Livro 01 - Sistema Único de Saúde

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Las faringoamigdalitis son habitualmente de etiología vírica, siendo otras etiologías Mycoplasma, gonococo o estreptococos betahemolíticos. Estos últimos aunque representan aproximadamente el 10% de todos los casos, suponen entre el 20 al 40 % de las faringitis exudativas en niños.

Entre los virus destacan los adenovirus, virus influenzae,parainfluenzae, herpes simple,VEB.

El cuadro clínico general es similar a todas ellas, con dolor faríngeo, tos, faringe enrojecida, ocasionalmente con placas exudativas blanquecinas en los casos más graves. En general la presencia de conjuntivitis, rinitis o lesiones ulcerosas en mucosas sugieren una etiología vírica, sin embargo las manifestaciones clínicas no permiten establecer claramente la etiología específica.

En el caso de la escarlatina se asocia además una lengua roja y exantema secundario a las exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C y con el clásico tacto de “papel de lija” (MIR 95-96, 122).

Figura 8. Faringoamigdalitis pultácea típica por estreptococo.

CUADROS CLÍNICOS ESPECIALES . 1) Angina de Vincent. Ocasionada por diversos anaerobios de la floraoralcomoSelenomona, Fusobacterium y Treponema. 2) Angina de Ludwig. Infección sublingual y submandibular desde un absceso apical de molares del maxilar inferior. Habitualmente producido por floramixta. 3) Síndrome de Lemierre. También denominado sepsis postangina, ocasionada por una faringoamigdalitis que produce tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, con ocasionales émbolos sépticos pulmonares (el cuadro clínico simula una endocarditis tricuspídea). Habitualmente producida por un bacilo gramnegativo anaerobio denominado Fusobacterium necrophorum.

Figura 9. Síndrome de Lemierre.

DIAGNÓSTICO. Si se sospecha faringoamigdalitis estreptocócica se debe realizar un test de diagnóstico rápido y comenzar tratamiento con penicilina si

MANUAL CTO 6ª Ed.

Pág. 10 fuera positivo. Si el test fuera negativo, habría que realizar cultivo de secreciones faríngeas cuyo resultado se obtendría en 24-48h, ya que éste representa el método más sensible y específicoparaestablecer un diagnóstico de certeza (MIR 03-04, 113).

TRATAMIENTO. Habitualmente penicilina benzatina en monodosis o penicilina V diez días (MIR 98-9, 249), amoxicilina-clavulánico, clindamicina. En España la aparición de cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso de estos antibióticos en el tratamiento de la faringitis estreptocócica. En casos de abscesos periamigdalinos debe asociarse cirugía (MIR 02-03, 87). Por otra parte, el S. pyogenes puede producir síndromes postinfecciosos no supurativos como la fiebrereumática y la glomerulonefritis postestreptocócica (MIR 05-06, 124).

5.3. Difteria.

Infección producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo grampositivo, productor de exotoxina cuando se encuentra infectado por un virus bacteriófago. El hombre es el único reservorio. La transmisión se realiza por vía aérea. Se puede conocer el estado inmune del paciente realizando el test de Schick, consistente en la inyección intradérmica de 0,1 mililitro de toxina diftérica; si la reacción cutánea es positiva quiere decir que el enfermo es susceptible de infección; si es negativa implica presencia de antitoxinas.

La consecuencia más grave de la infección es la enfermedad sistémica que se produce por la absorción de la toxina. Inicialmente la toxina se libera en el epitelio infectado de la vía aérea superior, originando necrosis celular y pseudomembranas que pueden causar obstrucción de la vía aérea. La absorción sistémica de la toxina ocasiona cambios degenerativos, fundamentalmente a nivel neurológico, cardíaco y renal.

CLÍNICA. El cuadro clínico depende de la localización anatómica de las lesiones y de la severidad del proceso tóxico. 1) Difteria faríngea: presenta placas blanquecinas y adenopatías cervicales. 2) Difteria laríngea: se manifiestaportos,disnea,ronquerayobstrucción de vía aérea. 3) Difteria nasal: secreción serosanguinolenta con costras. 4) Difteria cutánea: úlceras crónicas no cicatrizales. 5) Otras mucosas: conjuntiva, boca, vagina, oído (poco frecuentes).

COMPLICACIONES. 1) Miocarditis diftérica. Aunque existen alteraciones electrocardiográficasenladifteriahastaenel25%deloscasos,manifestaciones clínicas de miocarditis son infrecuentes, apareciendo a la segunda o tercera semana en forma de insuficienciacardíacaoarritmias. A veces pueden evolucionar hacia miocarditis crónicas. 2) Sistema nervioso: se afectan fundamentalmente pares craneales o nervios periféricos, entre las dos y seis semanas. La forma más frecuente es la parálisis del paladar blando y, en segundo lugar, oculociliar y oculomotor.

DIAGNÓSTICO. Se realiza por cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale, donde crece formando colonias negras.

TRATAMIENTO. El antibiótico de elección es la eritromicina. En casos graves deben asociarse esteroides y antitoxina.

5.4. Otras infecciones de vía respiratoria alta.

1) Laringitis aguda. Habitualmente producida por virus, fundamentalmente virus parainfluenza. 2) Laringotraqueobronquitis aguda (CRUP). Afecta fundamentalmente a niños menores de tres años, se acompaña de distress respiratorio con estridor y edema subglótico. Producida fundamentalmente por virus influenzayparainfluenza. 3) Bronquiolitis. Fundamentalmente en niños menores de dos años, habitualmente por el virus respiratorio sincitial. 4) Otitis media aguda supurada. Es la infección bacteriana pediátrica más frecuente. Los agentes etiológicos fundamentales son neumococo y Haemophilus influenzae. El tratamiento se realiza con ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefuroxima, macrólidos, cotrimoxazol o quinolonas. 5) Epiglotitis. Producida sobre todo por Haemophilus influenzae tipo B. Puede tener un curso rápidamente progresivo y potencialmente fatal por obstrucción de la vía aérea superior. Se trata con cefalosporinas como cefotaxima o ceftriaxona, quinolonas y, ocasionalmente, esteroides. 6) Otitis externa maligna. Infección producida por Pseudomonas aeruginosa, que afecta al oído externo y se extiende a tejidos blandos y huesos adyacentes. Habitualmente aparece en personas diabéticas con mal control de su diabetes. Tratamiento con fármacos antipseudomonales durante períodos de tiempo prolongados. Hasta en el 50% de los casos puede existir como secuela una parálisis facial periférica. 7) Sinusitis aguda. Se afectan diferentes senos, fundamentalmente el maxilar. Producida sobre todo por neumococo y Haemophilus. Tratamiento similar al de las otitis. 8) Bronquitis aguda. Los virus respiratorios son la causa más frecuente (MIR 98-99F, 124). Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydia en sanos y neumococo, H. influenzae y Moraxella catarrhalis en bronquíticos crónicos.

5.5. Neumonías y Absceso Pulmonar.

DEFINICIÓN. Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima pulmonar. Se clasifican en: extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad e intrahospitalarias, dependiendo del ámbito donde se incuban. Las extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la población general. Hay que considerar que no son extrahospitalarias aquellas que se manifiestan en los diez primeros días del alta de un paciente del hospital, ni tampoco las que se manifiestanapartirdelas48a 72 horas del ingreso de un paciente. Este concepto no se aplica a los pacientes con inmunodepresión severa que adquieren una neumonía no estando ingresados y, debido a sus características especiales, se les denomina neumonías en inmunodeprimidos; tampoco se aplica a la tuberculosis. En condiciones normales la vía respiratoria inferior es estéril gracias a los mecanismos de filtradoyeliminación.Cuando partículas infecciosas se depositan en la superficietraqueobronquial el movimiento de los cilios las arrastra hacia la orofaringe y, las que a pesar de todo llegan a depositarse en la superficiealveolar,son eliminadas por las células fagocitarias (las principales son los macrófagos) y factores humorales. Si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos es muy alta, se produce el proceso inflamatorio a través de la secreción de linfoquinas que facilitan la creación de una respuesta inflamatoria.

PATOGENIA. Los gérmenes pueden invadir el parénquima pulmonar por varias vías: aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe, inhalación de aerosoles infecciosos, diseminación hematógena desde un foco extrapulmonar y contigüidad e inoculación directa de microorganismos. Aspiración: es la vía más frecuente de adquisición (MIR 97-98F, 115). Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, especies de Staphylococcus, Neisseria, Corynebacterium, H. influenzae (MIR 03-04, 51; MIR 9-0, 4), Moraxella catarrhalis, M. pneumoniae; los anaerobios están presentes en los surcos gingivales y en la placa dental. La colonización de la orofaringe por bacilos gramnegativos es rara en los pacientes normales (menos del 2%), pero está aumentada en pacientes hospitalizados, debilidad, diabetes, alcoholismo, otras enfermedades subyacentes y la edad avanzada. En el 50% aproximadamente de los adultos normales se produce aspiración de secreciones de la orofaringe durante el sueño; la neumonía es más probable si la aspiración es de gran volumen, contiene floramásvirulentaocuerposextraños,como ocurre en la aspiración de material digestivo. La aspiración es más frecuente y grave en personas con alteración del nivel de conciencia (alcohólicos, drogadictos, convulsiones, ictus, anestesia general), disfunción neurológica de la orofaringe y trastornos de la deglución. En los pacientes ingresados hay varios factores que contribuyen a que la frecuencia de las aspiraciones, así como el volumen de las mismas, sea mayor: alteración de la conciencia, deglución alterada, retraso del vaciamiento gástrico y motilidad gastrointestinal disminuida; en ellos

Infecciosas-Microbiología

Pág. 1 la colonización de la orofaringe por gramnegativos está favorecida. De todos los pacientes ingresados los que presentan mayor riesgo de colonización de la orofaringe por gérmenes gramnegativos más patógenos son los que están en la UVI, estando además en alto riesgo de aspirar esta flora(elestómagoseconsideraunimportantereservorio de microorganismos capaces de producir neumonía nosocomial). Normalmente el estómago es estéril debido al ácido clorhídrico; sin embargo, la elevación del pH por encima de 4 permite la multiplicación de los microorganismos, como ocurre en pacientes con edad avanzada, aclorhidria, enfermedad del tracto gastrointestinal superior, íleo, pacientes que reciben alimentación enteral, antiácidos o antagonistas de los receptores H2. La intubación para ventilación mecánica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neumonía nosocomial. Otro factor de riesgo son los equipos para cuidados respiratorios, como nebulizadores y humidificadores, que pueden estar contaminados por bacterias capaces de multiplicarse en el agua. El uso de las sondas nasogástricas se está reconociendo como factor de riesgo para neumonías nosocomiales, ya que puede aumentar el riesgo de sinusitis, colonización orofaríngea, reflujoymigraciónbacteriana. Inhalación: otro modo de adquisición de las neumonías, tanto extrahospitalarias como intrahospitalarias. Las partículas menores de 5 micras pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos, produciendo por tanto infección, ya que transportan gérmenes. Se adquieren por inhalación de aerosoles infecciosos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetii, virus, M. tuberculosis y Legionella pneumophila. A nivel intrahospitalario la Legionella se adquiere al estar contaminados los suministros de agua con este germen (MIR 0-01, 91; MIR 0-01F, 199). También puede haber neumonías nosocomiales por hongos como el Aspergillus, pues este microorganismo puede aislarse del polvo asociado con obras en el medio hospitalario, así como de los sistemas de ventilación cuando estos están en mal estado. Diseminación hematógena: se produce sobre todo en los casos de endocarditis bacteriana derecha o izquierda o cuando hay infección de catéteres intravenosos; el ejemplo típico es el del Staphylococcus aureus. También puede diseminarse al pulmón la infección de los tejidos retrofaríngeos por Fusobacterium. Inoculación directa: puede producirse en caso de intubación traqueal. Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección adyacente.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA. La incidencia global es aproximadamente de doce casos por 1000 habitantes al año. La etiología de la neumonía depende de si es extra o intrahospitalaria y, a su vez, en las extrahospitalarias hay que considerar la edad del paciente, la existencia de enfermedades subyacentes, características del paciente en relación con su profesión, viajes u ocupaciones, ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito donde se ha adquirido. a) Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad

(NAC). En los niños menores de 6 meses los gérmenes más frecuentes son Chlamydia trachomatis y el virus respiratorio sincitial; en los comprendidos entre los 6 meses y los 5 años, Streptococcus pneumoniae; a partir de los 5 años y hasta los 15-18 años, Mycoplasma pneumoniae; en la población adulta, el germen más frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad asociada, en todas las neumonías extrahospitalarias es el Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene aumentado de modo relativo la incidencia de M. pneumoniae (MIR 02-03, 258; MIR 98-99F, 120) y de C. pneumoniae; a partir de los 65 años aumenta la frecuencia de otros gérmenes, como los bacilos gramnegativos. Hay también cierta variación estacional, así por ejemplo la Legionella pneumophila predomina en verano y otoño y el Mycoplasma pneumoniae en invierno. También existe variaciones según el pronóstico, así la mayoría de las neumonías que van arecibir tratamiento ambulatorio están ocasionadas por S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR 05-06, 126). b) Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los agentes etiológicos más frecuentes como grupo son los bacilos aerobios gramnegativos, sobre todo las Enterobacteriáceas y la P. aeruginosa, que justificancasilamitaddetodosloscasos(MIR 98-9, 108); un germen que se implica con frecuencia es el S. aureus. Otras posibles etiologías serían el S. pneumoniae, L.

pneumophila y S. aureus resistente a la meticilina, este último con con una prevalencia creciente en los últimos años.

Tabla 7. Etiología según factores epidemiológicos y comorbilidad.

• Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus. • EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catharralis,

C. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

• Alcoholismo: S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, anaerobios, Legionella.

• Hepatopatía crónica o insuficienciarenal:BGN, Haemophilus influenzae. • Gripe: neumococo, S. aureus, Haemophilus influenzae.

• Exposición a ganado: Coxiella burnetii.

• Exposición a aves: Chlamydophila psittaci.

• Aparatos de refrigeración: Legionella pneumophila.

• Ahogamiento en agua dulce: Aeromonas hydrophila.

• Ahogamiento en agua salada: Francisella philomoragia.

• Campamentos militares: adenovirus tipos 4 y 7, Mycoplasma pneumoniae.

• Estancia prolongada en UVI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.

• Brote epidémico (hotel, hospital, residencia cerca de un lugar de excavaciones): L. pneumophila. • Neutropenia: P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus.

• Hipogammaglobulinemia grave: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus. • Hospitalización: BGN, S. aureus.

• Tto. crónico con glucocorticoides: Aspergillus, S. aureus, M. tuberculosis, Nocardia.

Tabla 8. Etiología clínica.

• Anaerobios: esputo fétido, enfermedad periodontal. • Mycoplasma pneumoniae: miringitis bullosa, encefalitis, ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioaglutininas (MIR 0-01, 10). • Coxiella burnetii: hepatitis, endocarditis.

• Legionella pneumoniae: encefalitis, diarrea, hiponatremia, hematuria (MIR 96-97F, 116).

• Chlamydophila pneumoniae: eritema nodoso, ateroesclerosis coronaria, asma, asociación a sarcoidosis y dolor faríngeo (MIR 0-01, 241).

ANATOMÍA PATOLÓGICA. Desde el punto de vista anatomorradiológico se dividen las neumonías en tres tipos: alveolar o de los espacios aéreos, bronconeumonía e intersticial. • En la neumonía alveolar se afectan múltiples alveolos, los bronquiolos están bastante respetados y puede llegar a afectarse todo un lóbulo completo, de ahí el nombre de “neumonía lobar”. Ya que los bronquiolos están respetados se evidencia un signo que es el “broncograma aéreo”. De esta forma suele manifestarse la neumonía por neumococo.

• En la bronconeumonía se afectan alvéolos y los bronquiolos adyacentes; la afectación suele ser segmentaria y múltiple, pero es raro que se afecte un lóbulo completo. Debido a la afectación de bronquiolos no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de este modo la neumonía por gérmenes gramnegativos y Staphylococcus aureus.

• En la intersticial se afecta la zona del intersticio; suele ser la forma de manifestación de los gérmenes denominados atípicos (Chlamydophila psittacci, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii, virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae).

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