TRABALHO - Diabetes Mellitus

TRABALHO - Diabetes Mellitus

(Parte 1 de 2)

FRANCINE DE DEUS BRIEDA – RA: 07.0663-0 DIABETES MELLITUS

PIRACICABA – SP 2011

FRANCINE DE DEUS BRIEDA – RA: 07.0663-0

PIRACICABA – SP 2011

1. INTRODUÇÃO

O diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia. Essa hiperglicemia e o resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambos. A classificação atual do DM e baseada na etiologia e não no tipo de tratamento, portanto os termos diabetes mellitus insulinodependente e diabetes mellitus insulinoindependente devem ser eliminados. A classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes (ADA) inclui quatro classes clinicas: DM tipo 1, DM tipo 2, outros tipos específicos de DM é diabetes mellitus gestacional. Ainda existem duas categorias, referidas como prédiabetes, que são a glicemia de jejum alterada e a tolerância à glicose diminuída. Essas categorias não são entidades clinicas, mas fatores de risco para o desenvolvimento do DM e de doenças cardiovasculares (DCV (Diretrizes da SBD, 2006).

1.1 DM tipo 1 O DM tipo 1 (DM1), forma presente em 5%-10% dos casos, e o resultado de uma destruição das células beta pancreáticas com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos essa destruição das células beta é mediada por auto-imunidade, porém existem casos em que não ha evidências de processo auto-imune, sendo, portanto, referida como forma idiopática do DM1. Os marcadores de auto-imunidade são os auto-anticorpos: antiinsulina, antidescarboxilase do ácido gluta-mico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B). Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clinica da doença, e em ate 90% dos indivíduos quando a hiperglicemia e detectada. Além do componente auto- imune, o DM1 apresenta forte associação com determinados genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA), alelos esses que podem ser predisponentes ou protetores para o desenvolvimento da doença (Diretrizes da SBD, 2006).

A taxa de destruição das células beta e variável, sendo em geral mais rápida entre as crianças. A forma lentamente progressiva ocorre geralmente em adultos e é referida como latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

(Diretrizes da SBD, 2006).

O DM1 idiopático corresponde a uma minoria dos casos. Caracteriza-se pela ausência de marcadores de auto-imunidade contra as células beta e nãoassociação com haplotipos do sistema HLA. Os indivíduos com essa forma de DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus variáveis de deficiência de insulina. Como a avaliação dos auto-anticorpos não e disponível em todos os centros, a classificação etiológica do DM1 nas subcategorias autoimune e idiopático pode não ser sempre possível (Diretrizes da SBD, 2006).

1.2 DM tipo 2 O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e a forma presente em 90%-95% dos casos e caracteriza- se por defeitos na ação e na secreção da insulina. Em geral ambos os defeitos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta, porém pode haver predomínio de um deles. A maioria dos pacientes com essa forma de DM apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoacidose raramente desenvolve-se espontaneamente, ocorrendo apenas quando associada a outras condições como infecções. O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas e geralmente diagnosticado após os 40 anos. Os pacientes não são dependentes de insulina exógena para sobrevivência, porém podem necessitar de tratamento com insulina para a obtenção de um controle metabólico adequado (Diretrizes da SBD, 2006).

Diferentemente do DM1 auto-imune não ha indicadores específicos para o

DM2. Existem provavelmente diferentes mecanismos que resultam nessa forma de DM, e com a identificação futura de processos patogênicos específicos ou defeitos genéticos, o número de pessoas com essa forma de DM ira diminuir a custa de uma mudança para uma classificação mais definitiva em outros tipos específicos de DM (Diretrizes da SBD, 2006).

1.3 Outros tipos Específicos de DM Pertencem a essa classificação formas menos comuns de DM cujos defeitos ou processos causadores podem ser identificados. A apresentação clínica desse grupo e bastante variada e depende da alteração de base. Estão incluídos nessa categoria defeitos genéticos na função das células beta, defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino e outras condições listadas na tabela abaixo (Diretrizes da SBD, 2006).

1.4 DM Gestacional É qualquer intolerância a glicose, de magnitude variável, com inicio ou diagnóstico durante a gestação. Não exclui a possibilidade de a condição existir antes da gravidez, mas nao ter sido diagnosticada. Similar ao DM2, o DM gestacional e associado tanto a resistência a insulina quanto a diminuição da função das células beta. O DM gestacional ocorre em 1%-14% de todas as gestações, dependendo da população estudada, e é associado a aumento de morbidade e mortalidade perinatal. Pacientes com DM gestacional devem ser reavaliadas quatro a seis semanas após o parto e reclassificadas como apresentando DM, glicemia de jejum alterada, tolerância a glicose diminuída ou normoglicemia. Na maioria dos casos ha reversão para a tolerância normal após a gravidez, porem existe um risco de 17%-63% de desenvolvimento de DM2 dentro de 5-16 anos após o parto (Diretrizes da SBD, 2006).

1.5 Pré – DM Refere-se a um estado intermediário entre a homeostase normal da glicose e o DM. A categoria glicemia de jejum alterada refere-se ás concentrações de glicemia de jejum que são inferiores ao critério diagnostico para o DM, porém mais elevadas do que o valor de referência normal. A tolerância à glicose diminuída representa uma anormalidade na regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, que é diagnosticada através do teste oral de tolerância a glicose (TOTG), que inclui a determinação da glicemia de jejum e de 2 horas após a sobrecarga com 75g de glicose (Diretrizes da SBD, 2006).

1.6 Fator de Risco para DM tipo 2 A maioria dos casos de diabetes mellitus pode ser classificada como diabetes tipo 1 ou tipo 2. O diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil ou diabetes insulino-dependente, caracteriza-se por uma deficiência total de insulina: o pâncreas não produz ou produz uma quantidade muito pequena de insulina (Sociedade Brasileira de Diabetes).

Já o diabetes tipo 2 não é uma doença autoimune. Ele ocorre quando há uma combinação de deficiência (secreção inadequada de insulina em relação aos níveis de glicose do sangue) e de resistência à insulina (redução da capacidade da insulina de estimular a captação de glicose). Embora a resistência à insulina pareça ser hereditária, a obesidade frequentemente contribui para seu desenvolvimento. Aproximadamente 80% das pessoas com diabetes mellitus tipo 2 são obesas, isto é, possuem índice de massa corporal

(IMC) maior que 30 kg/m2 (Sociedade Brasileira de Diabetes).

A) Fatores de Risco As pesquisas indicam que existem vários fatores que aumentam o risco de uma pessoa desenvolver diabetes. Segundo a Associação Americana de Diabetes, os principais fatores de risco são:

- Idade 45 anos ou mais; - Obesidade (índice de massa corporal igual ou superior a 30 kg/m2);

- Histórico familiar de diabetes (parentes de primeiro grau);

- Sedentarismo;

- Histórico de alterações no teste de glicemia de jejum e/ou no TOTG (teste oral de tolerância à glicose);

- Histórico de diabetes gestacional ou recém-nascido com peso superior a 4 kg;

- Hipertensão (em adultos, pressão arterial igual ou superior a 140/90 mmHg7);

- Colesterol HDL igual ou inferior a 35 mg/dL e/ou triglicérides igual ou superior a 250 mg/dL;

- Síndrome do ovário policístico;

- Histórico de doença vascular;

1.7 Como a energia do corpo é obtida e dissipada (utilizada) A energia é obtida dos nutrientes dos alimentos, como a glicose, as proteínas e os carboidratos. Onde energia não é nenhuma molécula: e sim a capacidade que nosso corpo tem de realizar trabalho, ou seja, fazer força ou provocar deslocamentos. Mas, para que um pedacinho do pão nosso de cada dia vire energia, não basta que seja engolido, mastigado e digerido. Ele tem que ser quebrado em moléculas pequenas, que possam ser absorvidas pelas células (AAD, 2004).

Como um pedaço de pão é milhões de vezes maior que uma célula, o primeiro passo é quebrá-lo em porções cada vez menores, os carboidratos, através da mastigação e da digestão. Isso acontece até que o carboidrato seja reduzido à sua menor unidade: a glicose. No intestino delgado, ela é absorvida pelo sistema venoso, segue para o fígado, tecidos periféricos e finalmente à célula. A glicose entra no citoplasma, a porção aquosa da célula, e sofre sua primeira divisão. Uma molécula de glicose dá origem a duas de ácido pirúvico. Os ácidos pirúvicos seguem para a mitocôndria, organela responsável pela respiração celular. Para obter mais energia, começa o ciclo de Krebs, uma seqüência de reações. Nessa fase, o ácido perde hidrogênios, que vão para outras moléculas, e carbonos. Estes se ligam ao oxigênio disponível na célula, gerando CO2, que sai na respiração. No fim do ciclo, todos os carbonos da glicose viram CO2 (AAD, 2004).

Os hidrogênios que saíram da molécula de ácido pirúvico tendem a se ligar ao oxigênio da respiração. Ao se unirem na crista da mitocôndria, hidrogênio e oxigênio formam a famosa molécula de H2O. Parte dessa água é eliminada, e outra parte fica dentro da célula atuando nas reações químicas e ajudando a formar o citoplasma. Mas sobram alguns íons H+, que são atraídos para o lado interno da membrana, que está carregado de íons negativos. Para isso, eles passam por um caminho específico, uma espécie de "turbina" em forma de guarda-chuva, a ATP-sintase, que gira e liga um fosfato, que já está na célula, a um ADP, que também está por ali, formando o ATP, que fica livre para participar de outras reações nas nossas células. Uma das reações que usa energia é a contração muscular. Duas das proteínas do músculo fazem as contrações: a actina e a miosina. A miosina liga-se ao ATP vindo da mitocôndria, e curva-se sobre a actina. O ATP então se quebra, liberando um fosfato e um ADP, que ficam livres para ser recarregados novamente. Assim, a actina e a miosina deslizam uma sobre a outra, realizando o movimento. Para que as duas se soltem e o músculo relaxe, é preciso que outro ATP se ligue à miosina, desligando as duas proteínas (AAD, 2004).

2. DESENVOLVIMENTO

2.1 Ciclo de Assistência Farmacêutica

É um conjunto de práticas do Farmacêutico tendo sempre como principal objetivo de ação o medicamento, em todas as etapas, ou seja desde a P&D até a avaliação dos impactos de utilização desses medicamentos sobre a população, sendo o objetivo maior da Assistência Farmacêutica o uso racional de medicamentos (OPAS, 2003).

A Assistência Farmacêutica é estruturada tendo o Ciclo da Assistência

Farmacêutica como base. Este ciclo abrange as atividades de seleção, programação, aquisição, armazenamento, distribuição e acompanhamento da utilização de medicamentos. A Assistência Farmacêutica é uma atividade relevante nas ações de saúde, que deve ser contemplada com a adequação da necessidade, segurança, efetividade e qualidade da terapia medicamentosa, promovendo o uso racional dos medicamentos e contribuindo para a melhoria das condições de vida e de saúde da população (OPAS, 2003).

2.1.1. Distribuição (Trasporte) e Armazenamento de INSULINA

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) é responsável pelo registro de medicamentos e pela autorização de funcionamento dos laboratórios farmacêuticos e demais empresas do setor, divide com os estados e municípios a responsabilidade pela inspeção de fabricantes e pelo controle de qualidade dos medicamentos, realizando a vigilância pós-comercialização;

(Mapeamento da população/Epidemiologia)

PROGRAMAÇÃO (Demanda/Fluxo)

AQUISIÇÃO (Preço/Licitações)

ARMAZENAMENTO (Logística)

DISTRIBUIÇÃO (Transporte)

(Prescrição/Dispensação/ Farmacovigilância)

P&D – Pesquisa e Desenvolvimento

Registro/ Produção as ações da farmacovigilância e a regulação da promoção de medicamentos. A ANVISA define que transportadora de medicamentos é a empresa que realiza o transporte de produtos farmacêuticos ou farmoquímicos, com veículos próprios ou de terceiros, sob sua responsabilidade (OHATA; MAENZA, 2010).

A Certificação das Boas Práticas de Fabricação/Distribuição de

Medicamentos, Cosméticos, Saneantes e Produtos para a Saúde é feita a partir de uma inspeção a pedido das empresas e tem como objetivo verificar a adequação das boas práticas de fabricação e conseqüente emissão do certificado pela ANVISA (OHATA; MAENZA, 2010).

Também determina quais são os critérios que as transportadoras devem atender para transportar medicamentos. Estes critérios estão descritos principalmente nestes documentos: Resolução Nº 329 MS/ ANVS de 2/07/9: institui o roteiro de inspeção para transportadoras de medicamentos, drogas e insumos farmacêuticos. Portaria Nº1. 051 MS/SVS de 29/12/98- Anexo I: Regulamento Técnico para Autorização/ Habilitação de empresas transportadoras de produtos farmacêuticos e farmoquímicos. Portaria Nº1. 052 MS/SVS de 29/12/98: aprova a relação de documentos necessários para habilitar a empresa a exercer a atividade de transporte de produtos farmacêuticos e farmoquímicos, sujeitos a vigilância sanitária (OHATA; MAENZA, 2010).

(Parte 1 de 2)

Comentários