Hipertensão arterial

Hipertensão arterial

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OBS: Síncope vasovagal = desmaio

Hipertensão Arterial Sistêmica Fisiopatologia

As Emergências hipertensivas são condições clínicas agudas que se caracterizam por elevação crítica da pressão arterial associada à lesão progressiva de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo redução imediata da PA em minutos ou em horas com agentes hipertensivos de uso parenteral. É importante ressaltar que não é o nível da PA que determina a gravidade do quadro clínico, mas a associação entre hipertensão e evidência de lesão em órgão-alvo.

Urgências hipertensivas também são condições clínicas agudas que se caracterizam por elevação crítica da PA, mas não apresentam comprometimento de órgão-alvo, sendo tratadas com agentes de uso oral e redução da PA em até 24 horas.

As emergências hipertensivas são mais comumente associadas à insuficiência cardíaca congestiva com edema agudo de pulmão, infarto agudo do miocárdio ou angina instável, acidente vascular cerebral isquêmico, encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracerebral ou subaracnóide e dissecação aórtica.

Fisiopatologia

A auto-regulação da circulação mantém a perfusão tecidual constante. Para tanto as arteríolas reagem com vasoconstrição as elevações da PA. No entanto, diante de elevações abruptas, ocorre perda desse mecanismo auto-regulatório com transmissão da PA elevada aos pequenos vasos, acarretando lesão endotelial com extravasamento de constituintes plasmáticos para a parede vascular.

As crises hipertensivas ocorrem devido a uma súbita elevação da resistência vascular sistêmica por aumento de substâncias vasosconstritores como norepinefrina e angiotensina I. Ocorre lesão das células endoteliais do órgão-alvo com deposição de fibrina e plaquetas, hipertrofia miointimal e perda da auto-regulação de fluxo causando isquemia. A isquemia por sua vez, ativa a liberação de vasoconstritores, fechando um ciclo vicioso. No SNC a perda da autoregulação significa um grande aumento do fluxo sanguíneo neste território, com extravasamento de líquido e material protéico dos vasos para o interstício, levando ao edema cerebral.

Nos hipertensos crônicos, esses processos ocorrem com menor intensidade devido à hipertrofia e remodelação vascular que eles apresentam elevarem o limiar de auto-regulação do fluxo sanguíneo e permitirem a adaptação dos órgãosalvo.

Anatomia do Sistema Cardiocirculatório

O sangue que sai do coração esquerdo entra nas artérias sistêmicas, que são elásticas. A pressão produzida pela contração do ventrículo esquerdo é acumulada nas paredes elásticas das artérias e lentamente liberada por meio da retração elástica. Este mecanismo mantém uma pressão de pulso contínua para o fluxo sangüíneo durante o tempo no qual os ventrículos estão relaxados.

As arteríolas criam uma passagem de alta resistência para o fluxo sanguíneo arterial. Além disso, as arteríolas direcionam a distribuição do fluxo sanguíneo para os tecidos individuais pela contração e dilatação seletiva. O diâmetro arteriolar é regulado por fatores locais, como oxigênio tecidual, quanto por controle homeostático.

Uma vez que o sangue flui para dentro dos capilares, um epitélio fenestrado permite a troca do material do plasma e do fluido intersticial com as células do corpo. Na extremidade distal dos capilares o sangue flui para o lado venoso da circulação e de lá para o lado direito do coração.

As arteríolas maiores se subdividem dando origem a arteríolas menores, quando isto ocorre às características das paredes também mudam tornando-se menos elásticas e mais musculares. Os capilares consistem de uma camada plana de endotélio, uma célula central sustentada por uma matriz celular denominada membrana basal ou u lâmina basal.

As veias são mais numerosas que as artérias e têm um diâmetro maior.

Como resultado do seu volume maior as veias contêm mais da metade do sangue do sistema circulatório.

A pressão criada pela contração ventricular é a força condutora do fluxo sanguíneo por meio do sistema de vasos. Na medida que o sangue deixa o ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se para acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a válvula semilunar fecha, as paredes arteriais elásticas retraem-se propelindo o sangue pelas arteríolas. Por sustentar da pressão para o fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as artérias produzem fluxo sanguíneo contínuo ao longo dos vasos. O fluxo no lado arterial é pulsátil, refletindo as mudanças da PA durante o ciclo cardíaco.

Na circulação sistêmica, a pressão mais alta ocorre na aorta e reflete a pressão criada pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica alcança uma média de 120mmHg durante a sístole ventricular, e durante a diástole atinge cerca de 80mmHg. A alta pressão diastólica nas artérias reflete a capacidade destes vasos em captar e estocar energia nas suas paredes elásticas.

A pressão arterial reflete a pressão de propulsão criada pela ação de bombeamento do coração. Já que a pressão ventricular é difícil de ser medida, costuma-se assumir que a PA reflete a pressão ventricular.

Se a pressão arterial cai muito (hipotensão), a força de propulsão para o fluxo sanguíneo poderá ser ineficiente para superar a oposição da gravidade. Nesta circunstância o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio para o encéfalo ficam diminuídos e a pessoa pode ficar confusa e desmaiar.

Por outro lado se a PA está cronicamente aumentada (hipertensão) a pressão alta nas paredes dos vasos pode causar áreas fragilizadas à ruptura e ao sangramento dentro dos tecidos. Se uma ruptura ocorre no encéfalo, ela é denominada hemorragia cerebral e pode causar um AVC. Se a área fragilizada rompe em uma artéria maior como a aorta descendente, a perda rápida de sangue para dentro da cavidade abdominal fará com que a PA caia abaixo do mínimo crítico.

A pressão arterial é determinada pelo equilíbrio entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo sanguíneo fora das artérias para os tecidos. Se o fluxo de entrada excede o de saída, o sangue se acumula nas artérias e a PA aumenta. Se o fluxo de saída excede o de entrada a PA baixa. O fluxo sanguíneo dentro da aorta, é igual ao débito cardíaco do ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo de saída das artérias é influenciado pela resistência das arteríolas (resistência periférica). A pressão arterial média é, portanto em função do débito cardíaco e da resistência das arteríolas. Se o coração bombeia mais sangue para as artérias e a resistência ao fluxo sanguíneo fora das artérias não muda, a pressão arterial irá aumentar. Similarmente, se o débito cardíaco permanecer inalterado, mas a resistência aumentar, o sangue se acumulará nas artérias e a pressão irá aumentar. A maior parte do dos casos de hipertensão está associada com resistência periférica aumentada sem alterações no débito cardíaco. Dois fatores adicionais influenciam a PA: o volume de sangue total e a distribuição de sangue na circulação sistêmica.

O volume sanguíneo também repercute na PA, se o volume aumenta a PA aumenta. Se o volume diminui a PA diminui. Os rins são responsáveis de excretar o excesso de água presente no corpo através da urina. Quando o volume sanguíneo diminui, a única maneira de restaurar o fluido é por meio da ingestão de líquidos ou de infusão intravenosa.

A compensação cardiovascular para diminuição de volume sanguíneo inclui vasoconstrição e estimulação simpática aumentada do coração. Entretanto há limites à efetividade da compensação cardiovascular e, se a perda do fluido é muito grande, uma PA adequada não pode ser mantida. Alguns exemplos de alteração do volume sanguíneo ocorrem nos casos de desidratação, hemorragia ou ingestão de uma grande quantidade de líquidos.

A auto-regulação miogênica também é um mecanismo de controle corpóreo da PA. Em geral um aumento da PA aumenta o fluxo sanguíneo em uma arteríola. Quando as fibras musculares lisas das arteríolas se distendem por causa do aumento da PA, a arteríola contrai-se. Esta vasoconstrição aumenta a resistência da arteríola, automaticamente diminuindo seu fluxo sanguíneo.

Sustâncias parácrinas liberados pelo endotélio vascular e tecidos também controlam a PA. As substâncias que causam vasodilatação incluem o óxido nítrico, o H+ de ácidos metabolicamente produzidos como o ácido lático, K+, CO2, prostaglandinas e histaminas liberadas por reações alérgicas ou dano tecidual. Baixos níveis de oxigênio dissolvidos no tecidos também relaxam a musculatura vascular lisa e causam vasodilatação.

A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo dos tecidos, trazendo O2 adicional para equilibrar o metabolismo aumentado. Este processo é conhecido por hiperemia ativa: um aumento do fluxo sanguíneo acompanha um aumento da atividade metabólica.

A divisão simpática é responsável pela maior parte do Controle Reflexo da Musculatura Lisa Vascular.

A contração do músculo liso nas arteríolas é regulada por sinais neurais e hormonais junto a substâncias parácrinas produzidas no local. Dentre os hormônios com significativas propriedades vasoativas estão o peptídeo atrial natriurético e a angiotensina I. Estes hormônios têm efeitos significativos na excreção renal de íons e água.A noradrenalina e a adrenalina causam vasoconstrição.

Durante o reflexo de luta, a atividade simpática aumentada nos receptores α arteriolares causa vasoconstrição. O aumento da resistência desloca o sangue de órgãos não essenciais, como o trato gastrintestinal, para os músculos, fígado e coração. A capacidade do sistema nervoso em alternar o fluxo sanguíneo seletivamente para os órgãos é um aspecto importante da regulação vascular.

O Reflexo Barorreceptor é o Controle Homeostático Primário da PA

A meta principal do centro de controle cardiovascular é manter um fluxo adequado para o encéfalo e o coração. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento conhecidos como barorreceptores localizam-se nas paredes da aorta onde monitoram a pressão do fluxo sanguíneo para o encéfalo (receptores corporais carotídeos) e para o corpo (receptores corporais aórtico).

Quando a pressão arterial elevada nas artérias estira a membrana dos barorreceptores, a taxa de disparo do receptor aumenta. Se a Pa cai, a taxa de disparo do receptor diminui.

Os potenciais de ação dos barorreceptores viajam até o centro de controle cardiovascular via neurônios sensitivos. O centro de controle cardiovascular integra as informações sensitivas recebidas e desencadeia uma resposta apropriada. A resposta do reflexo barorreceptor é muito rápida: alterações no débito cardíaco e na resistência periférica ocorrem entre dois batimentos cardíacos.

O impulso eferente proveniente do centro de controle cardiovascular medular é carreado via neurônios autônomos simpáticos e parassimpáticos. A resistência periférica fica sob controle tônico simpático, com descargas simpáticas aumentadas causando vasoconstrição.

A função cardíaca é regulada por controle antagônico. A atividade simpática aumentada eleva a FC no nó AS, diminui o tempo de condução ao longo do nó AV e melhora a força de contração do miocárdio. A atividade parassimpática aumentada torna mais lenta a FC, mas não tem efeito significativo na contração ventricular.

Os barorreceptores aumentam sua taxa de ativação na medida que a PA aumenta, ativando o centro do controle cardiovascular. Como resposta o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática para desacelerar o coração. Quando a taxa cardíaca cai, o débito cardíaco cai. Na circulação a atividade cardíaca diminuída causa dilatação das arteríolas, permitindo que mais sangue flua fora das artérias. A combinação entre a redução do débito cardíaco e a diminuição da resistência periférica baixa a PA média.

A seguir quadros clínicos que caracterizam emergências hipertensivas: Encefalopatia Hipertensiva

Síndrome caracterizada por comprometimento encefálico provocado pela elevação abrupta ou progressiva da PA a níveis incompatíveis com o limite máximo da auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral. No hipertenso crônico ocorre geralmente associado a níveis tensionais bastante elevados. Em indivíduos normotensos ocorre associado a patologias como eclâmpsia, na glomerulonefrite aguda ou com uso de drogas ilícitas. Mesmo com os níveis de PA pouco elevada, é o suficiente para romper o limite da auto-regulação e provocar hiperfluxo cerebral desencadeando uma condição conhecida como hipertensão intracraniana com congestão e edema cerebral. O quadro clínico vai desde cefaléia, tonturas e distúrbios visuais, até convulsões e coma. A ressonância magnética pode evidenciar um quadro denominado leucoencefalopatia posterior, caracterizado por edema vasogênico que afeta a substância branca das regiões parietoccipitais do encéfalo. Essas alterações são reversíveis com o controle da PA.

Hipertensão Associada ao AVC

Nos quadros de hemorragia intracraniana, deve-se ter em mente que elevações da PA freqüentemente traduzem uma tentativa de manutenção do fluxo sanguíneo cerebral. A pressão de perfusão cerebral é dada pelo diferencial entre a PA média e a pressão intracraniana. Portanto para se obter uma perfusão cerebral mínima adequada em pacientes com hipertensão intracraniana, pode ser necessário uma elevação da PA arterial média.

O quadro clínico é semelhante ao da encefalopatia hipertensiva, com cefaléia, alterações da consciência e papiledema. A diferenciação com o diagnóstico da encefalopatia hipertensiva é feito por meio da tomografia computadorizada.

Hipertensão Associada ao Edema Pulmonar

No edema pulmonar agudo associado a níveis elevados de PA ocorre aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e da pressão capilar pulmonar que, quando acima de 18mmHg, associa-se a transudação para os alvéolos com edema pulmonar configurando quadro de insuficiência cardíaca esquerda. O quadro clínico é caracterizado por dispnéia intensa, sudorese e sinais propedêuticos de congestão pulmonar.

Hipertensão Associada a Infarto Agudo do Miocárdio

A hipertensão arterial associada a pacientes com insuficiência coronariana provoca agravamento da isquemia miocárdia pelo aumento do consumo de oxigênio do miocárdio e aumento da tensão da parede miocárdia, que reduz a perfusão sanguínea. Quadro clínico caracteriza-se pela presença de dor precordial ou retroesternal associada a alterações isquêmicas no ECG.

Dissecação Aguda da Aorta

A velocidade de aumento da PA sistólica tem papel fundamental na progressão da dissecação da parede da aorta, criando ambiente favorável para ocorrência de complicações, como a rotura da aorta e a oclusão de ramos.

O quadro clínico se caracteriza por dor torácica ou dorsal ou abdominal, de grande intensidade, de início abrupto, persistente, podendo migrar acompanhando a dissecação da dissecação.

Eclâmpsia

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