 durante a gravidez.4

3.2 Etiologia:

Para Saes (2004)5, não esta bem definida a etiologia do diabetes gestacional, porem alguns fatores etiológicos associados são apontados, tais como:

3.2.1 Redução da secreção pancreática de insulina:

Na gestação normal, decorrente da estimulação pancreática com glicose ocorre uma resposta insulino-secretora muito maior que nas fases pós parto, apesar de menor tolerância à glicose característica da gestação, a insulina basal também é mais elevada, demonstrando uma hipersensibilidade das células beta pancreáticas a seus secretagogos. Na gestante diabética, o pâncreas não produz uma resposta extra de insulina, possivelmente devido à sensibilidade das células beta, insuficiente reserva pancreática de insulina ou falta de expansão das células pancreáticas em fase na qual ocorre resistência periférica.

3.2.2 Alteração dos receptores de insulina:

Os dados sobre a capacidade de ligação da insulina durante a gestação são bastante contraditórios. É possível que haja uma diminuição no final da gestação, associado com uma sensibilidade diminuída ao hormônio.

3.2.3 Alteração na secreção de glucagon:

É importante considerar a possibilidade de um desequilíbrio na liberação de glucagon, já que a causa das principais alterações metabólicas na diabetes mellitus é de fato a diminuição na relação molar insulina/glucagon, porém pode-se descartar uma anomalia relacionada com este hormônio como fator etiológico primário na diabetes gestacional.

3.2.4 Desequilíbrio dos hormônios contra insulínicos:

Na gestação, ocorre um aumento dos níveis plasmáticos dos hormônios cujas ações são opostas a insulina, o que ocasiona menor eficácia de sua ação periférica: estrogênio, progesterona e lactogênio placentário humano (HPL). Os níveis maternos do HPL têm correlação positiva com o peso ao nascer e o HPL esta tipicamente alterado em crianças de mães diabéticas

3.3 Fatores de risco:

Idade superior á vinte e cinco anos, histórico pessoal do paciente, antecedentes obstétricos de mortalidade fetal, ganho de peso excessivo durante a gestação, baixa estatura e hipertensão arterial.22

3.4 Exames de diagnóstico:

Segundo o Ministério da Saúde (2006)6, os testes laboratoriais mais comumente utilizados para suspeita de diabetes ou regulação glicêmica alterada, são a glicemia de jejum, que mede o nível de glicose sanguínea após um jejum de oito á doze horas, o teste oral de tolerância a glicose (TTG-75g) onde o paciente recebe uma carga de 75 gramas de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão e a glicemia casual que é realizada a qualquer hora do dia, independente do horário das refeições. Sendo que os dois primeiros devem ser repetidos para confirmação.

Ainda pode-se utilizar os exames complementares para avaliação do diabetes gestacional, sendo eles, hemoglobina glicada, colesterol total, HDL-C, triglicerídeos, sumário de urina (identifica infecção urinaria, glicosúria, etc..), urocultura, proteínas de vinte e quatro horas, fundoscopia, ECG e ultra sonografia obstétrica.

Para Reichelt et al.(2002)7, embora o rastreamento do diabetes gestacional inicie a partir da vigésima semana da gravidez, recomenda-se solicitar uma glicemia de jejum na primeira consulta de pré-natal. Se essa consulta acontecer antes de 20 semanas de gravidez, a medida da glicemia de jejum visa detectar os casos de diabetes pré-gestacional; aqueles com diagnóstico confirmado deverão ser imediatamente encaminhados ao especialista; as mulheres com teste de rastreamento negativo (a grande maioria) devem ter a glicemia de jejum repetida após a vigésima semana de gestação.Um resultado inferior a 85 ou 90mg/dl é considerado como rastreamento negativo. Na presença de vários fatores de risco deve-se repetir o teste de rastreamento.

Um resultado maior ou igual a 85 ou 90mg/dl é considerado como rastreamento positivo, indicando a necessidade de um teste diagnóstico. A escolha do teste diagnóstico depende do grau da hiperglicemia de jejum. Glicemias iguais ou maiores do que 110mg/dl requerem confirmação imediata, o que é feito com a repetição da glicemia de jejum. Um segundo valor a partir de 110mg/dl, assegurado o jejum mínimo de 8 horas, define o diagnóstico de diabetes gestacional.

Para glicemias menores do que 110mg/dl, o teste diagnóstico é o teste padronizado de tolerância com 75g de glicose em 2 horas. 9

3.5 Tratamento clinico e medicamentoso:

O tratamento inicial consiste de uma dieta para diabetes que permita ganho adequado de peso de acordo com o estado nutricional da gestante avaliado pelo índice de massa corporal pré-gravídico. Pacientes com glicemia de jejum inferior a 95mg/dl no teste de tolerância oral à glicose evoluem geralmente com bom controle glicêmico com dieta, já naquelas com glicemia superior a 95mg/dl, não se obteve melhora do controle glicêmico com dieta. A intervenção nutricional é uma importante aliada no controle do Diabetes Mellitus Gestacional, trazendo benefícios à saúde materno-fetal. É unânime o reconhecimento de que as necessidades nutricionais durante o período gestacional e a lactação são similares às das mulheres sem diabetes. Assim, a terapia nutricional deve estar focada em escolhas alimentares que garantam um apropriado ganho de peso, controle glicêmico e ausência de corpos cetônicos.10

Os exercícios físicos no diabetes gestacional têm como objetivo primordial diminuir a intolerância à glicose através do condicionamento cardiovascular, que gera aumento da ligação e afinidade da insulina ao seu receptor através da diminuição da gordura intra-abdominal, aumento dos transportadores de glicose sensíveis à insulina no músculo, aumento do fluxo sanguíneo em tecidos sensíveis à insulina e redução dos níveis de ácidos graxos livres.

Cronicamente, o exercício também aumenta o número de transportadores de glicose no músculo (GLUT4). Além disso, o consumo muscular é responsável pela retirada de 75% da glicose sangüínea.

A maior preocupação, contudo, é a segurança na gravidez para a mãe e para o feto. Os parâmetros mais importantes a serem avaliados durante a prática esportiva, visando o bem-estar materno-fetal são: freqüência cardíaca, pressão arterial, temperatura e dinâmica uterina materna; e freqüência cardíaca fetal.9

A insulinoterapia está indicada nas gestantes portadoras de diabetes tipo 1 e, via de regra, substitui o anti-hiperglicemiante oral nas diabéticas do tipo 2, sempre em associação com dieta e exercício. No diabetes gestacional preconiza-se o uso de insulina humana, sempre que houver falha do controle glicêmico materno com a associação de dieta e atividade física. A dose inicial de insulina é geralmente calculada de acordo com o peso da paciente e idade gestacional, sendo propostas as seguintes doses: 0,8U/Kg/dia entre a 24ª e 32ª semanas; 0,9U/Kg/dia entre a 32ª e 36ª semanas; e 1,0U/Kg/dia entre a 36ª e 40ª semanas de gestação.11

Apesar de terem sido por muito tempo evitados na gestação, os hipoglicemiantes orais estão aparecendo nos últimos anos como opção ao tratamento do DMG. As drogas do grupo das sulfoniluréias foram sempre abolidas da gestação, por diversas entidades, por causar potencialmente hipoglicemia neonatal e anomalias fetais.12

4. ALTERAÇÕES ANATOMOFISIOLÓGICAS VAGINAIS,

DECORRENTES DE TRICOMONÍASE:

A vagina é uma cavidade virtual na maior parte do tempo, uma vez que as paredes anterior e posterior estão em contato.

A microbiologia vaginal é composta por um ecossistema delicado, suscetível a alterações endógenas e exógenas. A flora bacteriana pode ser designada como normal ou habitual, desde que forme com o ambiente colonizado um ecossistema não produtor de doenças. Em se tratando de flora habitual da vagina, é extremamente difícil sua caracterização, pois dela podem fazer parte, igualmente, os germes chamados patogênicos oportunistas. A flora vaginal é intensamente dinâmica e intimamente ligada ao estado nutricional e endócrino vigente. A atuação dos esteróides sexuais é de grande relevância, pois os estrogênios, proliferando o epitélio vaginal e estimulando o depósito glicogênico intracelular, fornecem o substrato para a produção de ácido lático sob a ação dos lactobacilos. 13

O muco cervical é constituído por transudatos e secreções oriundas da endocérvice e dos órgãos genitais internos. É composto por muco, proteínas, cloreto de sódio, outros eletrólitos e elementos celulares. Sofre influências hormonais, sendo mais fluido sob ação estrogênica e mais espesso sob a ação da progesterona. Essas modificações são importantes para proteger os órgãos genitais internos dos agentes patogênicos

que podem estar presentes na vagina. Com base nessas modificações, entende-se porque ocorrem infecções da genitália interna no período perimenstrual, quando o tampão mucoso deixa de existir. Nas vaginoses bacterianas ocorrem alterações na flora vaginal que determinam menor concentração de microorganismos produtores de peróxidos e maior concentração de agentes.13

A tricomoníase determina uma resposta celular local com inflamação da mucosa vaginal. Há uma grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como os linfócitos T CD4+ e macrófagos. Além disso, o Trichomonas causa freqüentemente pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso do vírus à corrente sanguínea. O parasita tem a capacidade de degradar o inibidor da protease leucocitária secretória, produto conhecido por bloquear o ataque viral à célula.. O Trichonomas. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital. O parasita ativa a via do complemento. O muco cervical é deficiente em complemento, e o sangue menstrual representa a única fonte de complemento na vagina. Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação de sintomas nesse período. O ferro contribui para a resistência ao complemento, por regular a expressão de cisteína-proteinases, que degradam a porção C3 do complemento depositada sobre a superfície do organismo. Além disso, o trichomonas pode autorrevestir-se de proteínas plasmáticas do hospedeiro. Esse revestimento não permite que o sistema imune reconheça o parasito como estranho.14

As células geralmente mostram as alterações gerais típicas dos processos inflamatórios, mais evidentes que nas outras infecções, e apresentam aspectos peculiares da infecção específica do protozoário.

Dentre as alterações mais comuns, destacam-se: anisocariose, aumento do tamanho nuclear, usualmente de 1,5 a 2,0 vezes maior que o normal, reforço da membrana nuclear por degeneração celular com depósito de grumos cromáticos, hipercromasia, binucleação ou multinucleação muito acentuadas, podem evocar uma imagem cancerosa.18

A reação inflamatória celular pronunciada, binucleações, falsa eosinofilia, halo perinuclear, anfofilia, discreta cariomegalia e hipercromasia, às vezes, podem assemelhar-se a uma lesão pré-cancerosa ou mesmo ao carcinoma “in situ” e representam, em conjunto, os chamados sinais citológicos indiretos da tricomoníase. Como sinais mais específicos, aparecem quase constantemente uma falsa eosinofilia (pseudoeosinofilia) e também anfofilia, que parecem ser produzidas por uma oxidação dependente do metabolismo do parasita ou por esse provocar um fenômeno de queratinização patológica da mucosa vaginal, que afeta também as células intermediárias e parabasais. Como a presença de protozoário causa lesões nas células escamosas, nas mulheres jovens, observa-se, às vezes, um aumento do número de células parabasais, sugerindo erroneamente uma atrofia.17

5. TRICOMONIASE:

5.1 Conceito:

O Trichomonas vaginalis é um protozoário que foi descrito pelo médico francês Alfred Donné, em 1836. Ele é considerado o agente etiológico da tricomoníase e responsabilizado pela infecção sexualmente transmissível não viral mais comum no mundo. A prevalência mundial anual da parasitose acima citada é cerca de 180 milhões de casos, principalmente no gênero feminino e na faixa etária de 15 a 45 anos. Apesar da alta ocorrência e dos riscos associados à infecção, pouco ainda é conhecido acerca de sua variabilidade biológica. Esse flagelado vive, principalmente, no muco e secreção vaginal das mulheres.15

5.2 Etiologia:

A tricomoniase é uma patologia oriunda do contato direto, mais comumente adquirida através do contato sexual desprotegido. Podendo acometer homens e mulheres, sendo que geralmente em homens mantêm-se assintomática.

O estabelecimento de T. vaginalis na vagina se inicia com o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é ácido (3,8 a 4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evidente, com redução concomitante de Lactobacilos acidophilus e aumento na proporção de bactérias anaeróbias.16

5.3 Exames de diagnóstico:

O diagnóstico se dá a partir das manifestações clinicas, esfregaço de Papanicolau, cultura da secreção vaginais, ensaio imunoenzimático e teste do pH vaginal.19

5.4 Tratamento:

O tratamento é feito através da utilização de nitroimidazois, sendo que é aconselhável o inicio do tratamento após o terceiro trimestre de gestação.

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