8. Hipertensão Intracraniana (HIC)

8. Hipertensão Intracraniana (HIC)

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

A hipertensão intracraniana (HIC) é uma emergência médica e deve ser reconhecida e tratada o mais rapidamente possível. A elevação da pressão intracraniana (PIC) é uma complicação potencialmente devastadora da injúria neurológica primária. Ela pode estar associada a várias etiologias diferentes e freqüentemente complica o trauma craniencefálico, tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia hepática, hemorragia ou infarto cerebral. O sucesso na abordagem da HIC requer o seu rápido reconhecimento, o uso correto da monitoração invasiva, o tratamento de redução da pressão intracraniana e a correção da causa subjacente.

O aumento da pressão intracraniana pode causar injúria no parênquima cerebral através de dois mecanismos principais: diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) e do fluxo sangüíneo cerebral (FSC), causando isquemia e necrose tecidual; e herniação do tecido cerebral, acarretando injúria mecânica direta e isquemia ou hemorragia por distorção vascular.

FISIOLOGIA

A pressão intracraniana (PIC) é normalmente menor que 10-15 mmHg em adultos e hipertensão intracraniana com potencial efeito deletério está presente quando a pressão for ≥ 20 mmHg. Elevações ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são normalmente estabilizadas por mecanismos homeostáticos.

Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com um volume interno fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condições normais, o conteúdo intracraniano inclui (em volume):

  • Parênquima cerebral – 80-85%

  • Líquido cerebroespinhal (líqüor) – 5 a 10%

  • Sangue – 8 a 12 %

Entretanto, volumes patológicos, como lesões com “efeito de massa”, por exemplo, abscessos ou hematomas, podem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde que o volume total do compartimento intracraniano não pode mudar, o aumento no volume de um dos componentes ou a presença de um componente patológico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentará. Então, a PIC é uma função do volume e da complacência de cada um dos componentes intracranianos. Esta relação foi reconhecida há mais de 150 anos e é denominada de doutrina de Monro-Kellie.

O volume do parênquima cerebral é relativamente constante em adultos, embora ele possa ser alterado por lesões com efeito de massa ou por edema cerebral. O líqüor é produzido pelo plexo coróide numa taxa de 20 ml/h (cerca de 500 ml/dia). Ele é normalmente reabsorvido nas granulações aracnóides pelo sistema venoso. Alterações na regulação do conteúdo de líqüor podem ocorrer nas obstruções ventriculares ou nas congestões venosas (por exemplo, trombose de seio sagital). Um aumento na produção de líqüor é um evento raro, mas pode ocorre nos casos de papilomas do plexo coróide. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) determina o volume de sangue no espaço intracraniano. O FSC aumenta com a hipóxia e a hipercapnia. A autoregulação do FSC pode estar perdida nas injúrias cerebrais e pode resultar em grave inchaço cerebral, principalmente em crianças.

A inter-relação entre mudanças no volume dos conteúdos intracranianos e as variações na PIC definem a complacência do compartimento intracraniano. A complacência intracraniana pode ser modelada matematicamente como uma relação entre alterações de volume pelas alterações de pressão (figura 1).

Figura 1. Curva de Langfitt: relação volume x pressão intracraniana

A relação de complacência não é linear, e a complacência diminui à medida que o volume dos conteúdos intracranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatórios permitem que o volume cresça com pequenas elevações de pressão. Estes mecanismos incluem o deslocamento do líqüor para o saco tecal e a diminuição no volume de sangue por vasoconstrição e drenagem extracraniana. Entretanto, quando estes mecanismos de compensação se esgotam, aumentos significativos na pressão ocorrem mesmo com pequenos aumentos no volume, levando a uma PIC anormalmente elevada.

Além disso, a velocidade de mudança no volume do conteúdo intracraniano determina seu efeito na PIC. Mudanças que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem rapidamente. Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores no SNC e que têm PIC normal ou pouco elevada e outros pacientes com pequenos hematomas e elevações sintomáticas na PIC.

Fluxo sangüíneo cerebral

Com o aumento significativo da PIC, uma injúria cerebral adicional pode resultar da compressão do tronco cerebral ou pela redução do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). O FSC é uma função da diferença de pressão através da circulação cerebral dividida pela resistência cerebrovascular, de acordo com a lei de Ohm: FSC = (PAC – PVJ) / RVC

onde, PAC é pressão arterial carotídea, PVJ é pressão venosa jugular e RVC é resistência vascular cerebral.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser usada como uma informação clínica da perfusão cerebral. A PPC é definida como a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC

Auto-regulação: o FSC normalmente é mantido num nível relativamente constante pela auto-regulação da RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevações da PAM são acompanhadas de vasoconstrição e diminuições da pressão arterial são compensadas com vasodilatação. Então, a RVC mantém o FSC estável, dentro dos seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral das pequenas e moderadas variações fisiológicas da PAM. Entretanto, a auto-regulação da RVC pode se tornar disfuncionante em certos estados patológicos, principalmente no trauma e na doença cerebrovascular. Nestas situações, o cérebro pode se tornar muito sensível mesmo a pequenas variações da PAM e da PPC.

Uma outra consideração importante é que os limites da auto-regulação podem mudar consideravelmente em pacientes com hipertensão arterial crônica, deslocando-se para a direita. Isto protege o cérebro de hiperperfusão nas situações com aumento sustentado da pressão arterial. Entretanto, torna o cérebro vulnerável à hipoperfusão com quedas agudas da pressão arterial, mesmo dentro dos níveis “normais”.

Pressão de perfusão cerebral (PPC): condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à redução da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevação excessiva da PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à quebra da auto-regulação cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140 mmHg. Níveis maiores de PPC podem ser tolerados nos pacientes com hipertensão crônica. As reduções focais ou globais do FSC são responsáveis por muitas das manifestações clínicas de PIC elevada.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as síndromes de herniação.

Sintomas gerais de HIC incluem cefaléia, provavelmente mediada por fibras dolorosas do trigêmio na dura-máter e nos vasos sangüíneos, vômitos e diminuição global do nível de consciência, por pressão na substância reticular mesencefálica. Sinais de HIC incluem papiledema (por diminuição no transporte axonal do nervo óptico e congestão venosa), paralisia de nervos cranianos (principalmente do VI par), e a tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e depressão respiratória). A presença dessa tríade exige uma intervenção urgente, porque geralmente significa compressão grave do tronco cerebral.

Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais de lesões com efeito massa ou pelas síndromes de herniação (tabela 1). As herniações ocorrem quando um gradiente de pressão se desenvolve entre duas regiões intracranianas. As localizações anatômicas mais comumente afetadas pelas hérnias encefálicas incluem as regiões subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial central e tonsilar. O não controle imediato de uma HIC pode acarretar herniações progressivas e deterioração rostro-caudal, com seqüela neurológica grave ou morte do paciente (tabela 2).

Tabela 1. Principais síndromes de herniação cerebral

SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO

Hipertensão intracraniana

Cefaléia (se consciente)

Diminuição do nível de consciência

Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória)

Hérnia uncal

Piora progressiva do nível de consciência

Midríase ipsilateral

Hemiplegia e Babinski contralateral

Hérnia transtentorial central

Piora maior do nível de consciência (coma profundo)

Perda progressiva dos reflexos de tronco

Atitude de decorticação seguida de descerebração

Hérnia tonsilar

Coma profundo

Tetraplegia flácida

Parada respiratória

Tabela 2. HIC descontrolada com deterioração rostro-caudal

Deterioração rostro-caudal

Cefaléia

Diminuição do nível de consciência

Hipertensão arterial e bradicardia

Dilatação pupilar ipsilateral

Hemiparesia contralateral

Postura de decorticação

Hiperventilação neurogênica

Postura de descerebração

Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral

Irregularidade respiratória

Parada cardiorrespiratória

Desde que a acurácia diagnóstica das manifestações clínicas de HIC é limitada e não se correlacionam diretamente com o nível de pressão, os achados descritos acima podem ser inconstantes e imprevisíveis. O uso de técnicas radiológicas pode suportar o diagnóstico, mas o melhor método de diagnóstico da PIC elevada é a sua aferição direta.

MONITORAÇÃO DA PIC

O tratamento empírico de uma PIC presumidamente elevada é insatisfatório porque a PPC não pode ser monitorada confiavelmente sem a medida da PIC. Além disso, a maioria das terapias para diminuir a PIC é efetiva por períodos limitados e variáveis de tempo, além de terem potenciais efeitos deletérios. Portanto, embora os passos iniciais para controle da PIC elevada possam ser iniciados, numa emergência, sem a sua monitoração, um importante objetivo no tratamento otimizado do paciente com presumida HIC é a instalação de um dispositivo de monitoração da PIC.

O objetivo da monitoração da PIC é melhorar a capacidade do médico em manter uma PIC controlada e uma PPC e oxigenação cerebral adequadas. A única maneira de determinar confiavelmente a PIC e a PPC (determinada pela diferença entre a PAM e a PIC) é monitorá-las continuamente. Em geral, estes pacientes necessitam de um monitor de PIC e de uma linha arterial. O controle da HIC, da PIC e a adequação da PPC ao longo do tempo podem melhorar o prognóstico de pacientes com doença neurológica grave, principalmente no traumatismo craniencefálico (TCE).

O PIC deve ser mantida abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 50 mmHg ou, idealmente, acima de 60 mmHg em pacientes com HIC para evitar hipoperfusão e isquemia cerebral. O FSC não parece se elevar acima de níveis perigosos até uma PPC de aproximadamente 120 mmHg.

Indicações: o diagnóstico de PIC elevada é geralmente baseado nos achados clínicos e suportado por estudos radiográficos e pela história clínica do paciente. O TCE é uma das mais freqüentes e melhor estudadas indicações de monitoração da PIC. A prática atual da monitoração da PIC é grandemente derivada da experiência clínica com TCE. Outras indicações potenciais incluem doença cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia subaracnoídea, síndrome de Reye, encefalopatia hepática e trombose venosa.

A monitoração da PIC no TCE está indicada em pacientes com escala de Glasgow de 8 ou menos e uma tomografia de crânio (TC) alterada. Pacientes comatosos, com uma TC normal têm uma menor incidência de HIC, a menos que tenham dois ou mais dos seguintes critérios:

  • Idade > 40 anos

  • Resposta motora alterada unilateral ou bilateral

  • Pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg

  • Piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow

A monitoração da PIC não está regularmente indicada em pacientes acordados e capazes de seguir comando verbal. Uma exceção pode ser o paciente com risco de HIC e que será submetido à anestesia geral ou sedação profunda prolongada, tornando impossível a monitoração clínica durante algumas horas.

Tomografia computadorizada (TC): embora a TC possa sugerir uma PIC elevada baseada numa lesão com efeito de massa, desvio da linha média ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Pacientes sem esses achados também podem ter HIC ou desenvolvê-la durante a internação em 10 a 15%. Outros estudos demonstram que até um terço dos pacientes com TC normal inicial desenvolvem alterações nas TC subseqüentes nos primeiros dias após um TCE fechado. Estes dados demonstram a importância da monitoração da PIC em pacientes de alto risco e o papel da TC seqüencial em pacientes que desenvolvem PIC elevada durante a hospitalização.

Desde que a monitoração da PIC está associada a pequeno risco de complicações, incluindo infecção e hemorragia intracraniana, é razoável tentar limitar seu uso aos pacientes com maior risco de HIC.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em 3 fases: abordagem geral, tratamento de 1ª linha e tratamento de 2ª linha. A abordagem geral é composta de uma série de condutas que devem ser instituídas em todos os pacientes com injúria neurológica e risco de HIC. Nos pacientes com HIC estabelecida, as condutas da abordagem geral devem ser otimizadas ao máximo e servem de base ao acréscimo de qualquer outra forma de tratamento. As formas de tratamento de 1ª linha devem ser rapidamente instituídas quando as condutas gerais não forem suficientes para controlar a HIC. Estes tratamentos geralmente não necessitam de monitoração especial adicional, além da monitoração da PIC. Quando estes tratamentos também não forem suficientes, estes pacientes podem ser considerados refratários ao tratamento geral da HIC e algumas das formas de tratamento de 2ª linha devem ser instituídas. Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos utilizar, deve ser individualizada e pode ser guiada por alguma forma de monitoração adicional, como por exemplo, a monitoração da SjO2.

ABORDAGEM GERAL

O melhor tratamento para a HIC é a resolução imediata da causa da elevação da PIC. Exemplos incluem: drenagem de um hematoma, ressecção de um tumor, derivação liqüórica nas hidrocefalias e tratamento das alterações metabólicas subjacentes. Qualquer outra forma de tratamento da HIC é secundária quando existir uma causa cirurgicamente tratável. Por isso, a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada sempre tem uma TC no início.

Independente da causa, a HIC é uma emergência médica e seu tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível. Além do tratamento específico da causa básica existem manobras que devem ser aplicadas a todos os pacientes e outras que devem ser reservadas para algumas situações específicas.

Ressuscitação clínica: a avaliação e o suporte da ventilação, oxigenação, pressão arterial e perfusão tecidual são fundamentais e aplicáveis a todos os pacientes indistintamente. Hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial devem ser imediatamente corrigidas (ABCs). Se uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve ser tomado para minimizar maior elevação durante a intubação, com posicionamento correto do paciente e sedação adequada. Hipotensão arterial e hipoxemia podem induzir a vasodilatação cerebral reativa, hipertensão intracraniana e hipoperfusão cerebral.

Abordagem de emergência: alguns pacientes com herniação cerebral podem se apresentar com manifestações clínicas evidentes de HIC e herniação (Tabela1). Nestes casos, após ressuscitação clínica adequada (ABCs), medidas imediatas podem ser instituídas até que um detalhamento maior possa estar disponível, através dos estudos radiológicos e da monitoração da PIC. A abordagem de emergência, indicada para todos os pacientes com sinais clínicos de herniação, inclui:

  • Elevação da cabeceira do leito até 30º e posição neutra da cabeça

  • Manitol intravenoso (1 a 2,0 g/Kg)

  • Hiperventilação otimizada para manter PaCO2 em 25 a 30 mmHg

Concomitantemente, uma avaliação clínica mais detalhada deve ser implementada, incluindo história clínica, exame neurológico detalhado e neuroradiologia. Pacientes com sinais clínicos de deterioração devem ser tratados e rapidamente levados para um diagnóstico tomográfico e para um tratamento cirúrgico, se indicado.

Hiperventilação pode ter efeitos deletérios por isquemia cerebral e somente deve ser usada na fase inicial do tratamento da HIC, nos pacientes que estão rapidamente descompensando, apesar das outras medidas instituídas. Do contrário, a PaCO2 inicial deve ser mantida entre 35 e 40 mmHg.

Monitoração da PIC e a decisão de tratar: se um diagnóstico de PIC elevada for suspeitado e uma causa imediata não é identificada, então a PIC deve ser monitorada. A escolha do tipo de monitor de PIC empregado deve ser baseada nas vantagens e desvantagens discutidas na aula de monitoração da PIC.

O objetivo da monitoração da PIC e do tratamento da HIC é a manutenção da PIC abaixo de 20 mmHg e da PPC acima de 60 mmHg. Qualquer intervenção somente deve ser instituída após a PIC manter-se acima de 20 mmHg por mais de 5 a 10 minutos, desde que elevações transitórias da PIC podem ocorrer com a tosse, movimento, períodos de aspiração e assincronia com o ventilador. A identificação de ondas patológicas, com rápidas e repetitivas elevações da PIC também indica necessidade de intervenção.

Administração de líquidos e controle metabólico: em geral, pacientes com PIC elevada não necessitam de restrição de líquidos. Eles devem ser mantidos euvolêmicos e com a osmolaridade plasmática de normo a hiperosmolar. Rotineiramente, eles devem receber solução salina normal e restrição de água livre. Hipovolemia acarreta diminuição do FSC e lesão neurológica secundária e deve ser evitada a todo custo. O valor maior da ressuscitação com colóide ou cristalóide é inconclusível neste momento. Uma atenção especial deve ser dirigida para evitar hiperglicemia nos pacientes com doença neurológica grave. Uma glicemia abaixo de 150 mg/dl deve ser perseguida.

A osmolalidade sérica deveria ser mantida acima de 280 mOsm/l e o melhor é mantê-la entre 295 e 305 ou até 320 mOsm/l. Hiponatremia é comum nos pacientes com HIC, principalmente nos pacientes com hemorragia subaracnoídea, e deve ser evitada ou prontamente tratada.

Sedação e analgesia: a manutenção de uma sedação e analgesia apropriadas podem diminuir a PIC por redução da demanda metabólica, da assincronia com o ventilador, da congestão venosa e da resposta simpática de hipertensão e taquicardia. Propofol é utilizado com bons efeitos e pode ser titulado rapidamente para permitir um nível de sedação desejado e permitir reavaliação neurológica freqüente, devido a sua meia-vida curta. Outras drogas como midazolam, geralmente associado a fentanil contínuo ou morfina intermitente também tem bons efeitos. A dexmedetomedina pode ser uma droga promissora. Os bloqueadores neuro-musculares só devem ser usados por curtos períodos, e se possível, evitados completamente.

Controle da pressão arterial (PA): em geral, a PA deve ser suficiente para manter uma PPC maior que 60 mmHg. Adequada ressuscitação de volume e uso de drogas vasopressoras parecem seguras e não acarretam maior elevação da PIC. O controle da PA é particularmente relevante nos pacientes sedados, onde hipotensão iatrogênica pode ocorrer. Hipertensão arterial deve ser tratada somente se a PPC exceder 120 mmHg.

Muito cuidado deve ser tomado para evitar uma PPC abaixo de 60 mmHg ou, como já discutido, uma “normalização” da pressão arterial em pacientes previamente hipertensos. Qualquer dessas duas situações pode se acompanhar de diminuição crítica do FSC e injúria isquêmica adicional.

Posicionamento: pacientes com risco de PIC elevada ou com PIC certamente alta devem ser posicionados para maximizar o retorno venoso cerebral, sem causar queda significativa na PPC. Em geral, nos pacientes hemodinamicamente estáveis, uma elevação da cabeceira a 30º satisfaz estas duas exigências e tem-se demonstrado que a PIC apresenta uma queda nesta posição. Além disso, a cabeça deve ser mantida numa posição neutra, evitando flexão ou rotação excessiva do pescoço (para não bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que acarrete uma resposta de Valsalva (para não aumentar a pressão intratorácica).

Demanda metabólica: uma demanda metabólica cerebral aumentada resulta em aumento do FSC e pode elevar a PIC por aumento no volume de sangue intracraniano. Além disso, uma demanda metabólica aumentada, sem um FSC que a satisfaça, pode acarretar isquemia e injúria regional. Contrariamente, uma diminuição na demanda metabólica pode reduzir a PIC pela redução no FSC e prevenir injúria. Se necessário, após sedação adequada, alguns pacientes podem necessitar de bloqueio neuromuscular (BNM), mas só por curtos períodos. O uso de BNM pode aumentar o risco de infecção, miopatia e escaras.

Febre aumenta o metabolismo cerebral e injúria cerebral adicional em modelos animais foi demonstrada. Portanto, o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo antitérmicos e esfriamento físico, em pacientes com HIC.

Convulsões podem complicar um quadro de HIC ou contribuir para elevá-la ainda mais. Tratamento anticonvulsivante deve ser rapidamente instituído se crises convulsivas são identificadas ou suspeitadas. Tratamento profilático pode ser necessário em casos onde a incidência de crise é alta ou quando seu aparecimento pode levar à injúria cerebral secundária significativa. Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento profilático.

TRATAMENTO ESPECÍFICO

Como mencionado acima, o melhor tratamento da PIC elevada é o tratamento da causa imediata subjacente. Se isso não for possível ou não foi suficiente, uma série de passos deve ser iniciada para reduzir a PIC e minimizar lesão cerebral adicional. Em todos os casos, o médico deve ter em mente os itens de ressuscitação, redução do volume intracraniano e reavaliação freqüente.

Tratamento de 1ª linha

Remoção de lesão com efeito massa ou de líquor: lesão com efeito massa associada a uma elevação da PIC deve ser removida sempre que possível e rapidamente. Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma derivação ventricular deve ser empregada.

Drenagem liqüórica pode auxiliar no controle da PIC, sendo relativamente fácil e disponível quando presente uma derivação ventricular externa. O líqüor deve ser removido lentamente, principalmente em pacientes com hidrocefalia sintomática por hemorragia subaracnoídea, para evitar sangramento recorrente. Idealmente, o líqüor é removido em alíquotas de 1-2 ml de cada vez, permitindo que a PIC diminua gradualmente.

Osmoterapia: as substâncias hiperosmóticas aumentam a osmolaridade sérica e têm duas ações complementares: 1) uma expansão quase imediata do volume plasmático, elevando o FSC, diminuindo o hematócrito e a viscosidade sangüínea, com conseqüente melhora da perfusão e oxigenação cerebral; e 2) um efeito osmótico após 15 a 30 minutos, com redução do volume cerebral por drenar a água livre do tecido cerebral para a circulação, desidratando o parênquima cerebral normal e aumentando a complacência intracraniana. Esta ação das substâncias hiperosmóticas requer uma barreira hematoliqüórica intacta para exercer sua ação.

A eliminação urinária dos diuréticos osmóticos pode acarretar desidratação e perda de eletrólitos. O agente mais comumente utilizado é o manitol, numa solução a 20% e dado em bolus de 0,5 a 2,0 g/Kg no ataque. Doses subseqüentes podem ser utilizadas na dose de 0,25 a 0,75 g/Kg em bolus, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC abaixo de 20 e evitando a elevação da osmolalidade acima de 320 mOsm/l. O uso do manitol em pacientes com insuficiência renal é relativamente contra-indicado.

O efeito de queda na PIC é geralmente evidente após alguns minutos, tem seu pico em 30-45 minutos e dura 2 a 12 horas. Algumas descrições mostram o potencial de um efeito rebote, provavelmente porque, após o uso repetido do manitol, ele entra no tecido cerebral através de uma barreira hematoencefálica lesada e reverte o gradiente osmótico. A hipovolemia induzida pelo manitol também pode elevar a PIC.

Parâmetros úteis na monitoração da ação do manitol são o controle do sódio sérico, da osmolalidade sérica e da função renal. Complicações freqüentes são hipernatremia, osmolalidade sérica anormalmente elevada (acima de 320mOsm/l), hipovolemia e necrose tubular aguda. Além disso, o manitol pode diminuir a pressão arterial e, nessas ocasiões, se necessita otimizar a PPC com volume ou vasopressores. Furosemida pode exacerbar as ações do manitol, mas também acarreta maior hipovolemia e hipocalemia.

A solução salina hipertônica (SSH), em soluções a 3%, 7,5% ou 23,4%, administrada rapidamente, nos volumes de 100 a 250 ml, é usada também com efeitos similares ao manitol, mas em geral é mais potente. Sua ação como expansor plasmático e rápida correção da hipoperfusão cerebral, torna sua indicação ideal na ressuscitação aguda do paciente com politrauma e trauma craniencefálico associados. Muitos pacientes com HIC refratária à administração de manitol podem responder à SSH. A elevação da natremia (freqüentemente acima de 160 mEq/l) não é relacionada a qualquer problema clínico ou neurológico significativo. Se hiponatremia significativa não estava presente antes da administração da SSH, mielinólise pontina central não é descrita como uma complicação.

Corticosteróides: os corticosteróides não são úteis no tratamento da PIC elevada por infarto, hemorragia e TCE. Eles podem ter um efeito benéfico na HIC por tumor ou infecção cerebral. Nesses casos, o uso de dexametasona (geralmente bolus de 10 mg EV, seguido por 4 a 10 mg cada 6 horas) está associado a uma diminuição na PIC.

Tratamentos de 2ª linha

Hiperventilação: o uso da ventilação mecânica para diminuir a PaCO2 a 26-30 mmHg demonstra reduzir rapidamente a PIC através de vasoconstrição e diminuição no volume de sangue intracraniano. Se insuficiente para controlar a HIC, e se não acarretou isquemia cerebral, valores menores de PaCO2 (20-25 mmHg), com o uso de hiperventilação otimizada (monitoração concomitante da SjO2) podem ser tentados após 15 minutos. Uma mudança de 1 mmHg na PaCO2 está associada a uma alteração de 3% no FSC. O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase imediatamente, mas é de curta duração (uma a doze horas). A alcalose respiratória induzida pela hiperventilação é o que determina seu efeito e este se perde à medida que a alcalose é revertida pela eliminação renal de bicarbonato. Após a hiperventilação terapêutica, a freqüência respiratória deve ser normalizada lentamente nas próximas horas para evitar um aumento rebote da PIC.

A hiperventilação terapêutica deve ser considerada uma intervenção de emergência em pacientes com HIC e que estão em evidente descompensação (síndromes de herniação). Outro possível uso da hiperventilação é em pacientes com PIC elevada e não responsiva às manobras de ressuscitação, sedação, manitol, etc. Neste caso, como a hiperventilação tem o potencial de diminuir a PIC, mas também causar isquemia cerebral deletéria, a hiperventilação otimizada pode ser utilizada. Desta forma, uma monitoração concomitante da SjO2 pode ser útil na decisão de quando iniciar a hiperventilação e até quando mantê-la. A hiperventilação é uma boa indicação quando a SjO2 estiver normal ou alta e, após iniciada, cuidar para que ela não caia abaixo de 55%.

Barbitúricos: o uso de barbitúricos na HIC está relacionado à sua capacidade de reduzir o metabolismo cerebral e o FSC nas áreas onde o acoplamento metabólico está preservado, diminuindo a PIC. Tionembutal é geralmente usado, com uma dose de ataque de 3 a 10 mg/Kg, em bolus, seguido de 1 a 4 mg/Kg/h. O tratamento deve ser monitorado pela resposta na PIC, na PPC e atenção aos efeitos adversos, principalmente hipotensão arterial e predisposição à infecção. O EEG mostrando surto-supressão indica efeito máximo do barbitúrico. O barbitúrico deve ser mantido por pelo menos até 24 horas após o controle da PIC e retirado lentamente nas próximas 24 horas.

O valor do uso dos barbitúricos é controverso. Embora os estudos claramente demonstrem um controle da HIC em proporções significativas de pacientes com elevação da PIC anteriormente refratária, esta forma de tratamento não parece diminuir a mortalidade nem melhorar o prognóstico neurológico dos pacientes no longo prazo. A hipotensão pode ser controlada com uso de reposição volêmica e vasopressores. Outro problema gerado com o uso de barbitúricos é a perda do exame neurológico como monitor de evolução, requerendo monitoração da PIC, da PPC e eletroencefalográfica contínua ou freqüente.

Hipotermia: a hipotermia também diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC, além de poder exercer um efeito cerebral protetor potencial. A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras terapêuticas não forem efetivas e alguns trabalhos demonstram melhora prognóstica no longo prazo. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas, coagulopatia e predisposição à infecção.

Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento do corpo, incluindo cobertas frias, para diminuir a temperatura central até 32 a 34ºC. A melhor forma de indução da hipotermia não está definida, nem qual a melhor temperatura central a ser atingida ou por quanto tempo.

Craniectomia descompressiva: a craniectomia descompressiva remove parte dos limites rígidos do crânio, permitindo que maior volume intracraniano exerça menor pressão. Há um aumento da complacência cerebral e diminuição da PIC pelo desvio para a esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia sozinha pode diminuir em até 15% o valor da PIC e, quando associado à abertura da dura-máter, a PIC pode cair até 70% do seu valor inicial. Ela está indicada em pacientes com HIC refratária e quando o prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimização da PPC. Em casos selecionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE e doença cerebrovascular aguda.

Monitoração da SjO2: o tratamento da HIC deve começar sempre com as medidas gerais, seguidas pela administração de bolus de manitol. Se a PIC permanecer alta, está indicada a monitorização da SjO2 para auxiliar na escolha da melhor terapêutica a partir de então (figura 2).

Figura 2. Utilidade da SjO2 na escolha do tratamento da HIC refratária

A monitorização da SjO2, como já demonstrada no capítulo de monitoração neurológica, deve ser rotineiramente utilizada para auxiliar nas medidas terapêuticas de 2a linha. Como qualquer destas medidas pode ser usada em qualquer circunstância de HIC refratária e todas têm um potencial para causar dano ou complicações, uma medida auxiliar de perfusão/oxigenação cerebral como a SjO2 pode ajudar a escolher qual alternativa usar e em que extensão. A figura 2 mostra como usar a SjO2 para guiar o uso das intervenções para o controle da HIC refratária às terapêuticas de 1ª linha.

RESUMO FINAL: a melhor forma de controle da hipertensão intracraniana é a resolução da causa imediata da PIC elevada. Independente da causa, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível e baseia-se nos princípios de ressuscitação, controle rápido e intensivo da hipoxemia, hipoventilação e hipotensão arterial, redução do conteúdo intracraniano e reavaliação constante. Se o paciente estiver com sinais de descompensação e herniação, trate rápido com manitol e, se necessário, hiperventilação; estabeleça um diagnóstico radiológico e trate a causa imediata intensivamente. Do contrário, posicione o paciente corretamente, evite hipertermia e convulsão e administre analgésicos e sedação básica inicial. Decida as formas de monitoração e inicie a monitoração da PIC e da PPC nos casos indicados. Procure manter a PIC abaixo de 20 e a PPC acima de 60 mmHg. Se a PIC subir e as manobras básicas de posicionamento, analgesia e sedação e controle da hipertermia já estejam tomadas, otimize-as e tente retirar uma pequena quantidade de líqüor se o paciente estiver com cateter de drenagem ventricular. Se isso não for possível ou insuficiente, a administração de manitol pode ser o próximo passo. Ele pode ser repetido outras vezes, se necessário. Quando a elevação da PIC se mantiver alta após todas estas manobras, ela é dita refratária à terapêutica inicial e a monitoração da SjO2 pode auxiliar a decidir a próxima estratégia terapêutica e guiar algumas delas. A melhor alternativa, a partir de então, deve ser individualizada para cada paciente.

Figura 3. Abordagem terapêutica geral da HIC

Bibliografia:

1. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998;26(2):210-2.

2. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. A joint project of Brain Trauma Foundation and American Association of Neurological Surgeons, 2000. www.braintrauma.org

3. Marion DW: Pathophysiology and Treatment of Intracranial Hypertension. In Andrews BT Intensive Care in Neurosurgery, ed. Thieme, New York, 2003, 47-54.

4. Miller ME and Suarez JI: Cerebral Edema and Intracranial Dynamics: Monitoring and Management of Intracranial Pressure. In Suarez SI Critical Care Neurology and Neurosurgery, ed. Humana Press, New Jersey, 2004, 47-100.

5. Prough DS and Rogers AT: Physiology and Pharmacology of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Crit Care Clinics 1989; 5:713-728.

6. Unterberg AW, et al: Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation. J Trauma, 1998; 15:509-519.

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