Respostas hormonais ao exercício

Respostas hormonais ao exercício

(Parte 1 de 3)

Enrico Streliaev CANALI* Luiz Fernando Martins KRUEL*

O objetivo deste trabalho é reunir resultados de pesquisas a respeito das respostas hormonais que o exercício provoca no corpo humano, aprofundando o conhecimento já registrado em livros-texto sobre fisiologia do exercício. A metodologia usada foi de pesquisa bibliográfica. Os hormônios estudados foram: GH (hormônio do crescimento humano), TSH (hormônio tíreo-estimulante), adrenocorticotropina, gonadotropinas, prolactina, vasopressina, oxitocina, hormônio tireóideo, calcitonina, hormônio paratireóideo, catecolaminas, mineralocorticóides, glicocorticóides, eritropoietina, glucagon, insulina, testosterona e estrogênios. O estudo conclui que quase todos esses hormônios têm seus ritmos ou níveis de produção e secreção alterados quando o indivíduo pratica uma atividade física.

UNITERMOS: Hormônios; Endocrinologia; Exercício.

Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

Todas as funções do corpo humano e dos vertebrados de uma maneira geral são permanentemente controladas - em estado fisiológico - por dois grandes sistemas que atuam de forma integrada: o sistema nervoso e o sistema hormonal (Guyton & Hall, 1997).

O sistema nervoso é responsável basicamente pela obtenção de informações a partir do meio externo e pelo controle das atividades corporais, além de realizar a integração entre essas funções e o armazenamento de informações (memória). A resposta aos estímulos (ou informações provenientes do meio externo ou mesmo do meio interno) é controlada de três maneiras, a saber: 1) contração dos músculos esqueléticos de todo o corpo; 2) contração da musculatura lisa dos órgãos internos e 3) secreção de hormônios pelas glândulas exócrinas e endócrinas em todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997). Diferentemente dos músculos, que são os efetores finais de cada ação determinada pelo sistema nervoso, os hormônios funcionam como intermediários entre a elaboração da resposta pelo sistema nervoso e a efetuação desta resposta pelo órgão-alvo. Por isso, considera-se o sistema hormonal o outro controlador das funções corporais (Guyton & Hall, 1997; Wilson & Foster, 1988).

Para entendermos melhor o funcionamento desse sistema e o conceito de órgão-alvo, torna-se importante o conhecimento do que é um hormônio. Um hormônio é uma substância química secretada por células especializadas ou glândulas endócrinas para o sangue, para o próprio órgão ou para a linfa em quantidades normalmente pequenas e que provocam uma resposta fisiológica típica em outras células específicas. Os hormônios são reguladores fisiológicos - eles aceleram ou diminuem a velocidade de reações e funções biológicas que acontecem mesmo na sua ausência, mas em ritmos diferentes, e essas mudanças de velocidades são fundamentais no funcionamento do corpo humano (Schottelius & Schottelius, 1978).

Os hormônios não formam um grupo específico de compostos químicos. Alguns são aminoácidos modificados, outros são pequenos peptídeos, alguns são polipeptídeos e outros são proteínas simples ou conjugadas. Existem, ainda, hormônios não-protéicos, como os esteróides, que são derivados do colesterol. Há também hormônios menos conhecidos e que pertencem a outras classes de compostos químicos (Schottelius & Schottelius, 1978).

Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As exócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais secretam substâncias que não podem ser consideradas hormônios, por não atuarem em células específicas (Guyton & Hall, 1997).

O modo de atuação dos hormônios em todo o corpo consiste numa conjugação intimamente interrelacionada, podendo essa relação entre mais de um hormônio ser cooperativa ou antagônica. Como todos os hormônios são transportados pelo sangue, virtualmente todas as células estão expostas a todos os hormônios. No entanto, apenas certos tecidos têm a capacidade de responder a determinados hormônios. São os receptores hormonais, moléculas com conformações específicas, localizados dentro de cada célula ou nas membranas citoplasmáticas, que lhes dão a capacidade de “reconhecer” cada hormônio e, a partir daí, iniciar uma resposta. A nível celular, essa resposta pode ser: a) a alteração da velocidade da síntese protéica intracelular; b) a mudança do ritmo da atividade enzimática; c) a modificação do transporte através da membrana citoplasmática e d) a indução da atividade secretória (atividade essa que pode ser inclusive a secreção de outro hormônio) (McArdle, Katch & Katch, 1988).

Os hormônios são divididos em esteróides e não-esteróides. O esteróides são lipossolúveis e, com isso, passam facilmente através da membrana citoplasmática, sendo que seus receptores encontram-se dentro da célula. O complexo hormônio-receptor entra na célula e ligase a uma determinada parte do DNA, ativando determinados genes. A esse processo dá-se o nome de ativação genética direta. Os não-esteróides não ultrapassam a membrana, e é nela que encontramse seus receptores. Uma vez ativados, esses receptores sofrem uma mudança conformacional que ativa a formação intracelular de um segundo mensageiro (o mais estudado deles é o monofosfato de adenosina cíclico, ou AMPc), e é esse segundo mensageiro que intermedeia a resposta da célula (por exemplo, síntese protéica) (Guyton & Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).

A regulação na liberação dos hormônios se dá, na maioria das vezes, pelo mecanismo de “feedback” negativo, ou retroalimentação negativa. Segundo esse princípio, a secreção do hormônio A, que estimula a secreção do hormônio B, será inibida quando a concentração de B estiver alta (Berne & Levy, 1996).

Um pouco menos comum é a regulação por “feedback” positivo, que age para amplificar o efeito biológico inicial do hormônio e funciona da seguinte maneira: o hormônio A, que estimula a secreção do hormônio B, pode ser inicialmente estimulado a maiores quantidades de secreção pelo hormônio B, mas só numa faixa limitada de resposta de dose. Uma vez obtido o impulso biológico suficiente para a secreção do hormônio B, outras influências, inclusive o próprio “feedback” negativo, reduzirão a resposta do hormônio A até os níveis adequados para o propósito final (Berne & Levy, 1996).

A secreção hormonal também pode ser regulada pelo controle neural, que age para evocá-la ou suprimi-la em resposta a estímulos internos ou externos, que podem ser de origem sensorial e podem ser percebidas consciente ou inconscientemente. Alguns hormônios, ainda, são secretados por pulsos, ou padrões ditados por ritmos geneticamente definidos (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).

O exercício serve de estímulo para a secreção de determinados hormônios e de fator inibitório para outros. Não se sabe o motivo das alterações nos ritmos de secreção hormonal em todas as glândulas nem nos seus níveis plasmáticos. No entanto, é muito mais sensato acreditar que de fato existam motivos para essas alterações - embora ainda desconhecidos pela ciência - do que considerar que elas simplesmente acontecem a esmo (Gould, 1989).

Analisaremos agora as influências do exercício em alterações na secreção hormonal de cada uma das principais glândulas do corpo humano, bem como, quando for o caso, o efeito inverso, ou seja, a influência destas secreções no exercício.

Respostas hormonais ao exercício.

143 HIPÓFISE

A hipófise, ou pituitária, é, no homem, uma glândula dividida em duas partes, a hipófise anterior, ou adeno-hipófise, e a hipófise posterior, ou neuro-hipófise, fica localizada na sela túrsica, na base do cérebro, e tem cerca de 1 cm de diâmetro (Guyton & Hall, 1997). Em vários outros mamíferos, há uma terceira parte, a hipófise intermédia, bastante desenvolvida e importante, mas no homem esta parte é insignificante (Gould, 1989). Além disso, a hipófise trabalha em íntima relação com o hipotálamo, sendo controlada por ele, que secreta hormônios especificamente para estimular a produção de hormônios pela hipófise (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997).

A hipófise anterior é responsável pela secreção de seis hormônios importantes, que são o hormônio do crescimento humano, o hormônio tíreo-estimulante, a adrenocorticotropina, o hormônio folículoestimulante, o hormônio luteinizante e a prolactina, além de vários outros menos importantes. Esses hormônios têm importantes funções metabólicas por todo o corpo (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997). Além desses seis hormônios liberados pela hipófise anterior, existem outros dois importantes, que são armazenados e liberados pela hipófise posterior, embora sejam, na realidade, produzidos pelos neurônios do hipotálamo e transportados para lá através de seus axônios. Esses hormônios são a vasopressina e a oxitocina (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; Schottelius & Schottelius, 1978; Wilson & Foster, 1988). A seguir estudaremos a função de cada um deles.

Hormônio do crescimento humano

O hormônio do crescimento humano, ou GH (de “human Growth Hormone”), ou ainda somatotropina, leva o nome de ‘humano’ por ser um dos únicos que tem a estrutura molecular diferente daqueles sintetizados por outros animais. Sua liberação é controlada por um hormônio hipotalâmico, o GHRH (“growth hormone release hormone”). Segundo alguns autores, Berne e Levy, (1996), Guyton e Hall (1997), Schottelius e Schottelius (1978), suas funções são: a) aumento de captação de aminoácidos e da síntese protéica pelas células e redução da quebra das proteínas; b) acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utilização de glicose para obtenção de energia; c) estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e d) estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.

O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamadas de somatomedinas, ou fatores de crescimento semelhantes à insulina (também IGF-I e IGF-I, de “Insulin-like Growth Factor”). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando mutuamente seus efeitos (Guyton & Hall, 1997).

É sabido que, com o exercício, a liberação de GH é estimulada (Deuchle, Blum, Frystyk, Orskov, Schweiger, Weber, Korner, Gotthardt, Schmider, Standhardt & Heuser, 1998; Férnandez-Pastor, Alvero, Pérez, Ruiz, Férnandez- Pastor & Diego, 1992; Fox & Matthews, 1983; Tsuji, Curi & Burini, 1993; Wilmore & Costill, 1994). Além disso, a quantidade deste hormônio liberada é tanto maior quanto mais intenso for o exercício. O mecanismo pelo qual isso ocorre é que o exercício estimula a produção de opiáceos endógenos, que inibem a produção de somatostatina pelo fígado, um hormônio que reduz a liberação de GH (McArdle et alii, 1988). Por exemplo, numa sessão de treinamento de um corredor velocista (basicamente anaeróbia), os níveis de GH normalmente atingem valores mais altos do que numa sessão de um fundista (essencialmente aeróbica). Especula-se que isso ocorra porque as adaptações necessárias ao primeiro envolvam mais síntese tecidual (i.e. formação de massa muscular) do que as necessárias para o segundo. É comprovado, também, que indivíduos destreinados apresentam uma liberação maior de somatotropina do que indivíduos treinados, e que esse aumento na liberação acontece antes mesmo do início da sessão de treinamento (para os treinados, o aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos depois do início) e é provável que seja pelo mesmo motivo citado acima, ou seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma menor síntese tecidual do que os destreinados, em termos de massa muscular, principalmente (Fernández-Pastor et alii, 1992; Tsuji, Curi & Burini, 1993). Em idosos, não se sabe o motivo, mas mesmo quando treinados, os níveis diminuem com a idade, durante o exercício. A diminuição da secreção de GH é associada com o envelhecimento, só não se sabe se como causa ou como conseqüência (Deuchle et alii, 1998). Durante o sono, a secreção de GH também é aumentada, porém, o nível de treinamento não tem relação com a intensidade desse aumento (McArdle, Katch & Katch, 1988). É importante ressaltar que esse hormônio só pode cumprir a sua função adequadamente quando acompanhada de uma dieta rica em proteínas (Berne & Levy, 1996). Foi mostrado recentemente que o exercício provoca uma liberação ainda maior de GH se for efetuado num ambiente quente (Brenner, Shek, Zamecnik & Shephard, 1998).

Em crianças, uma hipersecreção de

GH pode provocar gigantismo, enquanto a hipossecreção pode causar nanismo. Uma criança ativa, portanto, tem mais tendência a atingir uma altura maior do que outra sedentária, desde que essa vida ativa seja acompanhada de uma dieta adequada. É, inclusive, aconselhável a crianças que apresentem nanismo que se estimule-as a dormirem e a exercitarem-se (McDermott, 1997).

O GH é utilizado freqüentemente como agente ergogênico exógeno, principalmente entre atletas de modalidades que requerem mais força, como lutadores e os próprios velocistas. Problemas referentes à sua utilização como tal incluem a acromegalia, que acontece em adultos com hipersecreção (ou administração exagerada do exógeno), e que é caracterizada por um crescimento demasiado dos ossos em espessura - já que na idade adulta as epífises já fundiram-se com as diáfises ósseas e os ossos não podem mais crescer em comprimento. Também é atribuída ao uso exagerado do GH a causa de casos de morte súbita por parada cardíaca em atletas (Berne & Levy, 1996; Fernández-Pastor et alii, 1992; Fox & Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997), podendo ainda ter um efeito diabetogênico por estimular as células-β das ilhotas de Langerhans a secretar insulina extra (Guyton & Hall, 1997).

Hormônio tíreo-estimulante

Outro hormônio liberado pela hipófise anterior é a tireotropina, hormônio tíreoestimulante, ou TSH (“Thyreo-Stimulating Hormone”). O TSH controla o grau de absorção de iodo pela glândula tireóide e, com isso, a secreção de seus hormônios, a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), cujos efeitos serão estudados mais adiante. De uma maneira geral, o TSH faz aumentar o metabolismo do indivíduo (Guyton & Hall, 1997), e é observado, por exemplo, que em climas frios, a taxa de metabolismo basal, estimulada por níveis aumentados de TSH, aumenta de 15 a 20% acima da normal. O efeito do exercício sobre a sua liberação é de aumentá-la, embora não se saiba como esse mecanismo funciona (Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; Wilmore & Costill, 1994). Apesar de a temperatura corporal aumentar com o exercício - e sabemos que o frio estimula o aumento do metabolismo corporal através da secreção de TSH - os níveis deste hormônio sobem também com o exercício, talvez como meio de o corpo aumentar o seu metabolismo, adaptação necessária para as maiores necessidades quando o corpo está em atividade (McArdle, Katch & Katch, 1988).

Adrenocorticotropina

O ACTH (“adrenocorticotrophic hormone”) tem a função de regular o crescimento e a secreção do córtex adrenal, do qual a principal secreção é o cortisol, do qual falaremos mais tarde. O exercício estimula a liberação de ACTH de acordo com Wilmore e Costill, 1994. Entretanto, outros autores (Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch, 1988) dizem que não ocorre mudança ou que não há evidências científicas que comprovem uma coisa ou outra. O que é de fato aceito é que a regulação da liberação deste hormônio se dá com o ritmo circadiano: um dos maiores estímulos é a transição entre os estados sono-vigília. A sua liberação é determinada pelo CRH, também conhecido como hormônio de liberação do ACTH ou fator hipotalâmico de liberação da corticotropina. Os maiores picos de secreção de todo o dia acontecem cerca de seis horas depois de a pessoa adormecer. Além disso, vários outros fatores estimulam sua produção, como aumentos cíclicos naturais, diminuição do cortisol (o “feedback” negativo deste hormônio), estresse físico, ansiedade, depressão e altos níveis de acetilcolina. Por outro lado, existem vários fatores inibitórios, como as encefalinas, os opióides e a somatostatina, por exemplo. Por todas essas razões, não é totalmente seguro afirmar que o exercício estimula a produção de ACTH, mesmo que existam alguns estudos que mostrem isso (Guyton & Hall, 1997; Wilmore & Costill, 1994).

Gonadotropinas

O hormônio folículo-estimulante

(FSH, de “follicle-stimulating hormone”) tem como função provocar o crescimento dos folículos e a produção de estrogênio nos ovários, ao passo que, nos homens, ele estimula o desenvolvimento dos espermatozóides (espermatogênese) dentro dos testículos. Nas mulheres, baixas taxas de FSH estimulam a produção de estrogênio, enquanto altas taxas a inibem (Berne & Levy, 1996; Fox & Mattews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; Schottelius & Schottelius,

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1978; Wilmore & Costill, 1994; Wilson & Foster, 1988).

Além do FSH, existe outra gonadotropina - hormônio que atua sobre as gônadas, daí o nome -, que é o hormônio luteinizante, ou LH (“luteinizing hormone”), que tem como função promover a secreção de estrogênio e progesterona, além da ruptura do folículo, ocasionando a liberação do óvulo, na mulher. Com isso, fica evidente que esses hormônios têm uma relação clara com o ciclo menstrual. No homem, o LH causa a secreção de testosterona pelos testículos (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988; Schottelius & Schottelius, 1978; Wilmore & Costill, 1994; Wilson & Foster, 1988).

A regulação da secreção das gonadotropinas é bastante complexa, envolvendo elementos pulsáteis, periódicos, diurnos e cíclicos, além do estágio da vida. A sua secreção é controlada pelo hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH), secretado pelo hipotálamo e que age na adeno-hipófise. Os efeitos das alterações nos níveis de cada um destes hormônios é relativamente similar em ambos os sexos. No entanto, o sintoma resultante de uma alteração menstrual em uma mulher é mais claro do que um sintoma comparável de alterações microscópicas no sêmen de um homem (Shangold, 1984).

Em relação ao exercício, os estudos referentes a alterações em níveis de liberação de gonadotropinas são inconsistentes e são em várias ocasiões confundidos com a natureza pulsátil desses hormônios. Como o LH é liberado em intervalos de 90 a 110 minutos, fica difícil separar mudanças induzidas pelo exercício daquelas causadas por causa da pulsação endógena. Há também confusão na tentativa de separar a influência de ansiedade, que pode tanto baixar quanto aumentar os níveis LH. Por exemplo, a norepinefrina (estudada adiante), que é aumentada no estado de estresse, promove a liberação de GnRH - que induz à liberação de LH. Por outro lado, opióides endógenos (opióides são substâncias parecidas com os derivados do ópio, e que exercem efeitos analgésicos; os endógenos incluem as encefalinas, as endorfinas e a dinorfina, (Berne & Levy, 1996), que também são liberados durante o estresse, suprimem a liberação de GnRH e a subseqüente liberação de gonadotropinas. Assim, o estresse e o exercício agudo podem tanto aumentar como diminuir os níveis de gonadotropina

O exercício praticado regularmente, no entanto, pode levar a aberrações menstruais. Sabe-se que mulheres atletas têm uma propensão de 10 a 20% a esse tipo de problema, ao passo que, em não-atletas, esse número baixa para 5%. Embora seja muito difícil precisar os motivos para isso, um programa de exercício que dure algum tempo (de semanas, meses ou mais tempo) normalmente vem acompanhado de uma perda de gordura corporal, e um nível de gordura baixo pode causar amenorréia (ausência de menstruação) ou oligomenorréia (menstruação em intervalos maiores que o normal) (Shangold, 1984).

Prolactina

Responsável pela estimulação do desenvolvimento das mamas e produção de leite, a prolactina é produzida naturalmente e não necessita de estímulo para isso. Sua regulação funciona através da atuação do fator hipotalâmico inibidor de prolactina, que diminui a sua secreção. A prolactina (PRL) também inibe a testosterona e mobiliza os ácidos graxos, mas com os objetivos de, antes da gravidez, promover a proliferação e a ramificação dos ductos da mama feminina; durante a gravidez, causa o desenvolvimento dos lóbulos dos alvéolos produtores de leite e, após o parto, a prolactina estimula a síntese e a secreção de leite (Berne & Levy, 1996; Fox & Matthews, 1983; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).

Com o exercício, os níveis de PRL sobem (Fox & Matthews, 1983; McArdle, Katch & Katch, 1988; Shangold, 1984). Como sua meiavida é bastante curta (aproximadamente 10 minutos), seus níveis costumam baixar aos níveis iniciais cerca de 45 minutos depois do final do exercício. Além disso, aumentos induzidos pelo exercício são amplificados em mulheres que correm sem sutiã do que com ele, e esses dois são maiores que aqueles em mulheres que exercitam-se em bicicletas ergonômicas (estacionárias). É sugerido que a movimentação das mamas propriamente ditas estimularia a produção de leite (Shangold, 1984).

Ainda, os níveis de PRL aumentam em corredoras com eumenorréia (menstruação normal), mas não em corredoras amenorréicas. Propõe-se que isso acontece porque não haveria sentido uma produção de leite se na mulher não existe a possibilidade da geração de um filho. Por último, o aumento na PRL induzido pelo exercício é acentuado ainda mais quando em jejum ou acompanhado de uma dieta rica em gorduras (Shangold, 1984).

Vasopressina

Também conhecido como hormônio antidiurético, ADH e arginina-vasopressina (Berne & Levy, 1996), seu principal papel é conservar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos corporais. Sua atuação acontece nos túbulos coletores e dutos renais, que tornam-se muito permeáveis à água, estimulando sua reabsorção e evitando sua perda na urina (Guyton & Hall, 1997). Para essa ação de antidiurese, são necessárias quantidades minúsculas - de até 2 ng - mas quando o ADH está presente em quantidades mais altas, ele provoca uma potente constrição das arteríolas de todo o corpo e, com isso, um aumento da pressão arterial. Daí é que vem o outro nome, de vasopressina (Berne & Levy, 1996; Guyton & Hall, 1997; McArdle, Katch & Katch, 1988).

O efeito do exercício sobre os níveis de ADH é intenso, no sentido em que os aumenta drasticamente. Isso acontece como maneira de aumentar a retenção de líquidos, extremamente em dias mais quentes, e a sua liberação seria feita pela sudorese. O mecanismo de atuação deste hormônio seria, basicamente, o seguinte: a) a atividade muscular provoca a transpiração; b) a perda de suor causa perda de plasma sangüíneo, resultando em hemoconcentração e osmolalidade aumentada; c) a alta osmolalidade estimula o hipotálamo; d) o hipotálamo estimula a neuro-hipófise; e) a neurohipófise libera ADH; f) o ADH atua nos rins, aumentando a permeabilidade à água dos túbulos coletores renais, levando a uma reabsorção aumentada de água e g) o volume plasmático aumenta, e a osmolalidade sangüínea diminui (Wilmore & Costill, 1994 ).

Oxitocina

A oxitocina atua sobre as células musculares do útero e das glândulas mamárias, tendo papel importante, embora não fundamental, durante o parto, já que provoca poderosas contrações no útero no final da gestação. Sua função poderia prolongar-se até a evacuação total da placenta (Berne & Levy, 1996). Além disso, ela faz com que o leite seja espremido dos alvéolos para dentro dos dutos, fazendo com que a criança possa alimentar-se por sucção. Não se tem conhecimento suficiente a respeito da influência do exercício sobre a regulação da oxitocina, e nem de motivos para eventuais alterações (McArdle, Katch & Katch, 1988).

A tireóide fica localizada na face anterior da região cervical, no seu terço médio, próxima à traquéia, e é dividida em dois lobos. Essa glândula pesa aproximadamente 20 g, e sua atuação é controlada pela ação do TSH, que já foi abordado anteriormente. Sua função depende, também, da absorção do iodo, elemento químico essencial na síntese de seus dois hormônios mais importantes: a tiroxina (também chamado de T4) e a triiodotironina (T3). Esses dois hormônios são responsáveis, respectivamente, por 90% e 10% do débito total da tireóide. Além desses dois, a tireóide produz a chamado T3 reverso, ou rT3.

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