Distúrbios Hemodinâmicos

Distúrbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos

“O futuro tem muitos nomes.

Para os fracos é o inalcançável. Para os temerosos, o desconhecido. Para os valentes é a oportunidade.”

Victor Hugo

Hiperemia e Congestão

A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou pode ser local resultante de obstrução venosa isolada. O tecido tem uma coloração vermelho-azulada (cianose), quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.A congestão e o edema, em geral ocorrem juntos de maneira primária, visto que a congestão no leito capilar pode resultar em edema, devido à transudação líquida aumentada. Na congestão de longa duração, denominada de congestão passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, que pode causar degeneração celular parenquimatosa ou morte; Enquanto a hiperemia é um processo ativo, a congestão é um processo passivo.

Hemorragia

Indica em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do sangramento. ☺A hemorragia pode ser externa ou estar confinado dentro de um tecido, o acúmulo de sangue dentro de um tecido é chamado de hematoma. Os hematomas podem ser insignificantes (contusão) ou grandes o suficiente para serem fatais. (p. ex: hematoma retroperitoneal maciço resultante da ruptura de um aneurisma aórtico dissecante). ☺Hemorragias na pele, mucosas, ou superfícies séricas são denominadas petéquias e são associadas a pressão intravascular localmente elevadas, baixa contagem de plaquetas, função plaquetária defeituosa (uremia) , defeitos no fator de coagulação. ☺Hemorragias levemente maiores são chamadas de púrpuras. E podem estar associadas às mesmas disfunções que causam as petéquias e também podem ocorrer secundários ao trauma, inflamação vascular. ☺hemorragia subcutâneas maiores são denominadas equimoses e são caracteristicamente vistas após trauma, mas podem ocorrer em outras situações. ☺Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal são denominadas hemotórax, hemopericárdio, hemartrose (nas articulações). Os pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem, ocasionalmente icterícia pela destruição massiva dos eritrócitos e liberação sistêmica de bilirrubina.

O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento. A rápida perda de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de até grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios, perdas maiores, entretanto, ocasionam choque hemorrágico (hipovolêmico). O local da hemorragia também é importante, o sangramento que seria trivial no tecido subcutâneo pode causar morte se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível e o sangramento lá pode resultar em aumento da pressão intracraniana e, eventualmente em herniação. Finalmente a perda de ferroe uma anemia subseqüente pela deficiência de ferro tornam-se uma consideração na perda sanguínea externa crônica ou recorrente (p. ex: sangramento menstrual).

Obs: herniação ocorre quando a pressão causada por um líquido no cérebro, aumenta a ponto de deslocar o mesmo ou estruturas do cérebro, pois este está bem definido no crânio.

Trombose

A homeostase normal significa manutenção do sangue como um líquido até determinado momento quando uma lesão necessita da formação de um coágulo. A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e levam a morte da célula (infarto). Já a inabilidade de coagular após lesão vascular resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotensão (choque) e morte.

O oposto da hemostasia (manutenção de sangue em estado líquido no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial) é a trombose. Três influências principais predispõem a formação do trombo, conhecida como tríade de Virchow: - Lesão endotelial

- Estase ou alteração do fluxo

- hipercoagulabilidade sanguínea

• Lesão endotelial. Essa é a influência dominante; a lesão endotelial por ela mesma leva a trombose. É particularmente importante para a formação do trombo ocorrendo no coração ou na circulação arterial, em que as freqüências de fluxo, normalmente altas poderiam de qualquer forma atrasar a coagulação pela prevenção da adesão plaquetária ou fatores de coagulação diluídos. Assim a formação trombótica dentro das câmaras cardíacas (p. ex: seguido à lesão endocárdica devido ao IAM) A perda física do endotélio levará a exposição da MEC subendotelial, adesão plaquetária ou liberação de fator tecidual. O endotélio não precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os efeitos de coagulação local.

• Alterações no fluxo sanguíneo normal. As turbulências contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. O fluxo sanguíneo é laminar, com as plaquetas fluindo centralmente, no lúmem do vaso, separado do endotélio por uma zona clara do plasma de movimento mais lento. A estase e a turbulência portanto: rompem o fluxo laminar e trazem plaquetas em contato com o endotélio; impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais.

A turbulência e a estase contribuem claramente para a trombose num número de cenários clínicos. As placas ateroscleróticas ulceradas não somente expõem a MEC subendotelial, mas também são fontes de turbulências. As dilatações aórtica e arteriais anormais, denominadas aneurisma, causam estase local e são locais favoráveis a trombose. Os infartos miocárdicos não somente tem lesão endotelial associada, mas também tem regiões de miocárdio não contrátil, adicionando um elemento de estase na formação de trombos. A estenose da valva mitral (p. ex:após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial esquerda. Em conjunto com a fibrilação atrial, um átrio dilatado é um local de estase profunda e uma localização principal ao desenvolvimento de um trombo. As síndromes de hiperviscosidade (como na policitemia) causam estase de pequenos vasos, os eritrócitos deformados na anemia falciforme causam oclusões vasculares, com a estase resultante predispondo a trombose.

• Hipercoagulabilidade. Contribui com menos freqüência, aos estados trombóticos, porém é um componente importante na equação. É definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose. As causas da hipercoagulabilidade podem ser primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas). Das causas herdadas encontram-se as mutações no gene do fator V e gene da protrombina entre as mais comuns.

Obs1: policitemia= aumento anormal das células vermelhas. Obs2: aneurisma é uma dilatação do vaso. Pode ser congênita (a pessoa já nasce assim) ou adquirida (p. ex: placas de colesterol podem dilatar o vaso). Não confundir com arteriosclerose que é o endurecimento do vaso que também pode ser causado por colesterol (aterosclerose).

Ainda que individualmente estas disfunções herdadas sejam incomuns, de maneira coletiva elas são significativas por duas razões. Primeiro as mutações subjacentes dessas trombofilias herdadas podem ser co-herdadas e o efeito de ter duas mutações em risco de trombose é muito mais que suplementar. Segundo aqueles com tais mutações tem um risco muito maior que os indivíduos normais de desenvolver trombose venosa quando as causas adquiridas de hipercoagulabilidade, como gravidez, também estão presentes. As causas herdadas da hipercoagulabilidade devem ser consideradas em pacientes abaixo de 50 anos de idade que se apresentam com trombose na ausência de qualquer predisposição adquirida.

Destino do Trombo

Se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótico, os trombos são submetidos a quatro eventos seguintes que se seguirão:

• Propagação. O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina (propagação) levando a obstrução do vaso.

• Embolização. Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura.

• Dissolução. Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica.

• Organização e Recanalização. Os trombos podem induzir a inflamação e fibrose (organização) e podem torna-se eventualmente recanalizados; isto é podem restabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada.

Correlações Clínicas.

locais críticos (p.ex: artérias coronárias) é muito mais importante

Os trombos são significativos, pois eles causam obstrução das artérias e veias e são fontes possíveis de êmbolos. A importância de cada um depende de onde ocorre o trombo. Assim enquanto o trombo venoso pode causar congestão e edema nos leitos vasculares distal a uma obstrução, uma conseqüência séria distante é que podem embolizar-se nos pulmões, causando morte. Ainda que os trombos arteriais possam embolizar-se, seus papeis na obstrução vascular em

• Trombose venosa (flebotrombose). A grande predominância dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas da perna. Os trombos venosos superficiais ocorrem em geral no sistema safeno em especial quando há varicosidades. Tais trombos podem causar congestão local, tumefação, dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida, porém raramente embolizam. No entanto o edema local e a drenagem venosa deficiente predispõem a pele sobrejacente envolvida a infecções após trauma leve e ao desenvolvimento de úlceras varicosas. Os trombos profundos nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (p.ex:

veias femorais, poplíteas, ilíacas), são mais sérios, pois eles podem embolizar. Ainda que eles possam causar dor local e edema distal, a obstrução venosa pode ser rapidamente compensada pelos canais de derivação colateral. Conseqüentemente as tromboses venosas profundas são totalmente assintomáticos em aproximadamente 50% dos pacientes e são reconhecidas somente após terem embolizados. A trombose venosa profunda pode ocorrer numa estase e numa variedade de estados hipercoagulantes. A insuficiência cardíaca é uma razão óbvia à estase na circulação venosa. O trauma, a cirurgia e as queimaduras resultam em geral em atividade física reduzida, a lesão de vasos, liberação de substâncias pró-coagulantes. Outros fatores predispõem à trombose nos estados puerperais e pós-parto. Além do potencial à infusão do líquido amniótico na circulação no momento do parto, a gravidez tardia e o período pós-parto estão associados a hipercoagulabilidade. A liberação de prócoagulante ao tumor é grandemente responsável pelo risco aumentado de fenômenos tromboembólicos vistos em cânceres disseminados.

• Trombose arterial e cardíaca. A aterosclerose é um iniciador importante das tromboses, relacionada ao fluxo vascular anormal associado à perda da integridade endotelial. Os trombos murais cardíacos podem surgir no cenário do IAM relacionado à contração discinética do miocárdio. A doença cardíaca reumática pode resultar em trombos murais atriais devido a estenose da valva mitral, seguida pela dilatação atrial esquerda, a fibrilação atrial concorrente aumenta a estase sanguínea atrial. Além das conseqüências obstrutivas locais, os trombos murais cardíacos e arteriais (em particular aórtico) também podem embolizar perifericamente. Qualquer tecido pode ser afetado, mas o cérebro, os rins e o pâncreas são alvos principais devido ao seu grande fluxo de volume.

Coagulação Intravascular Disseminada (CID ou CIVD)

Uma variedade de disfunções envolvendo complicações obstétricas e malignidades avançadas podem ser complicadas pela CID, o início rápido ou insidioso dos trombos de fibrina disseminada na microcirculação. Com o desenvolvimento de trombos múltiplos, há um consumo concomitante de plaquetas e proteínas coagulantes ao mesmo tempo, os mecanismos fibrinogênicos são ativados e como resultado uma disfunção inicialmente trombótica pode desenvolver-se numa disfunção grave de sangramento. Deve ser enfatizado que a CID não é uma doença primária, mas sem dúvida uma complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada de trombina.

Embolia

Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um tombo desalojado; por conseguinte, o termo utilizado é tromboembolismo. Formas raras de êmbolos incluem gotas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea ou mesmo corpos estranhos como projéteis. Todavia ao menos que especificado de outra forma, uma embolia deve ser considerada de origem trombótica. Inevitavelmente, os êmbolos alojam-se nos vasos muito pequenos para impedir a passagem em seguida, resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. A conseqüência potencial de tais eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal, conhecida com infarto.

Tromboembolismo Pulmonar

Em mais de 95% os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível do joelho. Eles são carregados através de canais progressivamente maiores e passam em geral através do lado direito do coração para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do êmbolo, ele pode ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação, ou distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. O paciente com um êmbolo pulmonar possui um alto risco de ter mais.

• A maioria dos êmbolos pulmonares são clinicamente silencioso por serem muito pequenos. Com o tempo, eles são submetidos à organização e incorporados a parede vascular.

• A morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou colapso cardiovascular ocorre quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída com êmbolos.

• A obstrução embólica das artérias de tamanho médio pode resultar em hemorragia pulmonar, porém em geral não causam infarto pulmonar devido ao fluxo sanguíneo duplo da circulação brônquica.

• A obstrução embólica dos ramos pulmonares das terminações arteriolares resultam em infarto associado.

• Os êmbolos múltiplos com o tempo podem causar hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca direita.

Tromboembolismo Sistêmico

Refere-se a êmbolos que viajam dentro da circulação arterial. A maioria surge de trombos murais intracardíacos, dois terços dos quais estão associados a infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com átrios esquerdos dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurisma aórtico, trombos nas placas arteróticas ulceradas, ou fragmentação pequena devido aos êmbolos paradoxais, de origem desconhecida. Ao contrário dos êmbolos venosos que tendem alojarem-se principalmente num leito vascular (o pulmão), os êmbolos arteriais podem viajar para uma ampla variedade de locais; o ponto de interrupção do êmbolo depende da fonte do tromboêmbolo e do volume do fluxo sanguíneo através da corrente tecidual. Os principais locais para a embolização arteriolar são as extremidades inferiores (75%), o cérebro (10%), os intestinos, os rins, o pâncreas e as extremidades superiores envolvidas numa menor extensão. As conseqüências dos êmbolos sistêmicos dependem do aporte vascular do tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido à isquemia e o calibre do vaso ocluído.

Embolia Gordurosa

Glóbulos gordurosos microscópicos podem ser encontrados na circulação após fraturas de ossos longos (que tem medula gordurosa) ou raramente no cenário do trauma de tecido mole e queimaduras. A gordura é liberada pela medula óssea ou lesão do tecido adiposo e entra na circulação pela ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. Ainda que a embolia gordurosa traumática ocorra em torno de 90%dos indivíduos com lesões esqueléticas graves. Menos de 10% de tais pacientes têm quaisquer achados clínicos. A síndrome embólica gordurosa é caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia.

Embolia Gasosa

As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular (e causam lesão isquêmica distal) quase tão prontamente como as massas trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma conseqüência de lesão da parede torácica.

Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doença da descompressão, ocorre quando os indivíduos são expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica. Quando o ar é respirado em altas pressões (p. ex: durante um mergulho profundo) quantidades elevadas de gás (particularmente nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos. Se o mergulhador então ascender (despressurizar-se) muito rapidamente o nitrogênio expande-se nos tecidos e borbulha fora da solução no sangue e forma êmbolos gasosos. Os êmbolos gasosos podem induzir a isquemia local num número de tecidos, incluindo o cérebro e o coração. Nos pulmões podem aparecer edema, hemorragia e atelectasia local ou efisema, levando ao desconforto respiratório. O tratamento da embolia gasosa requer colocar o indivíduo numa câmara de descompressão em que a pressão barométrica possa ser elevada, forçando assim que as bolhas gasosas voltem à solução. Teoricamente a descompressão lente subseqüente permite reabsorção gradual e exalação dos gases, de modo que as bolhas obstrutivas não sejam formadas novamente.

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