Distúrbios da glicemia no rn de risco

Distúrbios da glicemia no rn de risco

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Renato S. Procianoy Cléa R. Leone

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RNSEMCADCLEIDE ENOIR PETEAN TRINDADE

Cleide Enoir Petean Trindade é professora titular de Pediatria e livre-docente em Neonatologia. Responsável pela disciplina de Neonatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu/UNESP.

Os distúrbios na homeostase da glicose, levando tanto a concentrações sangüíneas baixas, hipoglicemia, como concentrações sangüíneas elevadas, hiperglicemia, são comuns no período neonatal, principalmente em recém-nascidos prematuros de muito baixo peso.

Apesar da hipoglicemia ter merecido atenção desde a década de 1970, quando foram definidos os níveis para considerar-se um recém-nascido em hipoglicemia e suas formas de tratamento, o tema continua aberto à discussão.

Os conceitos emitidos inicialmente sobre níveis de glicose sangüínea a serem considerados como hipoglicemia não estão adequados à situação atual, uma vez que se praticava jejum prolongado por 24-48 horas para os recém-nascidos e, conseqüentemente, os níveis de glicose sangüínea eram muito baixos. Entretanto, os trabalhos iniciais de Cornblath em 1976 constituíram-se em referências, e os conceitos emitidos por ele foram seguidos por décadas.

O principal méritodos trabalhos de Cornblath foi chamar a atenção dos neonatologistas para a importância da hipoglicemia, bem como organizar a conduta a ser seguida nesta situação.1

Atualmente, a preocupação com a profilaxia e o diagnóstico dos distúrbios na homeostase da glicose, os avanços na nutrição do recém-nascido (com a introdução de glicose intravenosa e nutrição parenteral para recém-nascidos prematuros extremos), bem como a introdução precoce de nutrição, reduziram os quadros graves de hipoglicemia e diminuíram consideravelmente a presença de seqüelas neurológicas.

Entretanto, persistem controvérsias com relação às seguintes questões:

■■■■■Quais níveis de glicose sangüínea são seguros para recém-nascidos e a partir dos quais pode-se considerar o recém-nascido, especialmente os prematuros, em hipoglicemia?

■■■■■Qual é o risco de um recém-nascido em hipoglicemia apresentar seqüelas neurológicas? Há incertezas sobre qual o nível e a duração da hipoglicemia que resultam em dano cerebral, principalmente em cérebros de recém-nascidos em diferentes idades gestacionais.

■■■■■Em virtude de recém-nascidos, principalmente os prematuros de muito baixopeso, nem sempre apresentarem os sintomas clássicos de hipoglicemia (tremores, apatia, sonolência, palidez e convulsões), a suspeita diagnóstica pode ser dificultada e a importância da hipoglicemia minimizada.

Após completar a leitura deste capítulo os pediatras/neonatologistas devem estar aptos a:

■■■■■identificar as situações de risco para hipo ou hiperglicemia, bem como fazer a profilaxia dos distúrbios na homeostase da glicose;

■■■■■fazer o diagnóstico da hipoglicemia e da hiperglicemia, identificar as causas e ter condutas terapêuticas adequadas;

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Distúrbios da glicemia

Informações gerais Hipoglicemia

Hiperglicemia Casos clínicos

Importância da glicose Metabolismo da glicose no feto Homeostase da glicose no RN Função da glicose

Manutenção dos níveis de glicose sangüínea

Incidência

Quadro clínico Níveis de glicose Etiopatogenia

Hipoglicemia neonatal provisória

Hipoglicemia neonatal persistente ou recorrente

Diagnóstico laboratorial e conduta

Incidência

Definição Quadro clínico Fisiopatologia e base metabólica Conduta terapêutica

A glicose é a maior fonte de energia para o organismo humano. Embora todos os órgãos utilizem glicose, ela é o elemento fundamental para o metabolismo cerebral, uma vez que o cérebro a utiliza quase que exclusivamente para manter as suas funções.

As reservas de glicogênio no cérebro são muito baixas e, portanto, este órgão estará na dependência da glicose circulante e do glicogênio hepático. Outros substratos, como corpos cetônicos e lactato, têm sido descritos como elementos energéticos para o cérebro do recém-nascido, mas a sua contribuição é pequena e pouco expressiva para o metabolismo cerebral.

Considerando a maior razão entre o peso cerebral e peso hepático do recém-nascido, conclui-se que no recém-nascido, principalmente no prematuro, há relativamente maior demanda de glicose para manter o metabolismo cerebral quando comparada à capacidade de produção hepática de glicose.

Em função da maior necessidade e das situações adversas que os recém-nascidos de risco enfrentam, o equilíbrio entre a utilização de glicose pelo cérebro e demais órgãos e a produção pelo fígado pode romper-se, ocorrendo distúrbios na homeostase da glicose, com níveis baixos de glicose sangüínea incompatíveis com as demandas energéticas que são representadas pela hipoglicemia neonatal, ou níveis acima daqueles considerados normais, representados pela hiperglicemia.

A glicose é o maior substrato para o metabolismo do feto em crescimento. Calcula-se que 90% da energia consumida pelo feto provenha da glicose e o restante de outros elementos, como lactato e aminoácidos.

A glicose passa da mãe para o feto através da placenta por um processo de difusão facilitada, sendo o transporte efetuado por uma proteína denominada GLUT-1, presente na membrana basal dos microvilos e na membrana basal da barreira sincicial. Uma proteína, a GLUT-3, localizada no componente arterial do endotélio vascular, pode ter o papel de aumentar o transporte placentário de glicose.2,3

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O feto utiliza a glicose que é captada através da placenta, havendo relação linear entre o nível sangüíneo materno e o fetal, com concentrações mais baixas no feto que correspondem a 60- 80% dos níveis maternos e que são aqueles observados ao nascimento.

Neste contexto, a produção de glicose pelo feto em condições maternas normais é praticamente inexistente, embora as enzimas necessárias à glicogenólise e também à neoglicogênese, a partir de radicais de carbono dos aminoácidos e dos lipídios, estejam presentes.

Normalmente, não há produção endógena de glicose pelo feto. A menos que haja importante diminuição da glicose materna e, portanto, da glicose captada em nível de cordão, a concentração irá flutuar de acordo com os níveis maternos.

A utilização de glicose pelo feto depende da concentração sangüínea, sendo que 60 a 70% corresponde à oxidação de glicose a CO2 e produção de energia, e o restante será destinado à síntese de glicogênio e de outras macromoléculas. Aglicose, sendo a principal fonte energética,

A insulina, hormônio importante na regulação do metabolismo da glicose na fase pós-natal, tem sua produção iniciada a partir da 11ª semana de gestação. Na fase intra-uterina, embora estudos tenham relacionado os níveis de secreção de insulina com variações na concentração de glicose fetal, sua resposta é ineficiente quando comparada à que ocorre com o recém-nascido ou com adultos.5

Quanto ao glucagon, este não parece ter efeito sobre a glicose na fase fetal. Entretanto, a maior relação insulina/glucagon é importante, pois permite haver maior síntese de glicogênio pela ação da insulina e menor glicogenólise pela ação do glucagon. Também há a supressão da lipólise, o que permite aumentar a reserva de energia armazenada sob a forma de gordura no subcutâneo.4

O glicogênio fetal acumula-se lentamente a partir da metade da gestação e, mais rapidamente, a partir da 36.a semana.6Este aumento relaciona-se com a maior produção de insulina e também de cortisol, pois este seria importante para a ativação da enzima glicogênio sintetase, responsável pela síntese do glicogênio a partir de moléculas de glicose.4

Assim, dentro do útero, o feto prepara-se com grande contingente de glicogênio, além de atividade hormonal regulatória, para fazer face ao nascimento, à interrupção da glicose vinda através da placenta, e ao período de adaptação à vida extra-uterina.

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