11. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi)

11. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi)

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO (AVEi)

A. Introdução

Acidente vascular encefálico (AVE) é clinicamente definido como uma síndrome de início abrupto de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica em que nenhuma outra causa é aparente, além da provável origem vascular. Esta síndrome é muito heterogênea; logo, numerosos fatores influenciam no prognóstico, no tratamento e nas estratégias preventivas. O AVE é a terceira causa mais freqüente de morte depois das doenças coronarianas e das neoplasias. Nos Estados Unidos da América (EUA) mais de 700 mil casos/ano são diagnosticados e, destes, mais de 160 mil (23%) morrem. O número de mortes por AVE vem diminuindo nas últimas décadas. Este declínio é atribuído a um decréscimo na incidência dos AVE em decorrência de um melhor controle da hipertensão e a uma redução dos casos fatais devido a um tratamento rápido e especializado. Dos que sobrevivem ao AVE, até 30% tornam-se dependentes e improdutivos. A grande incidência do AVE e as extensas seqüelas produzidas determinam um alto custo desses pacientes para a sociedade. Os homens têm maior incidência de AVE. Na avaliação de dados de internações por AVE agudo nos EUA em 1993, observou-se que 75% das pessoas encontravam-se com idade acima dos 65 anos e 20% entre os 45 e 64anos.

O AVE é classificado em dois tipos: AVE isquêmico (83%) e hemorrágico (17%). O AVE hemorrágico pode se apresentar como uma hemorragia intraparenquimatosa (10%) ou uma hemorragia subaracnóide (7%). Neste capítulo, discutiremos o AVE isquêmico. O progresso no entendimento dos mecanismos básicos da isquemia cerebral, o avanço da radiologia no estudo do AVE agudo e as novas intervenções farmacológicas vem exigindo um maior esforço no desenvolvimento de protocolos que visam otimizar a evolução neurológica e funcional desses pacientes. O AVEi deve ser considerado uma emergência médica que requer os mesmos cuidados de um evento coronariano agudo.

B. Fisiopatogenia

O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) representa 15 a 20% do débito cardíaco total, o que significa um fluxo de 50 a 55 ml/100 g de cérebro por minuto. Este permanece constante em função de um mecanismo de autoregulação, que tende a desaparecer quando a pressão arterial média estiver abaixo de 60 mmHg ou acima de 150 mmHg. O fluxo abaixo de 20 a 25 ml/100 g/min já determina prejuízo funcional. A reversibilidade destas alterações permanece diretamente relacionada ao tempo de duração desta queda do fluxo sangüíneo. A cascata isquêmica inicia-se com segundos a minutos após a queda de perfusão e rapidamente cria uma área central de infarto irreversível e uma área circundante com potencial de reversibilidade (“penumbra isquêmica”). O fluxo em níveis inferiores a 10 ml/ 100 g/min causa alterações no transporte da membrana celular e morte celular.

C. Patogênese

Os principais mecanismos do AVE isquêmico são as lesões trombóticas, as embólicas e as lacunares. O AVE trombótico (20% dos casos) compromete artérias de médio e grande calibre e a obstrução decorre, na grande maioria dos casos, da presença de lesões ateromatosas. O AVE embólico (20% dos casos) tem origem vascular ou cardíaca e é bem mais freqüente do que se imaginava no passado. O avanço nos métodos de investigação (ultra-sonografia cardíaca e vascular) permitiu que se identificasse um grande número de AVE como sendo de origem embólica. Dos AVEi até 20% são devidos a êmbolos de origem cardíaca. O AVE lacunar (25% dos casos) ocorre devido ao comprometimento de pequenas artérias ou arteríolas cerebrovasculares, determinando lesões de pequeno tamanho (3-20 mm). As regiões mais afetadas neste tipo são o tronco cerebral, núcleos da base, tálamo e cápsula interna. A lipo-hialinose da parede dessas arteríolas, freqüentemente relacionada à hipertensão arterial crônica, é provavelmente o mecanismo que determina a obstrução destes vasos.

Outros mecanismos de menor freqüência na patogênese dos AVE isquêmicos são as vasculopatias inflamatórias e não inflamatórias e as coagulopatias. A vasculopatia inflamatória pode estar relacionada às seguintes doenças: Takayasu, doença infecciosa (TBC, sífilis, zoster oftálmico, SIDA), mucormicose e arterites (poliarterite nodosa e Granulomatose de Wegener), além das vasculites das diferentes doenças autoimunes (LES, AR, Síndrome do anticorpo antifosfolípide). Na vasculopatia não inflamatória as principais etiologias são a displasia fibromuscular e a dissecção de artéria pós-trauma. Policitemia, trombocitose, deficiência de proteina C ou S, deficiência de anti-trombina III, anticorpos anti-cardiolipina, púrpura trombocitopênica trombótica também se constituem em causas possíveis de AVE. Apesar da evolução na investigação dos AVE isquêmicos, 30% dos casos ainda permanecem sem etiologia definida (criptogênico).

D. Diagnóstico do AVE isquêmico

Quando um paciente com provável AVE chega a uma emergência, o primeiro passo é avaliar os sinais vitais e corrigir perturbações da oxigenação e circulação. O diagnóstico do AVE isquêmico baseia-se em dados da avaliação clínica, neurológica e do exame radiológico.

D1. Avaliação clínica: a história clínica deve ser obtida com o paciente ou familiares, especialmente quanto à forma de instalação, aos sintomas e sinais associados, à doença médica pregressa e à presença de fatores de risco e causas para o AVEi. Estas informações são de fundamental importância no esclarecimento diagnóstico, bem como na tentativa de estabelecer o tipo clínico do distúrbio circulatório. Os tipos clínicos básicos são o AVE isquêmico completo (deficiência neurológica de início abrupto ou progressivo, que atinge seu máximo e se estabiliza), a deficiência neurológica isquêmica reversível (deficiência neurológica que se resolve em até uma semana) e o ataque isquêmico transitório (AIT) (sinais e sintomas que desaparecem em até 24 horas). A possibilidade de classificar os casos dentro de um desses quadros será de extrema utilidade na escolha dos exames complementares e medidas terapêuticas a serem adotadas. O exame físico de rotina deve ser acrescido de uma avaliação cuidadosa do sistema vascular.

Na avaliação laboratorial inicial, deve-se solicitar um hemograma com contagem de plaquetas, tempo de protrombina, KTTP, glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, magnésio e provas de função hepática. Quando houver suspeita de distúrbios nas trocas gasosas e de alterações do equilíbrio ácido-básico é necessário realizar uma gasometria arterial. O ECG permitirá detectar a presença de alterações no ritmo cardíaco (especialmente fibrilação atrial). Invariavelmente, a radiografia dos campos pulmonares deve ser realizada.

D2. Avaliação neurológica: o exame neurológico deve ser rápido, mas preciso (5 a 10 min). Esses dados são essenciais para distinguir entre um episódio isquêmico ou hemorrágico, para estabelecer o território vascular afetado e para definir a gravidade do AVE. Achados como estado de coma, meningismo, vômitos, cefaléia severa e pressão sistólica acima de 220 mmHg são sugestivos de AVE hemorrágico. No entanto, nenhum achado é realmente específico no diagnóstico diferencial de AVE hemorrágico e isquêmico. A identificação dos déficits motores e sensoriais pode providenciar indícios para o local do AVE (tabela1).

Tabela 1. Padrões de anormalidades neurológicas em pacientes com AVEi

Síndromes Clínicas

Sinais e Sintomas

Topografia da Lesão

Amaurose fugaz

Perda visual monocular

Retina

Hemisfério esquerdo

Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular

Hemisfério cerebral esquerdo (mais freqüen- temente em território carotídeo)

Hemisfério direito

Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial

Hemisfério cerebral direito (mais frequen-temente em território carotídeo)

Déficit motor puro

Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão

Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

Déficit sensitivo puro

Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrmalidades de funções superiores, motricidade ou visão

Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

Fossa posterior

Vertigem, náusea e vômitos; déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais

Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios

* Ferraz A.C.,(manual de terapia intensiva neurológica)

O uso de escalas na avaliação neurológica do paciente que se apresenta com AVE isquêmico é útil principalmente para acompanhar o curso da doença e determinar o prognóstico. A escala de AVEi do National Institute of Health (NIH) (tabela 2)é freqüentemente recomendada devido ao fato de ser de fácil e rápida aplicação. O escore inicial correlaciona-se com o tamanho do infarto, com a mortalidade na fase aguda, com a incapacidade funcional a longo prazo e pode guiar a decisão clínica para a trombólise. Além disso, essa escala pode ser aplicada para a avaliação de resposta terapêutica em estudos clínicos. Nos pacientes inconscientes a Escala de Coma de Glasgow é apropriada (tabela 3).

Tabela 2 - Escala de AVEi do National Institute of Health

1. Estado mental

1a. Nível de consciência

Alerta

Sonolento

Torporoso

Coma

0

1

2

3

1b. Orientação

(mês, idade)

Ambas respostas corretas

Uma resposta correta

Incorretas

0

1

2

1c. Comandos

(abrir/fechar olhos, apertar e soltar a mão)

Odedece ambos

Obedece um

Incorretamente

0

1

2

2. Olhar

(olhos abertos, paciente acompanha o dedo do examinador)

Normal

Paralisia parcial do olhar

Desvio conjugado

0

1

2

3. Visual

(analisar perimetria)

Sem perda visual

Hemianopsia parcial

Hemianopsia completa

Hemianopsia bilateral

0

1

2

3

4. paralisia facial

(mostrar os dentes, enrugar a testa, fechar olhos)

Normal

Mínima

Parcial

Completa

0

1

2

3

5. Motricidade em membro superior

5a. Esquerdo (membro elevado a 90˚ e mantido por 10 segundos)

Sem desio

Com desvio

Não resiste à gravidade

Nenhum movimento contra gravidade

Sem movimento

Amputado, derrame articular

0

1

2

3

4

X

5b. Direito

(membro elevado a 90˚ e mantido por 10 segundos)

Sem desio

Com desvio

Não resiste à gravidade

Nenhum movimento contra gravidade

Sem movimento

Amputado, derrame articular

0

1

2

3

4

X

6. Motricidade em membro inferior

6 a . Esquerdo

(membro elevado a 30˚ e mantido por 5 segundos)

Sem desvio

Com desvio

Não resiste à gravidade

Nenhum movimento contra gravidade

Sem movimento

Amputado, derrame articular

0

1

2

3

4

X

6b. Direito

(membro elevado a 30˚ e mantido por 5 segundos)

Sem desvio

Com desvio

Não resiste à gravidade

Nenhum movimento contra gravidade

Sem movimento

Amputado, derrame articular

0

1

2

3

4

X

7. Ataxia de membros

Testes do índex-nariz e calcanhar-joelho)

Ausente

Presente em um membro

Presente em dois membros

0

1

2

8. Sensibilidade

(Em face, membro superior e inferior dos dois lados)

Normal

Perda parcial

Perda severa

0

1

2

9. Linguagem

(Nomear itens- caneta, relógio – descrever figuras e ler sentenças)

Sem afasia

Afasia leve a moderada

Afasia grave

Afasia total

0

1

2

3

10. Disartria

(Avaliar clareza da fala fazendo o paciente repetir palavras listadas: episcopal, presbiteriano, microfone)

Articulação normal

Disartria leve a moderada

Quase inteligível ou pior

Entubado ou outra barreira física

0

1

2

X

11. Negligência

(Usar informação da testagem prévia para identificar ou extinção)

Sem negligência

Negligência parcial

Negligência completa

0

1

2

Tabela 3 – Escala de Coma de Glasgow

Abertura Ocular

Espontânea

Comando verbal

Estímulo doloroso

Nenhuma

4

3

2

1

Melhor Resposta Motora

Obedece comandos

Localiza estímulo doloroso

Retira membro a dor

Flexão anormal (decorticação)

Extensão anormal (deserebração)

Nenhuma

6

5

4

3

2

1

Resposta Verbal

Orientado

Confuso

Palavras inapropriadas

Sons

Nenhuma

5

4

3

2

1

D3. Avaliação radiológica

Tomografia Computadorizada Cerebral (TCC) sem contraste é, na fase inicial, o mais importante e útil meio diagnóstico. Esta pode excluir um AVE hemorrágico e outras patologias que podem simular um AVE isquêmico (tumores, abscessos). A sua alta sensibilidade permite detectar 100% das hemorragias intracerebrais e 95% das hemorragias subaracnóides. As lesões isquêmicas agudas são caracterizadas como áreas com mudança de densidade com margens borradas que aparecem 6 horas após o início dos sintomas. Infartos completos são geralmente vistos depois de 24 horas. Na tomografia os sinais indiretos de isquemia podem ser detectados numa fase muito precoce da evolução e, com esses sinais, é possível prever a gravidade do AVE e o tamanho da área comprometida. Extensa lesão hipodensa (> 33% do território da artéria cerebral média) indica um alto risco de complicações hemorrágicas após terapia trombolítica. A TCC freqüentemente confirma a suspeita de infarto isquêmico, exceto em alguns casos em que esta é realizada muito precocemente (horas) ou o AVE seja muito pequeno (principalmente na região do tronco cerebral). A TCC deve ser realizada com urgência (<60 minutos), principalmente quando existe suspeita de hemorragia cerebral (diminuição de sensório), a terapia trombolítica é planejada ou os sintomas neurológicos progridem.

Ressonância magnética (RM) não é um teste diagnóstico prático na emergência, pois depende da cooperação do paciente e tem um tempo de execução mais prolongado. Em comparação com a TCC, a RM é mais sensível especialmente entre 8 e 24 horas após o íctus, principalmente para infartos de tronco cerebral e cerebelo. Porém, sua sensibilidade para hemorragias é inferior. As novas técnicas de RM introduziram a possibilidade de acessar a viabilidade do tecido cerebral. No futuro, provavelmente, a rígida janela de tempo para início da terapêutica (reperfusão) seja menos relevante do que a presença de tecido isquêmico reversível na avaliação radiológica.

- Outros exames radiológicos:

Ultrassonografia com doppler é uma técnica muito útil para uma rápida avaliação das artérias intracranianas e extracranianas na fase aguda do AVE. Em artéria carótida com estenose superior a 40%, a ultrassonografia tem uma sensibilidade de 92% a 100% e especificidade de 93% a 100%, semelhante à da arteriografia. Na avaliação de estenose maior que 50% das artérias vertebrais, o doppler tem baixa sensibilidade e especificidade.

Doppler transcraniano permite um exame das artérias intracranianas de modo não invasivo. Este exame pode detectar estenoses ou oclusões de artérias intracranianas, alterações na circulação colateral, vasoespasmo e nos permite confirmar a morte cerebral.

Angiografia por ressonância magnética (ARM) é um exame útil e um método não invasivo que possibilita avaliar grandes artérias e veias. Quando associada à ultrassonografia com doppler, a ARM tem é considerada como um exame efetivo na avaliação das estenoses arteriais.

Ecocardiografia transtorácica em pacientes com doença cardíaca conhecida é um exame normalmente suficiente para detectar anormalidades cardíacas responsáveis por uma embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocárdio, endocardite, valvulopatia). Nos pacientes com fibrilação atrial sem valvulopatia, o achado na ecocardiografia transtorácica de átrio esquerdo aumentado e disfunção do ventrículo esquerdo é um preditor para tromboembolismo cerebral. A ecocardiografia transesofágica é recomendada em pacientes sem história de doença cardíaca (principalmente em jovens). Nesse grupo de pacientes, deve ser investigada a presença de forâmen oval patente ou defeito no septo atrial. A ecocardiografia transesofágica tem maior resolução na avaliação do átrio esquerdo e do arco aórtico.

Arteriografia cerebral é o exame preferencial para demonstrar doenças vasculares intra e extracranianas e auxilia na identificação da causa do AVC. A arteriografia requer um período relativamente longo para ser obtida. Este exame deve ser evitado em pacientes com déficit neurológico severo ou instáveis, devido ao risco de ele poder agravar o quadro.

A ultrasonografia cervical, o doppler transcraniano e a arteriografia cerebral podem detectar doença arterial grave, incluindo aterosclerose e dissecção. Porém, a utilidade do resultado desses exames no manejo agudo dos pacientes com AVE isquêmico é incerta.

E. Abordagem inicial do AVE isquêmico

A internação hospitalar deve ser indicada nos casos de AVE transitório ou permanente, com menos de 72 horas do início dos sintomas. Os critérios para admissão na UTI são a alteração do nível do sensório, sinais de hipertensão intracraniana, íctusem evolução, episódios embólicos múltiplos, êmbolos sépticos, emergência hipertensiva, uso de trombolítico e condições clínicas com indicação de tratamento intensivo. O manejo do paciente com AVEi consiste do tratamento de suporte, do tratamento específico e do tratamento das complicações.

E1. Tratamento de suporte

Cuidados com vias aéreas e ventilação: A manutenção de uma adequada oxigenação é um dado importante no atendimento na emergência. A hipóxia induz ao metabolismo anaeróbio e depressão dos estoques de energia celular e, assim, pode aumentar a área de lesão cerebral e piorar o prognóstico. As causas mais comuns de hipóxia são a obstrução parcial das vias aéreas, hipoventilação, pneumonia de aspiração e atelectasias. As primeiras medidas no paciente com depressão do nível de consciência (Glasgow < 9) são a proteção da via aérea (intubação orotraqueal) e a correção dos distúrbios ventilatórios (oxigenioterapia/ ventilação mecânica). Não existe nenhum dado estabelecendo benefícios da suplementação de oxigênio na ausência de hipoxemia.

Monitoração cardíaca: O paciente deve ter monitoração cardíaca contínua pelo menos durante as primeiras 24 horas após o início dos sintomas. A literatura descreve uma prevalência de 5% a 10% de alterações no eletrocardiograma e de 2% a 3% de infarto agudo do miocárdio nos AVE.

Controle temperatura corporal: A hipertemia mostrou-se deletéria ao tecido cerebral isquêmico em estudos experimentais. Viu-se que cada grau centígrado de elevação da temperatura cerebral aumentava em muito a área final do infarto. A febre deve ser tratada com antitérmicos. Não há dados clínicos definidos sobre a utilidade da hipotermia no tratamento do AVEi.

Controle metabólico: Alguns estudos correlacionam hiperglicemia a evolução pobre após um AVE. Em estudo experimental, a hiperglicemia é responsável por um maior dano celular na região isquêmica (“penumbra”). Os elevados níveis de glicemia devem ser prontamente corrigidos. A administração de soluções com glicose deve ser evitada na fase aguda do infarto. A hipoglicemia também determina maior extensão da área de infarto. A recomendação é manter normoglicemia.

Controle hídrico: A reposição de volume tem como objetivo corrigir a desidratação. Esta pode determinar hemoconcentração e, assim, piora do fluxo sangüíneo cerebral. A solução fisiológica a 0,9% é a mais utilizada. A hemodiluição não é uma terapia atualmente recomendada. Estudos clínicos não demonstraram redução da morbi-mortalidade com uso da hemodiluição isovolêmica. Alguns trabalhos testaram a hemodiluição hipervolêmica, sugerindo piora do prognóstico devido ao aumento do edema cerebral. O objetivo é a euvolemia.

Abordagem da pressão arterial na fase aguda do AVEi: Hipertensão arterial é um achado freqüente após o AVE. A pressão elevada pode resultar do estresse, da dor, da resposta fisiológica à hipóxia cerebral, do aumento da pressão intracraniana, da retenção urinária ou devido a hipertensão prévia. A pressão arterial pode ser reduzida com o controle desses fatores. O manejo da pressão arterial no AVE isquêmico agudo é bastante controverso. É recomendado não tratar a hipertensão leve ou moderada durante as primeiras horas do AVE. As regiões isquêmicas do cérebro têm perda parcial ou completa do mecanismo de autoregulação e o fluxo sangüíneo depende da pressão arterial para manter a perfusão cerebral. Logo, a redução da pressão arterial para níveis de normotensão em pacientes em fase aguda pode exacerbar a lesão cerebral e piorar o prognóstico, principalmente nos pacientes previamente hipertensos. A tabela 4 descreve o manejo da pressão arterial nos casos de AVE isquêmico agudo que não são candidatos à trombólise.

Tabela 4. Manejo da Pressão Arterial no AVCi agudo (não candidato à trombólise)

PAD > 140 mmHg

(em duas medidas com intervalo de 5 min)

Nitroprussiato de sódio (0,5-1 g/Kg/min), IV

PAS > 220 mmHg ou

PAD de 121-140 mmHg

(em duas medidas com intervalo de 20 min)

Esmolol - ataque 500 g/Kg seguido de 50-200 g/Kg/min, IV

ou

Enalapril - 1,25 mg lento; até 5 mg 6/6 h, IV

PAS de 185-220 mmHg ou

PAD de 105-120 mmHg

Nenhum tratamento anti-hipertensivo é indicado exceto na presença de insuficiência cardíaca esquerda, dissecção de aorta, isquêmia miocárdica, transformação hemorrágica ou uso de trombolítico

PAS < 185 mmHg ou

PAD < 105 mmHg

Nenhum tratamento anti-hipertnsivo é indicado.

Pressão arterial em níveis inferiores aos esperados para o paciente (principalmente se história prévia de HAS)

Infusão de fluídos (SF 0,9%) e considerar vasopressores (dopamina, noradrenalina)

E2. Tratamento específico

Terapia trombolítica: o racional da terapia trombolítica é baseado no fato de que muitos dos AVEi são decorrentes da oclusão arterial trombótica ou trombo-embólica. As arteriografias demonstraram a presença de coágulos oclusivos em mais de 80% dos pacientes. A estratégia terapêutica visa restaurar a perfusão cerebral dentro de um período de tempo em que se tenha o potencial para limitar as conseqüências bioquímicas e metabólicas da isquemia, que induzem a lesão cerebral irreversível. O National Institute of Neurological Disorders and Stroke(NINDS), no estudo de rtPA para AVE isquêmico, demonstrou melhor evolução dos pacientes com administração da droga em até 3 h após inicio dos sintomas. Em 24 h, o escore médio do NIH era significativamente melhor no grupo do rtPA (8 rtPA x 12 placebo; p < 0,02). Em 3 meses, o tratamento resultou em um aumento de 11% a 13% dos pacientes com excelente evolução neurológica. A mortalidade era semelhante após 3 meses (17% rtPA x 21% placebo; p = 0,30). O risco de hemorragia intracerebral era maior no grupo da trombólise (6,4% rtPA x 0,6% no placebo; p < 0,001). Os achados do NINDS mostraram que o uso do rtPA endovenoso melhora a evolução após o AVEi, quando administrado até 3 horas após o início do íctus. As orientações para o tratamento com trombolíticos no AVEi são baseadas no protocolo utilizado nesse estudo. As recomendações do AHA para o uso de trombolíticos no AVEi são as seguintes:

  • administrar rtPA endovenoso (dose de 0,9 mg/Kg, para um máximo de 90 mg, e dessa, 10% em bolus e o restante em 60 minutos) em pacientes com início do ictus < 180 minutos. O tratamento não é indicado quando não existe uma clara definição do tempo de evolução

  • administrção endovenosa da estreptoquinase não é indicada no manejo do AVEi

  • terapia trombolítica só é indicada quando o diagnóstico é estabelecido por um médico experiente no diagnóstico de AVEi e a TCC é avaliada por um médico experiente nesse exame de imagem

A terapia trombolítica não deve ser administrada se não existir a possibilidade de alguns cuidados essenciais:

  • internação na UTI – observação contínua, freqüente avaliação neurológica e monitoração cardiovascular

  • controle rigoroso da pressão arterial sangüínea – durante a infusão e até 24 h após. A hipertensão predispõe ao sangramento e a hipotensão piora a isquemia cerebral. Deve-se manter a PA < 180/ 105 mmHg

  • evitar punção arterial, punção venosa central e a colocação de SNG durante 24h; evitar colocação de sonda vesical durante a infusão e até 30 min após

  • condições para o atendimento de complicações hemorrágicas. Na suspeita de sangramento, algumas medidas devem ser tomadas:

    • suspender infusão da droga trombolítica

    • piora neurológica – suspeitar de sangramento cerebral – solicitar TC com urgência

    • solicitar provas de coagulação (TP, KTTP, plaquetas, fibrinogênio), Ht, Hb

    • consultoria cirúrgica

    • solicitar concentrado de hemácias, crioprecipitado, plasma fresco e plaquetas

Os pacientes que devem ser excluídos do protocolo da terapia trombolítica:

  • TCC com alterações compatíveis com infarto extenso (apagamento de sulcos, efeito de massa, edema) ou possível hemorragia

  • hemorragia intracraniana prévia

  • trauma cerebral severo nos últimos 3 meses

  • PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg, e agressivo tratamento é requerido para reduzir a PA

  • história de hemorragia do sistema gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias

  • uso de anticoagulante oral ou INR > 1,7; uso de heparina nas últimas 48 h e/ou um prolongado KTTP

  • plaquetas < 100 000/mm3

  • convulsões no início do AVE

  • sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide

  • cirurgia maior no últimos 14 dias

  • outro AVE nos últimos 3 meses

  • glicose < 50mg% ou > 400 mg%

  • rápida melhora dos sinais neurológicos (AIT); pacientes com pequenos déficits isolados (escore NIH < 4) geralmente não são candidatos a trombólise devido ao risco superar um provável benefício

  • a trombólise nos pacientes com grave AVE (NIH > 22) deve ser cautelosa

Terapia dos pacientes não-candidatos à trombólise:

Anticoagulação (heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, heparinóides): sistemática revisão de dados revela que não existe nenhuma evidência de benefício destas drogas no AVEi, em termos de redução da morbi-mortalidade. Um potencial benefício desta terapia é a redução da recorrência do AVEi, no entanto, este é completamente eliminado devido ao aumento de complicações hemorrágicas. A heparina em baixas doses (5000 U SC de 12/12 h) é efetiva e segura na prevenção de complicações tromboembólicas de pacientes imobilizados na fase aguda do AVEi.

Antiagregante plaquetário: na avaliação conjunta dos resultados dos estudos do International Stroke Trial(IST) e do Chinese Acute Stroke Trial(CAST),a aspirina tem um benefício de evitar 10 mortes ou recorrência do AVEi para cada 1000 pacientes tratados.

Apesar do modesto benefício, o uso precoce da aspirina (nas 48 h iniciais) deve ser considerado em todos os pacientes a menos que exista uma clara contra-indicação (trombólise, anticoagulação plena). No caso da anticoagulação plena não deve ser utilizada e no caso da trombólise, deve ser utilizada após 24 h da realização do evento terapêutico. A aspirina em baixas doses (50 – 325 mg/d) é efetiva e determina menores efeitos adversos (hemorragia TGI, dor abdominal, náuseas, vômitos). Outros agentes antiplaquetários que provaram ser efetivos na prevenção da recorrência do AVEi são: clopidogrel (75 mg 1x/d), aspirina combinada com dipiridamol de liberação lenta (25 mg + 200 mg 2x/d) e ticlopidina (250 mg 2x/d). A aspirina é a primeira escolha para os pacientes que não vinham em uso de nenhuma medicação antiplaquetária.

E3. Tratamento da complicações neurológicas

As complicações neurológicas agudas mais importantes do AVEi são as seguintes:

- edema cerebral e hipertensão intracraniana

- convulsões

- transformação hemorrágica com ou sem formação de hematoma

Edema cerebral: o edema cerebral e a hipertensão intracraniana tem inicio nas primeiras 24-48 h após o infarto isquêmico. O pico do edema ocorre entre o 3º e o 5º dia, e pode levar à herniação e morte. Somente 10% a 20% dos pacientes desenvolvem edema cerebral grave com deterioração neurológica. Herniação é mais freqüente em pacientes jovens com grandes áreas de infarto do que em idosos, porque o cérebro dos jovens tem pequena atrofia. A gravidade do edema correlaciona-se à extensão da área de infarto. A monitoração da pressão intracraniana serve de guia para escolha das terapias e predizer a evolução. O tratamento do edema cerebral isquêmico inclui medidas básicas, medidas de primeira linha (osmoterapia, drenagem liquórica) e medidas de segunda linha (solução hipertônica, barbitúrico, hipotermia, craniectomia descompressiva). O corticóide não é recomendado no manejo do edema cerebral do AVEi.

A osmoterapia é recomendada para pacientes com deterioração secundária ao aumento da pressão intracraniana. O manitol aumenta a osmolaridade do sangue criando um gradiente osmótico através da barreira hemato-encefálica. Uma barreira intacta é essencial para este mecanismo. Sendo assim, o manitol pode entrar no parênquima cerebral isquêmico e determinar um fenômeno de rebote, caso a osmoterapia seja abruptamente suspensa. Aumentos da osmolaridade por curtos períodos de tempo são mais efetivos em reduzir a PIC do que aumentos contínuos da osmolaridade. As complicações do manitol são os distúrbios eletrolíticos e a hipovolemia. A osmolaridade plasmática não deve exceder 330 mOsm/Kg.

A hiperventilação tem efeito transitório no controle da pressão intracraniana e, algumas vezes, com efeitos deletérios em conseqüência da vasoconstrição, provocando danos isquêmicos secundários. A hiperventilação (PaCO2 30-35 mmHg) é recomendada apenas para pacientes que estejam com sinais de deterioração aguda (herniação).

A descompressão cirúrgica e a evacuação de grandes infartos hemisféricos podem reduzir a mortalidade. A craniectomia subociptal e a ventriculostomia são efetivas no alívio da hidrocefalia e da compressão de tronco cerebral causadas por grandes infartos cerebelares. Além de reduzir a mortalidade, os sobreviventes tem um bom prognóstico.

Convulsões: a administração de anticonvulsivante profilático não é recomendada. O uso desses na prevenção de convulsões recorrentes é fortemente indicado.

Transformação hemorrágica: existem poucas informações sobre a freqüência das transformações hemorrágicas no AVEi. Alguns estudos sugerem que todos os infartos têm algum sangramento pequeno. Um estudo prospectivo estima que aproximadamente 5% dos infartos desenvolvem espontaneamente transformações hemorrágicas ou francos hematomas. O manejo dessa complicação depende principalmente da extensão do sangramento e dos sintomas.

  1. Prognóstico

O prognóstico dos pacientes acometidos por AVE isquêmico está diretamente relacionado ao território atingido, à extensão da área infartada, aos problemas clínicos associados, à idade e às condições do atendimento. Os novos trabalhos sugerem de maneira bastante enfática que o rápido atendimento na fase aguda, por uma equipe especializada e a internação em unidades especificas trazem um real ganho na morbi-mortalidade destes pacientes.

Sugestões de leitura

  1. Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper et al (Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora

  2. Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS (Tradução da Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu

  3. Medicina Intensiva Adulto – Cid M David at al Editora Revinter 2003

  4. Terapia 1a Edição) DiLivros Editora

  5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora Revinter

  6. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement – Guidelines the management of patient with acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke, 1994, 25(5): 1901-1914

  7. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement – Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation, 1996, 94: 1167-1174.

  8. Hill, M.D.; Haschinski, V. Stroke treatment: time is braim. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):10s-14s.

  9. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997, 349: 1569-1581.

  10. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):Guidelines for medical care and treatment of blood pressure in patients with acute stroke. 1998.

  11. Vuadens, P.; Bogousslavsky, J. Diagnosis as a guide to stroke therapy. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):5s-9s.

  12. Kasner S.E.; Raps E.C. Currente management of acute ischemic stroke. In:Miller D.H.; Raps E.C. Critical Care Neurology. Butterworth-Heinemann,Boston, 1999.p 149-176.

  13. Alberts G.W.; Chair; Amarenco P. Antitrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke – Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. CHEST, 2001, 119:300s-320s.1

  14. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):r-TPA Strke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl Med, 1995, 33:1581-1587.

  15. Ferraz A.C. Acidente vascular cerebral isquêmico. In:Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurológica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000, p: 132-146.

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