Funçao hepatica

Funçao hepatica

Sítio para síntese de proteínas do plasma, colesterol, triglicerídeos, lipoproteínas (LDL, HDL), fatores de coagulação e glicogênio. Converte amônia em uréia.

  • Sítio para síntese de proteínas do plasma, colesterol, triglicerídeos, lipoproteínas (LDL, HDL), fatores de coagulação e glicogênio. Converte amônia em uréia.

  • Síntese de hormônios como angiotensinogênio, insulin-like growth factor I, triiodotironina (T3), etc., e metabolismo de outros (paratormônio, insulina, estrógenos, cortisol).

  • É parte do sistema retículo-endotelial (SRE). Age na defesa contra bactérias intestinais e remoção de imunocomplexos.

  • Colabora com a síntese de vitamina D. Mantém estoques de glicogênio, ferro e vitaminas como A, D e B12.

  • Principal local de metabolismo de drogas e outros produtos tóxicos.

Pacientes com doença hepática poderão apresentar sinais e sintomas relacionados a distúrbios em qualquer uma dessas funções.

  • Pacientes com doença hepática poderão apresentar sinais e sintomas relacionados a distúrbios em qualquer uma dessas funções.

  • No entanto... sinais clínicos evidentes de doença hepática são incomuns na maioria das vezes.

  • Testes de laboratório são mais sensíveis que sinais e sintomas.

  • Mas... muitos pacientes com doença hepática, particularmente hepatite aguda ou crônica, tem função hepática NORMAL.

A bilirrubina é o produto da degradação do radical heme, presente na hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.

  • A bilirrubina é o produto da degradação do radical heme, presente na hemoglobina, mioglobina, citocromos, etc.

  • Clearance de bilirrubina é parte da função geral de converter produtos insolúveis em produtos mais solúveis em água, permitindo sua remoção do plasma e excreção.

  • A bilirrubina é produzida no baço. Por ser altamente insolúvel em água, é transportada para o fígado em ligação com a albumina. Uma pequena fração viaja livre pela circulação.

Aprox. 400 mg/dia de bilirrubina não-conjugada é removida da circulação de um indivíduo com 75 kg, 85% proveniente da reciclagem de hemácias

  • Aprox. 400 mg/dia de bilirrubina não-conjugada é removida da circulação de um indivíduo com 75 kg, 85% proveniente da reciclagem de hemácias

  • Bilirrubina é conjugada (esterificada) com ácido glicurônico e entra no sistema biliar.

  • No intestino, é metabolizada por bactérias a urobilinogênio. Pode ser reabsorvido.

  • Parte do urobilinogênio fica no intestino e é convertido a estercobilina

Hiperbilirrubinemia nas síndromes congênitas de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor, etc.

  • Hiperbilirrubinemia nas síndromes congênitas de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor, etc.

  • Deposição de bilirrubina não-conjugada no gânglio basal no cérebro leva ao kernicterus.

  • Além de doença hepática, hemólise severa, sepse, e fome podem causar aumento de bilirrubina não-conjugada.

  • Testes laboratoriais podem detectar tanto bilirrubina total, bilirrubina conjugada (reação direta) e não-conjugada (reação indireta). Bilirrubina conjugada geralmente não está presente na circulação (0 – 0.1 mg/dl).

Indireta (bilirrubina não-conjugada): é lipossolúvel, e pode passar a barreira hemato-encefálica. Não passa pelos rins. Paciente não apresenta urina escura (colúria) e fezes claras (acolia fecal).

  • Indireta (bilirrubina não-conjugada): é lipossolúvel, e pode passar a barreira hemato-encefálica. Não passa pelos rins. Paciente não apresenta urina escura (colúria) e fezes claras (acolia fecal).

    • Em neonatos a atividade da glicuronil-transferase é baixa e hiperbilirrubinemia indireta não é incomum. Geralmente volta ao normal em uma semana.
  • Direta (conjugada): por ser hidrossolúvel, a bilirrubina direta (BD) não atravessa a barreira hemato-encefálica mas pode ser excretada pelos rins. Assim, as doenças que causam hiperbilirrubinemia direta apresentam colúria ou acolia fecal em graus variados.

Icterícia é a coloração amarelada da pele e mucosas decorrente do acúmulo de bilirrubina no soro e tecidos. A icterícia manifesta-se clinicamente na pele e mucosas, quando a bilirrubina ultrapassa 2,5 mg/dl no sangue.

  • Icterícia é a coloração amarelada da pele e mucosas decorrente do acúmulo de bilirrubina no soro e tecidos. A icterícia manifesta-se clinicamente na pele e mucosas, quando a bilirrubina ultrapassa 2,5 mg/dl no sangue.

  • É reconhecida como sinal de doença hepática há milhares de anos

  • As icterícias são classificadas em: hemolíticas, parenquimatosas e obstrutivas.

Hepatócitos contém altos níveis de diversas enzimas. Com a injúria celular, estas enzimas escapam para a circulação.

  • Hepatócitos contém altos níveis de diversas enzimas. Com a injúria celular, estas enzimas escapam para a circulação.

  • Enzimas citoplasmáticas como ALT (alanina-aminotransferase) e AST (aspartato-aminotransferase) refletem primariamente a injúria tecidual.

  • Mas, a causa mais comum de elevação de ALT é doença hepática

  • Níveis normais de ALT e AST variam de 5 a 20 U/ml

  • Teores elevados (250-1000U/ml) aparecem frequentemente em hepatites.

Albumina

  • Albumina

  • Fosfatase alcalina

  • Bilirrubina total e direta

  • ALT (TGO) e AST (TGP)

  • Proteínas totais

  • GGT (gama-glutamil transferase)

  • Tempo de protrombina

Maioria dos casos é assintomática

  • Maioria dos casos é assintomática

  • Sintomas mais relacionados à anormalidades da bilirrubina (acolia, bilirrubinúria, icterícia ocular). Icterícia muito mais comum na doença hepática aguda (hepatite aguda ou obstrução biliar).

  • Vírus são causa de 80-90% das hepatites agudas e crônicas.

  • Em adultos, a icterícia surge em 70% das hepatites A, 30% das hep. B e 20% das hep. C.

  • Transferases são os principais marcadores de injúria hepática aguda.

  • Grau de elevação das transferases ou bilirrubina tem pouca correlação com o nível de injúria, ou seja, mesmo com queda nos níveis de ALT/AST, pode estar ocorrendo falha hepática.

HBV, HCV e álcool são causas mais comuns

  • HBV, HCV e álcool são causas mais comuns

  • Elevação de enzimas citoplasmáticas é moderada. Indivíduos devem ser testados para hepatite viral.

  • Cirrose é o estágio final da hepatite crônica. Consiste na fibrose e desarranjo da arquitetura do tecido hepático.

  • Biópsia hepática parece ser o único exame útil para predizer se a doença crônica irá progredir para cirrose

  • Na cirrose compensada (estágio inicial), o impedimento da função hepática é mínimo, mas só é detectado em pequena porcentagem dos casos

HBV, HCV e álcool são causas mais comuns

  • HBV, HCV e álcool são causas mais comuns

  • Estágio inicial geralmente precedido por cirrose, mas nem sempre

  • Análise de alfa-fetoproteína (α-AFP) pode ser indicador

  • Quando finalmente é detectado, raramente é curável

  • Screening populacional para HBV e HCV não é má idéia

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