Livro 01 - Sistema Único de Saúde

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Hay gérmenes que pueden producir necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparece como zonas hiperlucentes en el seno de un área condensada; dependiendo de que haya una única cavidad grande (>2 cm) o múltiples cavidades pequeñas se habla respectivamente de absceso pulmonar o neumonía necrotizante. Pueden producir cavitaciones: anaerobios, S. aureus, Aspergillus, bacilos gramnegativos entéricos y P. aeruginosa, algunas especies de Legionella y el S. pneumoniae tipo I (MIR 9-0, 7).

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CLÍNICA. 1) Neumonías adquiridas en la comunidad. Clásicamente la clínica se ha dividido en síndrome típico y síndrome atípico. Sin embargo, se considera actualmente que esta diferenciación es artificial en algunos casos, ya que ciertos microorganismos pueden tener una u otra presentación, y en ocasiones, la clínica del paciente no se encuadra claramente en ninguno de los dos síndromes. No obstante, en ocasiones esta diferenciación puede orientar el diagnóstico etiológico. • Síndrome típico. Se caracteriza por la aparición de un cuadro agudo con fiebreelevada,escalofríos,tosproductivaydolorpleurítico. Semiológicamente en la auscultación pulmonar se detectan crepitantes y/o soplo tubárico o egofonía (datos de condensación de los espacios aéreos) (MIR 98-99F, 35). Radiológicamente se aprecia una condensación homogénea y bien delimitada que suele afectar todo un lóbulo. Suele presentar leucocitosis. Esta es la forma de presentación habitual del S. pneumoniae; la complicación supurativa más frecuente es el empiema.

• Síndrome atípico. Se caracteriza por una clínica más subaguda con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca. Semiológicamente la auscultación pulmonar suele ser normal, aunque a veces pueden auscultarse algunos crepitantes y sibilancias. Radiológicamente se aprecia un patrón intersticial o infiltrados múltiples. No suele haber leucocitosis o es menor. Esta es la forma de presentación más habitual del M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittacci, C. burnetii y diversos virus. En la actualidad la L. pneumophila se incluye mejor en el síndrome típico.

Figura 10. Neumonía neumocócica. Patrón alveolar.

Figura 1. Neumonía por citomegalovirus. Patrón intersticial.

2) Neumonías intrahospitalarias. El diagnóstico de este proceso no es fácil; los criterios clínicos comúnmente aceptados son los siguientes: presencia de un infiltradodeapariciónnuevaenlaradiografía de tórax, junto con fiebreysecrecionestraqueobronquiales purulentas o leucocitosis; pero a menudo estos criterios son poco fiables en pacientes con enfermedades pulmonares previas, tubos endotraqueales que irritan la mucosa u otros procesos que también pueden producir fiebreyleucocitosis.

3) Abscesos pulmonares. Presenta peculiaridades diferentes del resto de las neumonías. La mayoría de las veces la clínica es indolente y se parece a una tuberculosis, apareciendo síntomas constitucionales, sudoración nocturna, pérdida de peso, tos, fiebreno muy elevada, expectoración muy mal oliente y a veces hemoptoica. Radiológicamente la localización típica del infiltradosonlossegmentos pulmonares más declives (segmento superior del lóbulo inferior y posterior del lóbulo superior) y, de modo característico, existe cavitación con nivel hidroaéreo. Otras veces la clínica del absceso es más aguda.

La patogenia es por aspiración de floramixtaaerobiayanaerobia (Fusobacterium, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella y Streptococcus microaerofilus).

CRITERIOS DE GRAVEDAD. 1) Neumonías extrahospitalarias. Trastornos de la conciencia (desorientación o estupor), inestabilidad hemodinámica (tensión sistólica menor de 90 mmHg o diastólica menor de 60 mmHg), taquicardia (más de 140 lat/min), taquipnea (más de 30 resp/min), insuficienciarespiratoria(cocientePO/FIO menor de 250-300 o PO menor de 60 mmHg), hipercapnia, insuficienciarenal,leucopenia (menos de 4000 leucocitos/microlitro), leucocitosis severa, anemia, hipoalbuminemia, afectación radiológica bilateral o de más de un lóbulo, derrame pleural, cavitación, rápido incremento del infiltrado, bacteriemia o afectación de otros órganos.

Son criterios de presentación inicial muy grave la insuficiencia respiratoria que obliga a ventilación mecánica, shock, fracaso renal que precisa diálisis, coagulación intravascular diseminada, meningitis, coma.

2) Neumonías intrahospitalarias. Se consideran criterios de gravedad el ingreso en UVI, fallo respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad de una FIO superior al 35% para mantener una saturación arterial superior al 90%), progresión radiológica rápida, neumonía multilobular, cavitación, evidencia de sepsis con hipotensión y/o disfunción de algún órgano: shock (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o diastólica menor de 60 mmHg), necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 horas, diuresis menor de 20 ml/hora o menor de 80 ml/4 horas sin otra causa que lo justifique,insuficienciarenalaguda que requiere diálisis.

DIAGNÓSTICO. 1) Neumonías adquiridas en la comunidad. El diagnóstico de enfermedad está basado en la historia clínica compatible junto con las alteraciones radiológicas. El diagnóstico etiológico puede suponerse por los datos clínicos, los patrones radiológicos y la existencia o no de ciertos datos en la epidemiología del paciente. Sin embargo, el diagnóstico etiológico de seguridad sólo puede conocerse con procedimientos de laboratorio que no siempre estarán justificadosyaveces,apesardesurealización,nosiempre se conoce la etiología del proceso, ya que hay un alto porcentaje de neumonías adquiridas en la comunidad que quedan sin diagnóstico etiológico (en algunas series alcanza casi el 50%). Los métodos diagnósticos no invasivos más habituales son: examen de esputo, técnicas serológicas, hemocultivos. Existen otros procedimientos considerados invasivos que son la aspiración transtraqueal (ATT), la punción transtorácica, la fibrobroncoscopiaylabiopsiapulmonar abierta.

Examen de esputo. La tinción de Gram y cultivo de la muestra sigue siendo útil siempre que presente más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo de poco aumento. Cuando en el Gram sólo se aprecia un tipo morfológico de bacteria es probable que este microorganismo sea el causante de la neumonía. La tinción del Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 85% respectivamente para la identificaciónde patógenos como S. pneumoniae. Si se obtiene en la tinción de Gram flora mixta (en muestras de buena calidad) sugiere infección por anaerobios. En el esputo también se puede realizar la búsqueda de Legionella mediante una tinción directa con anticuerpos fluorescen-

Infecciosas-Microbiología

Pág. 13 tes (inmunofluorescencia directa), pero su sensibilidad es inferior al 50 % (MIR 98-9, 246).

Figura 12. Patrones radiológicos de afectación pulmonar.

Técnicas serológicas. Son útiles en el caso de sospecha de los siguientes patógenos: L. pneumophila, M. pneumoniae, Chlamydophila, C. burnetii y virus. Se realizan generalmente por inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento y suelen ser diagnósticos tardíos, que requieren un aumento de al menos 4 veces del título de anticuerpos en la fase de convalecencia.

Hemocultivos. Se realizan a los pacientes ingresados y son específicos.

Otra técnica no invasiva que se realiza en caso de sospecha de

Legionella es la determinación del antígeno en orina, muy sensible y específicoparaelserogrupo1deL. pneumophila, que produce aproximadamente el 70% de las infecciones por L. pneumophila. Actualmente constituye el método diagnóstico de referencia en la legionelosis. El medio de cultivo para Legionella es el BCYE alfa. La detección del antígeno de S. pneumoniae posee también una elevada sensibilidad y especificidadparaeldiagnósticodelaneumonía neumocócica bacteriémica.

Técnicas invasivas. Sólo están indicadas en las neumonías más graves, de curso fulminante o que no responden al tratamiento empírico inicial. • Aspiración transtraqueal. En la actualidad prácticamente no se utiliza.

• PAFF transtorácica. Ofrece una alta especificidadperosusensibilidad es baja.

diferenciar entre contaminación e infección

• Fibrobroncoscopia. Es en la actualidad el procedimiento invasivo de referencia. Se obtienen muestras a través de un cepillo protegido de doble cubierta, lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial. Los cultivos deben ser cuantitativos para poder

• Biopsia pulmonar abierta. Es la técnica más agresiva de todas y suele indicarse en el caso de que la neumonía sea progresiva y las muestras obtenidas por broncoscopia no tengan valor diagnóstico.

• Otra técnica invasiva sería la realización de toracocentesis en el caso de neumonía con sospecha de empiema. Es una técnica muy específica.

2) Neumonías intrahospitalarias. Si hay datos de gravedad, o en casos de mala evolución con el tratamiento empírico, se debe obtener muestras respiratorias por procedimientos invasivos para el análisis microbiológico. Si los pacientes están ventilados mecánicamente, es recomendable obtener las muestras con el aspirado endotraqueal o con el fibrobroncoscopio.

En cualquiera de los casos se debe hacer cultivos cuantitativos para distinguir colonización de infección. Cuando se utiliza el cepillo bronquial protegido, cepillo bronquial con catéter telescopado o cepillo protegido de doble cubierta (CBP, CBCT, CDC) se acepta como patógeno infectante si se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 1000 UFC por ml de dilución de la muestra; en el caso del lavado broncoalveolar, si se encuentra en concentraciones ≥10.0 UFC por ml y, en el caso del aspirado endotraqueal, si se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 1.0.0 UFC por ml. También se considera específicodeneumoníalaexistencia de más de 2 a 5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos del líquido recuperado del lavado broncoalveolar.

CRITERIOS DE INGRESO. Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacientes que presenten: edad > 65 años, comorbilidad (EPOC, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, alcoholismo, cirrosis hepática, diabetes...), presencia de criterios de gravedad, signos radiológicos (derrame o cavitación) que sugieran etiología no habitual, antecedente de aspiración, evolución desfavorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico adecuado, y situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio (MIR 98-9, 107; MIR 97-98, 155; MIR 97-98F, 123). Estos criterios, junto con los de gravedad, son los que actualmente permiten clasificarlaneumonía comunitaria y establecer las pautas de tratamiento empírico. Así se diferencian tres grupos: 1) Neumonía adquirida en la comunidad ambulatoria. 2) Neumonía adquirida en la comunidad hospitalizada. 3) Neumonía adquirida en la comunidad que ingresa en UCI.

TRATAMIENTO. 1) Neumonías adquiridas en la comunidad. En la mayoría de los casos no se conoce el agente causal de la neumonía por lo que va a ser preciso establecer una antibioterapia empírica en función de la gravedad, la etiolgía más probable y los patrones de resistencia de cada región. Independientemente del tratamiento antibiótico elegido, siempre hay que cubrir al S. pneumoniae, ya que es el agente etiológico más frecuente de NAC en los adultos. Un problema actual en los diferentes países es la resistencia del S. pneumoniae a la penicilina, en España esta se sitúa entre el 35 y el 50% (MIR 0-01F, 28). Se considera que el S. pneumoniae tiene una resistencia intermedia a la penicilina cuando la concentración inhibidora mínima (CIM) es de 0,1 a 1 microg/ml y que es alta cuando la CIM es mayor de 1 microg/ml. En las cepas con resistencia intermedia a la penicilina es útil el uso de bencilpenicilina a dosis altas por vía intravenosa, la ampicilina a dosis altas, la ceftriaxona o la cefotaxima. En el caso de que las cepas tengan resistencia alta a la penicilina no se conoce si es eficaz la utilización de dosis altas de penicilina por vía intravenosa, pero sin embargo sí parece serlo el uso de ceftriaxona o cefotaxima, aunque en algunas zonas está siendo también un problema la resistencia a las cefalosporinas.

En el caso de una neumonía neumocócica grave en una zona geográfica donde la prevalencia de las cepas con resistencia alta a penicilinas y cefalosporinas es alta, el tratamiento indicado es la vancomicina. Hay también que considerar que existen cepas de S. pneumoniae que son resistentes a la eritromicina (en nuestro país se ha comunicado entre un 25-40 % de cepas resistentes) y, las que lo son, también la ofrecen a otros macrólidos, como la claritromicina y la azitromicina (MIR 01-02, 134; MIR 96-97F, 107). a) Neumonía adquirida en la comunidad ambulatoria. En este grupo, el tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a tratar el neumococo. Si el paciente presenta un síndrome típico puede utilizarse amoxicilina a dosis altas, amoxicilina clavulánico, te-

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Pág. 14 litromicina o bien alguna de las nuevas fluoroquinolonascomo levofloxacinoomoxifloxacino,especialmentesiexistealergiaa los betalactámicos. Si el paciente presenta un síndrome atípico, macrólido (eritromicina oral, claritromicina oral, azitromicina oral) o tetraciclina oral (en el caso de sospecha de C. psittacci o C. burnetii), ya que estos microorganismos son resistentes a betalactámicos (MIR 9-0, 1). Si el cuadro es indeterminado (ni típico ni atípico claro) es preferible telitromicina o una fluoroquinolona.Laduracióndeltratamientoconbetalactámicos, telitromicina o fluoroquinolonasesde8-10díasy,conun macrólido, de 14 días (en el caso de la azitromicina es suficiente con 5 días). b) Neumonía adquirida en la comunidad hospitalizada. En estos pacientes el neumococo es también el patógeno más frecuente, pero existe un mayor riesgo de que presente resistencias o existan bacilos gramnegativos entéricos. El tratamiento empírico puede hacerse con cualquiera de los siguientes antibióticos: una cefalosporina de tercera generación o amoxicilina-clavulánico a dosis elevadas, preferiblemente asociados a un macrólido (MIR 01-02, 32; MIR 0-01, 95). Aunque eritromicina se ha considerado de elección (MIR 98-9, 109; MIR 98-9F, 28; MIR 9-00F, 32; MIR 96-97F, 24) claritromicina o azitromicina son también alternativas (MIR 03-04, 114; MIR 97-98F, 195). Si la antigenuria de L. pneumophila es negativa puede suspenderse el macrólido. Otro tratamiento alternativo será la monoterapia con levofloxacino. La duración del tratamiento en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. c) Neumonía adquirida en la comunidad que ingresa en UCI.

Estos pacientes presentan un cuadro inicial muy grave y deben recibir una cefalosporina de tercera generación a dosis elevadas siempre asociada a un macrólido, como alternativa podría utilizarse una fluoroquinolonacomolevofloxacino.En el caso de sospecha de aspiración se emplea amoxi-clavulánico o como alternativa clindamicina asociada a una cefalosporina de tercera generación (MIR 97-98F, 120), o bien ertapenem o moxifloxacino, o metronidazol si se sospechan bacilos gramnegativos (MIR 9-0, 67). La duración del tratamiento en este caso puede llegar a 30-90 días. Este tratamiento es también el adecuado en el caso de un absceso pulmonar. Si el tratamiento médico del absceso fracasa se aconseja drenaje intracavitario con control radiológico y sólo ocasionalmente resección quirúrgica. Cuando existan factores de riesgo para infección por P. aeruginosa (bronquiectasias, antibioterapia previa, neutropenia) se debe instaurar tratamiento combinado que cubra tanto a este microorganismo como al neumococo. Para ello puede utilizarse una cefalosporina de cuarta generación, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem asociado a una fluoroquinolona, o bien a asociado a un aminoglucósido (tobramicina o amikacina). Este tratamiento deberá mantenerse durante 14 días.

2) Neumonía nosocomial. Los pacientes se clasificanendiferentes grupos para la elección del tratamiento empírico más adecuado. Es precoz cuando aparece en los primeros 5 días del ingreso, tardía cuando lo hace después de los 5 primeros días. Antes de describirlos, denominamos microorganismos principales en las neumonías intrahospitalarias a los siguientes: bacilos gramnegativos entéricos no Pseudomonas (Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp, S. marcescens), P. aeruginosa, S. aureus meticilin resistentes, Acinetobacter, neumococo.

GRUPOS. Primer grupo: incluye a los pacientes con neumonía no grave, precoz o tardía, sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de inicio precoz. El tratamiento sería: cefalosporina de tercera generación no antipseudomónica (cefotaxima, ceftriaxona) o la asociación de un betalactámico con un inhibidor de las betalactamasas (ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulánico, piperacilina/tazobactam, amoxicilina/clavulánico). En el caso de alergia a betalactámicos se utiliza una fluoroquinolonaoclindamicina asociada con aztreonam.

Segundo grupo: incluye a los pacientes con neumonía no grave precoz o tardía y con factores de riesgo para algunos de los patógenos no principales. El tratamiento sería: si hay sospecha de anaerobios, betalactámico con inhibidor de betalactamasas o cefalosporina de tercera generación, asociado cualquiera de ellos a clindamicina; si hay sospecha de S. aureus, un betalactámico con un inhibidor de betalactamasas o cefalosporina de segunda o tercera generación añadiendo vancomicina o teicoplamina (hasta la exclusión de S. aureus meticilín resistente); si hay sospecha de Legionella, un betalactámico con un inhibidor de betalactamasas o una cefalosporina de tercera generación, a lo que se añade macrólido y, en algunos casos, rifampicina.

Tercer grupo: incluye a los pacientes con neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave con factores de riesgo precoz o tardía. El tratamiento debe cubrir a P. aeruginosa; se recomienda una penicilina antipseudomonas con un inhibidor de betalactamasas, ciprofloxacino, ceftazidima, cefoperazona o imipenem. A cualquiera de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido. Si la sospecha de S. aureus es alta, añadir vancomicina o teicoplamina (indicado cuando existe sospecha de resistencia a la meticilina).

Tabla 9. Tratamiento de la neumonía.

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TEMA 6. TUBERCULOSIS. 6.1. Etiología.

Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor de toxinas. En su estructura presenta gran cantidad de lípidos, ácidos micólicos (base de la ácido-alcohol resistencia) y un factor de virulencia denominado “cord-factor”.

6.2. Patogenia.

Se produce diseminación mediante partículas de aerosol, con lo que por medio de la respiración el germen llega al espacio alveolar, donde presenta replicación bacteriana lenta (de 14 a 21 días) y posterior diseminación mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos regionales. Todo ello da lugar al denominado “complejo primario de Ghon” (neumonitis más linfangitis más adenitis). Tras el drenaje linfático el germen alcanza la sangre diseminándose por vía hematógena al resto de órganos, donde anida quedando en estado latente sin replicación. La diseminación hematógena suele ser silente y se acompaña de la aparición de hipersensibilidad retardada al microorganismo.

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