contração muscular

contração muscular

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MONTES CLAROS

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA GERAL

CIÊNCIAS BIOLÓGICAS/LICENCIATURA

DISCIPLINA: FISIOLOGIA HUMANA

PROFESSOR: ANTÔNIO IGOR

CONTRAÇÃO MUSCULAR

Beatriz Barbosa Moura

Dário Gonzaga Pôrto

Diego Gonçalves

Flávia Fernandes Aquino

Karoline Rocha Ribeiro

Kethlin Freire Ruas

Pedro Fonseca de Vasconcelos

Reivaldo Soares Santos Júnior

Montes Claros - MG

Maio/2011

MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

            O Músculo Estriado Esquelético é formado por feixe de células cilíndricas muito alongadas contendo muitos miofilamentos, são multinucleadas com os núcleos na periferia das fibras, apresenta estriações transversais, tais células têm contração rápida e vigorosa e está sujeito a controle voluntário.

            O Sarcolema é a membrana celular que envolve a fibra muscular, composta por fibrilas finas de colágeno que na extremidade da fibra muscular se funde com a fibra tendinosa que se fundem para formar o tendão muscular que se insere no osso.

Próximo da inserção muscular, as fibras colágenas encapsuladas do tendão partem as fibras nervosas sensoriais (Corpúsculos tendíneos de Golgi), que são proprioceptivas, enviando para o sistema nervoso central as diferenças tensionais exercida pelo músculo sobre os tendões e que assim participam do controle das forças necessárias aos diversos tipos de movimento.

            As Miofibrilas são grandes moléculas poliméricas responsáveis pela contração muscular. Cada miofibrila é formada por 1.500 filamentos miosina e 3.000 de actina que se interdigitam em parte formando, alternadamente, faixas claras (actina) e escuras (miosina). Faixas só de actina são denominadas Faixa I e faixas de miosinas, Faixa A. A faixa A apresenta uma faixa mais clara no centro, a banda H.

            Notam-se projeções de laterais nos filamentos de miosina por toda a sua extensão exceto na parte mais central, são chamadas de Pontes Cruzadas, que interagem com a actina, sendo responsável assim pela contração muscular.

            O Linha Z se prende a extremidade dos filamentos de actina, é formado por proteínas filamentosas diferentes das dos filamentos de actina e de miosina, passa de miofibrila a miofibrila, fixando-as entre si, ao longo de toda a espessura da fibra muscular.

            São essas faixas que dão aos músculos esquelético e cardíaco a aparência de estriado.

            A região de uma miofibrila situada entre duas linhas Z consecutivas é chamada de Sarcômero. O sarcômero quando em estado relaxado, os filamentos de actina se sobrepõem totalmente aos filamentos de miosina e começam a se sobrepor uns aos outros, mede-se 2 μm.

Sarcoplasma é onde as miofibrilas ficam suspensas em uma matriz contendo um liquido rico empotássio, magnésio, fosfato e enzimas protéicas. Também está presente número imenso de mitocôndriasque ficam entre e paralelas as miofibrilas.

Retículo Sarcoplasmático é o reticulo endoplasmático da fibra muscular que tem por função importante na contração muscular. Os músculos de contração mais rápida é grandes a extensão do retículo sarcoplasmático.  

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

No estado contraído, os filamentos de actina foram tracionados para a parte média, de modo que ficam, nesse estado, bem mais sobrepostos que antes. Também, os discos Z foram puxados, pelos filamentos de actina, até as extremidades dos filamentos de miosina. Na verdade, os filamentos de actina podem ser tracionados tão intensamente que as extremidades dos filamentos de miosina chegam a ficar dobradas durante as contrações muito fortes. Assim, a contração muscular é causada por mecanismo de deslizamento dos filamentos que é o resultado de forças mecânicas geradas pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os filamentos de actina. Nas condições de repouso, essas forças estão inibidas, mas, quando o potencial de ação se propaga ao longo da membrana da fibra muscular, ele provoca a liberação de grande quantidade de íons cálcio no sarcoplasma que banha as miofibrilas. Por sua vez, esse íon cálcio ativa as forças entre os filamentos, dando início à contração, mas também é necessária energia para que a contração possa seguir seu curso. Essa energia é derivada das ligações de alta energia do ATP, que é degradado a difosfato de adenosina (ADP), para liberar a energia necessária. Acredita-se que essas moléculas de ADP representem o sítio ativo dos filamentos de actina, com que interagem os filamentos de miosina para produzir a contração muscular.

Troponina é uma proteína que promove a interação de todos os componentes da contração muscular. Tropomiosina é uma proteína que impede a contração muscular.

MÚSCULO LISO

O músculo liso, também chamado de não-estriado, está presente em diversos órgãos como estômago, intestino, útero, ducto deferente, vasos sanguíneos, dentre outros. Os filamentos de actina e miosina, neste tipo de músculo, não estão organizados como nos músculos esqueléticos apresentando estrias transversais, na verdade elas estão dispersas em uma trama tridimensional em todo o sarcoplasma, rearranjando-se durante a contração. Essa contração é involuntária, isto é, não está sujeita ao controle consciente.

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO

A contração do músculo liso é bem semelhante as do músculo esquelético, como, por exemplo: Ambos possuem filamentos de actina e miosina, as características químicas são semelhantes. Mas se difere do músculo esquelético, por não possuir troponina.

Como no músculo esquelético o processo contrátil do músculo liso é ativado pelos íons cálcio e o trifosfato de adenosina (ATP) é degradado a difosfato de adenosina (ADP) para o fornecimento de energia para a contração.

O músculo liso não apresenta a disposição estriada dos filamentos de actina e de miosina encontrada nos músculos esqueléticos. O tempo de duração também entre os dois músculos se difere muito, no músculo liso resulta em contrações tônicas prolongadas, algumas vezes dura por horas ou até dias, já no músculo esquelético, é muito rápida. O gasto de energia também é diferenciado, o músculo liso gasta bem menos energia do que o esquelético. Essa economia na utilização de energia pelo músculo liso é extremamente importante para a economia global de energia do corpo, dado que órgãos como os intestinos, a bexiga urinária e outras vísceras devem manter sua contração muscular tônica durante todo o dia.

REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO PELOS ÍONS CÁLCIO

O fator desencadeante na maioria das contrações do músculo liso e esquelético é o aumento da concentração intracelular de íons cálcio. Esse aumento pode ser causado por alguns fatores:

- Estimulação da fibra nervosa para a fibra muscular lisa

- Estimulação hormonal

- Estiramento da fibra

-Alteração do ambiente químico da fibra

O músculo liso não contém troponina, a proteína reguladora que é ativada pelos íons cálcio para promover a contração do músculo esquelético.

Em lugar da troponina, as células do músculo liso contêm grande quantidade de outra proteína reguladora, denominada calmodulina. Embora essa proteína seja semelhante à troponina, por reagir com quatro íons cálcio, ela difere no modo como desencadeia a contração.

A contração do músculo liso é ativada pela combinação dos íons cálcio com a calmodulina pela ativação da miosina quinase e fosforilação da cabeça da miosina. A calmodulina faz isso por ativar as pontes cruzadas de miosina. Essa ativação e a contração subseqüente ocorrem nas seguintes etapas:

- Fixação dos íons cálcio com a calmodulina;

- Combinação e fixação calmodulina-cálcio e ativação da miosina quinase (enzima fosforilativa);

- Fosforilação da cadeia regulatória (cadeia leve da cabeça da miosina) em resposta á miosina quinase;

Quando essa cadeia não está fosforilada, não ocorre o ciclo de fixação-desligamento da cabeça. Mas quando a cadeia regulatória está fosforilada, a cabeça adquire a capacidade de se fixar ao filamento de actina e seguir por todo o processo do ciclo, o que resulta em contração muscular.

TÉRMINO DA CONTRAÇÃO

Quando a concentração de cálcio cai abaixo de seu nível crítico, todas as etapas descritas acima se invertem de modo automático, exceto pela fosforilação da cabeça de miosina. Essa inversão exige ação de outra enzima, a miosina fosfatase, que remove o fosfato da cadeia leve regulatória. Então, o ciclo é interrompido e cessa a contração. O tempo necessário para o relaxamento da contração muscular é, portanto, determinado, em grande parte, pela quantidade de miosina fosfatase ativa na célula.

PLACA MOTORA

A unidade funcional motora do sistema nervoso é chamada motoneurônio. O estímulo elétrico proveniente do mesmo é necessário para desencadear a contração da fibra muscular esquelética. Esse estímulo passa através de um complexo denominado junção neuromuscular, formado pelo motoneurônio e pela célula muscular. Sob esses estímulos, ocorrem modificações na difusão de cálcio no citoplasma da célula muscular. Os eventos subseqüentes decorrem da excitação da membrana sarcoplasmática e conseqüente contração da fibra muscular. Além do cálcio, o sódio e a acetilcolina participam do fenômeno de contração muscular.

Quando o axônio de um moto neurônio chega a um músculo divide-se em terminais de número variável, cada qual terminando numa só fibra muscular. Esse conjunto é denominado unidade motora. A unidade motora constitui a via final comum e funcional de toda a atividade motora. A unidade motora é o componente básico da atividade muscular e refere-se ao conjunto do corpo celular do motoneurônio e das fibras musculares esqueléticas inervadas pelo mesmo.

O local exato de intersecção do terminal nervoso com a célula muscular é chamado placa motora. Portanto, a unidade motora é constituída de várias placas motoras.

HIPERTROFIA E ATROFIA MUSCULAR

Quando a massa total de um músculo aumenta, ocorre a hipertrofia muscular. Quando essa massa diminui, o processo é chamado de atrofia muscular.

Virtualmente, toda hipertrofia muscular é resultado da hipertrofia das fibras musculares isoladas, o que é chamado, simplesmente, de hipertrofia das fibras. Em geral, isso ocorre em resposta à contração do músculo com força máxima ou quase máxima. Ocorre hipertrofia muito mais acentuada quando o músculo é estirado durante o processo contrátil. Bastam apenas umas poucas dessas contrações, a cada dia, para que ocorra hipertrofia quase máxima dentro de 6 a 10 semanas.

Infelizmente, ainda é desconhecido o modo como as contrações fortes levam a hipertrofia. Todavia, é sabido que a velocidade da síntese das proteínas contráteis do músculo é muito maior durante o desenvolvimento da hipertrofia que a velocidade de sua degradação, do que resulta aumento progressivamente maior do número de filamentos de actina e de miosina nas miofinrilas.

Por sua vez, as miofibrilas se dividem no interior de cada fibra muscular, para formar novas miofibrilas. Dessa forma, é esse grande aumento do número de miofibrilas adicionais que produz a hipertrofia das fibras musculares.

Junto com o aumento do número de miofibrilas, os sistemas enzimáticos que fornecem energia também aumentam. Isso é especialmente verdade para as enzimas da glicólise, permitindo um fornecimento rápido de energia durante as contrações musculares fortes, durante breves períodos.

Quando um músculo permanece inativo por longos períodos, a velocidade de degradação das proteínas contráteis, bem como a redução do número de miofibrilas, é maior que a velocidade com que são repostas. Como resultado, ocorre atrofia muscular.

RIGOR MORTIS

Várias horas após a morte, todos os músculos se contraem e ficam rígidos, mesmo sem potenciais de ação, esse mecanismo é chamado de rigor mortis. Isto ocorre, por causa da perda total de ATP, que é necessário para a separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de relaxamento. Esta rigidez é revertida quando as proteínas musculares são destruídas, o que, em geral, é causado por autólise por enzimas liberadas dos lisossomas. Temperaturas elevadas tornam este processo mais rápido.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2004.

GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica.   10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

DOUGLAS,C.R; Fisiologia do músculo esquelético e fisiologia do sistema estomatognático. Tratado de fisiologia aplicada a fonoaudiologia. São Paulo: Robe; 2002.

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