Doenças nutricionais

Doenças nutricionais

DOENÇAS NUTRICIONAIS Aulus Cavalieri Carciofi Luciana Domingues de Oliveira 1- INTRODUÇÃO São muito poucos os estudos sobre nutrição, e principalmente doenças nutricionais, de animais silvestres. Quando puderam ser localizadas, tais informações foram incluídas. Para compor-se este capítulo optou-se, no entanto, por fornecer uma base da fisiologia da nutrição e da patogenia dos distúrbios nutricionais, melhor conhecidos e estudados em animais domésticos. Foi nosso objetivo permitir que o clínico, a partir de uma base mais sólida e não de um apanhado de relatos e experiências de cardápios e suplementos, possa melhor compreender e analisar cada animal e situação que se lhe apresente dentro de uma visão comparativa. Antes de se discutir deficiências nutricionais, é importante pensar por que elas ocorrem. O desconhecimento das necessidades nutricionais dos animais silvestres, de seu comportamento alimentar e seletividade dos alimentos em cativeiro, o emprego isolado de informações de hábitos alimentares em vida livre no estabelecimento das dietas e a falta de informações a respeito da composição química e digestibilidade dos alimentos oferecidos são os principais fatores envolvidos em sua ocorrência. Alimentar animais silvestres em cativeiro é um desafio. Dentre mamíferos, aves, répteis e anfíbios estima-se que existam no mundo ao redor de 42.300 espécies, das quais aproximadamente 7% estão alojadas em criatórios e zoológicos. Isto dimensiona a enorme variedade de animais, hábitos alimentares, necessidades nutricionais, dietéticas e comportamentais que o profissional deve buscar conhecer. Variam não só as necessidades nutricionais, mas também as manifestações clínicas associadas às deficiências entre as diferentes espécies. Estudos demonstraram, por exemplo, que psitacídeos apresentam sintomas cutâneos diferentes da galinha doméstica em resposta à deficiência de aminoácidos e vitaminas.2 Mesmo assim, buscar informações nutricionais em livros direcionados a animais domésticos ainda é fundamental devido à dificuldade que se tem em obter informações sobre as espécies selvagens. Compreender as funções bioquímicas e o metabolismo dos nutrientes e conhecer as necessidades nutricionais e a fisiologia digestiva da espécie doméstica taxonomicamente mais próxima é o primeiro passo para nutrir e diagnosticar deficiências nutricionais em animais silvestres. O estabelecimento dos cardápios e dietas em cativeiro, em boa parte das vezes, apóiase apenas em estudos de hábitos alimentares naturais. Estas publicações, no entanto, informam apenas o item alimentar que é ingerido, ou seja, os alimentos, raramente informam quanto, que parte dele, importância daquele alimento dentre todos os consumidos, composição em nutrientes como aminoácidos, minerais e vitaminas ingeridos na natureza e o papel fisiológico dos diferentes alimentos consumidos. Este tem sido um dos fatores responsáveis pela ocorrência de doenças nutricionais em cativeiro. Existe a necessidade absoluta de se
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conhecer e interpretar a grande gama de interações nutricionais, dentro de perspectivas ecológicas, que ocorre entre o meio-interno dos animais e o meio ambiente onde vivem. Somente a aquisição de informações sobre ingestão de nutrientes na natureza forneceria os dados necessários ao estabelecimento seguro de dietas em cativeiro. Um exemplo do cuidado que se deve ter ao se extrapolar dados de alimentação natural para cativeiro pode ser conseguido com a arara-azul (Anodorhynchus hyacinthinus). No pantanal esta só se alimenta do endosperma de dois cocos, o acuri (Acrocomia totai) e a bocaiúva (Sheelea phalerata). Poderia-se pensar que o fornecimento de cocos, ou mesmo de acuri e bocaiúva fossem boas alternativas nutricionais para cativeiro. Estima-se que na natureza, no entanto, o gasto energético da arara-azul seja pelos menos 2,14 vezes maior que em cativeiro de forma que em seu ambiente natural ela ingere pelo menos o dobro de alimentos para alcançar seu balanço energético. Como o acuri e a bocaiúva apresentam baixos teores de proteína, minerais e vitaminas e elevado teor energético, fornecer em cativeiro a alimentação natural para uma arara-azul levaria a uma baixa ingestão de nutrientes essenciais, devido a sua reduzida necessidade energética e conseqüente baixa ingestão de matéria seca. Este exemplo demonstra que reproduzir a alimentação natural nem sempre é correto em cativeiro. Em cativeiro, via de regra, a proporção nutrientes:energia deve ser maior para se evitar deficiências nutricionais. Uma terceira situação que propicia a ocorrência de doenças nutricionais são as dificuldades intrínsecas ao sistema de manejo nutricional usualmente empregado. Animais silvestres são normalmente alimentados em sistema de “cafeteria ad libitum”. São fornecidos alimentos de algumas classes, como frutas, verduras, carnes e outros, em proporções prédeterminadas. Estas proporções, infelizmente, nem sempre compõem uma dieta nutricionalmente equilibrada em função do desconhecimento da composição química e digestibilidade de cada um dos alimentos e do não estabelecimento preciso do perfil nutricional desejado para a dieta da espécie em questão. Deve-se considerar o fato de que o animal não apresenta necessidade de alimentos, como frutas, carnes e sementes, mas sim de nutrientes, como aminoácidos, vitaminas e minerais. A classificação genérica que se faz quanto aos hábitos alimentares naturais, como carnívoros, granívoros, herbívoros, insetívoros, etc., não define as necessidades nutricionais da espécie, apenas indica os alimentos preferencialmente consumidos na natureza e, em decorrência disso, os de boa digestibilidade e palatabilidade em cativeiro. Uma ave granívora terá boa aceitação e digestão de grãos, mas estes, de longe, não suprem a totalidade de suas necessidades nutricionais. Mesmo que a dieta em sistema de cafeteria seja adequadamente formulada, é difícil se criar mecanismos seguros que garantam o consumo equilibrado e nas proporções préestabelecidas dos alimentos, situação que se complica ainda mais quando os animais são alojados coletivamente. Os animais apresentam preferências alimentares definidas e individuais, dentro de uma mesma espécie os indivíduos selecionam os alimentos dentro de padrões distintos e próprios.
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O consumo dos alimentos mais palatáveis em detrimento dos de

pior aceitação acaba, então, por desbalancear a dieta propiciando o surgimento de doenças nutricionais. A diferente seleção de alimentos resulta em diferentes perfis de nutrientes

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ingeridos, o que modifica a composição nutricional idealizada e leva a doenças nutricionais.
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6, 8,

Cabe ao nutricionista oferecer o alimento de forma a garantir seu consumo equilibrado. Para se assegurar isto é fundamental monitorar a ingestão dos animais e estimar a composição nutricional da dieta efetivamente ingerida.
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Alternativas devem ser criadas para

se minimizar o impacto da seletividade, e o emprego de ração industrializada apresenta-se, hoje, como a alternativa mais eficaz e econômica. Uma ração nada mais é do que a combinação de vários alimentos, como fontes de energia (grãos e óleos), de aminoácidos (ingredientes protéicos animais e vegetais), de fibra, de minerais, etc., que são processados de forma a aumentar seu valor nutritivo e impedir a seletividade dos mesmos pelo animal. Moagem, peletização e extrusão são processamentos que impedem o desbalanceamento por parte do animal e melhoram o valor nutritivo por aumentar a digestibilidade e inativar certos compostos antinutricionais presentes nas matérias primas.
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Uma melhor digestibilidade

assegura um melhor aproveitamento do alimento, diminui a necessidade de ingestão de matéria seca, reduz a produção de fezes facilitando a higienização das instalações e promove uma melhor saúde do trato digestório. Considera-se hoje, também, que para animais silvestres o processo de alimentação não serve somente à nutrição, este também propicia interações sociais e entretenimento, o que deve ser considerado no estabelecimento do regime alimentar e no enriquecimento ambiental. 2- AS DOENÇAS DE ORIGEM NUTRICIONAL Nutrientes participam do metabolismo intermediário como substrato e cofatores de forma a manter as principais estratégias metabólicas da célula: a oxidação de moléculas do alimento (carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos) para a síntese de compostos energéticos; formação de poder redutor; síntese de biomoléculas. A falta de nutrientes leva as células a alterações metabólicas e estruturais. O acúmulo de danos celulares acaba por comprometer os tecidos e por fim a função dos órgãos, levando aos quadros clínicos de afecção nutricional. Como com qualquer outra afecção, o diagnóstico das doenças nutricionais depende de uma adequada anamnese, exame físico e, dependendo de cada caso, de exames laboratoriais específicos. A anamnese, como não poderia deixar de ser, deve incluir uma adequada e ampla investigação da dieta consumida, avaliando todos os aspectos anteriormente comentados, O estudo cuidadoso da dieta, inclusive com apoio de um laboratório de análise de alimentos é, em situações práticas, uma maneira bastante efetiva de se chegar ao diagnóstico presuntivo. Como poderá ser verificado a seguir, as doenças nutricionais via de regra apresentam sintomas clínicos semelhantes e em poucas situações práticas o exame clínico isoladamente permite a identificação de qual ou quais nutrientes estão em falta ou excesso. A determinação do perfil nutricional da dieta consumida pelo animal e sua comparação com valores de referências para espécies domésticas conhecidas podem facilitar, em muito, a definição de suspeitas clínicas e orientar a solicitação de exames laboratoriais auxiliares.

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Para isto é importante munir-se de balanças para pesar o que é ingerido, de tabelas de composição nutricional dos alimentos, de tabelas de exigências nutricionais de espécies domésticas e se apoiar em laboratórios comerciais que prestam serviço na área de análise da composição nutricional de alimentos. A composição de alimentos de uso comercial para animais de produção pode, por exemplo, ser encontrada em Rostagno , tabelas bastante completas de composição de alimentos empregados na alimentação humana podem ser encontradas em http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/index.html, as necessidades nutricionais de animais domésticos e de laboratório estão convenientemente reunidas pelo National Research Council do United States National Academy of Sciences, listadas no quadro 1. Quadro 1: Lista de algumas publicações do National Research Council sobre necessidades nutricionais de animais domésticos e de laboratório. 1977 Nutrient Requirements of Rabbits. Nutrient Requirements of Goats: Angora dairy and meat goats in temperate and tropical 1981 Countries. 1982 Nutrient Requirements of Mink and Foxes. 1985 Nutrient Requirements of Dogs. 1985 Nutrient Requirements of Sheep. 1986 Nutrient Requirements of Cats. 1989 Nutrient Requirements of Horses. Nutrient requirements of Poultry (chickens, turkeys, geese, ducks, pheasants and 1994 quail). 1995 Nutrient Requirements of Laboratory Animals. 1998 Nutrient Requirements of Swine. 2000 Nutrient Requirements of Beef Cattle. 2001 Nutrient Requirements of Dairy Cattle. 2003 Nutrient Requirements of Nonhuman Primates.
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As publicações do National Research Council, além das necessidades energéticas, apresentam tabelas completas de composição dos alimentos e uma descrição das funções e sintomas de deficiência dos diversos nutrientes para a espécie, constituindo-se em uma referência importante para o médico veterinário que se dedica à nutrição e doenças nutricionais. Outro guia prático importante para a avaliação e formulação de rações são as publicações da American Association of Feed Control Official (AFFCO) para cães e gatos e passeriformes e psitaciformes.
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A seguir serão abordadas as conseqüências clínicas de desequilíbrios nutricionais. Estes podem ser conseqüentes à falta, excesso ou antagonismos entre nutrientes. Estão inicialmente agrupadas por sistemas ou órgãos, de forma a tornar a abordagem mais prática para o medico veterinário, sendo na seqüência destacas informações a respeito de alguns nutrientes de maior importância prática. Quando puderam ser localizadas, as informações foram retiradas de publicações sobre animais selvagens. Tais estudos, no entanto, são escassos e limitados, de forma que, quando necessário, a exposição da patogenia das deficiências teve apoio em dados produzidos em animais domésticos.

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3- IMUNONUTRIÇÃO Nas últimas duas décadas houve um grande crescimento das informações científicas a respeito da importância da nutrição sobre a competência imunológica dos animais. A síndrome de imunodeficiência adquirida nutricional é hoje bem conhecida e estabelecida. Este conhecimento, no entanto, ainda não faz parte da rotina médica veterinária. A interação entre nutrição, imunocompetência e doenças está resumida na Figura 1. Figura 1: Inter-relação entre desnutrição, imunidade e infecção.

neutropenia imunossupressão esgotamento do complemento

infecção
febre anorexia necessidades catabolismo

prejuízo ao sistema imune

desnutrição

perda da integridade epitelial secreções (ac gástricos, lisozima) prejuízo das funções imunes atividade células T atividade do complemento atividade microbicida

Pela Figura 1 percebe-se que existe uma relação dinâmica entre doença, nutrição e imunidade. Uma doença primária leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, estado denominado hipercatabolismo. Esta condição vem, entretanto, freqüentemente acompanhada por anorexia. Esta associação de fatores culmina com um acelerado consumo e perda das reservas nutricionais do organismo, resultando em desnutrição. No animal doente, três fatores normalmente estão presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrição: a) aumento do catabolismo com redirecionamento das reservas nutricionais para áreas mais importantes, como sistema imune, reparação tecidual e para atender ao ritmo metabólico mais acelerado (gliconeogênese); b) aumento do anabolismo representado pela síntese de elementos do sistema imune e reparação tecidual, gastos energéticos novos que surgem em adição ao metabolismo basal; c) menor digestão e assimilação associada à perdas adicionais, representadas por diarréias, hemorragias e transudações, que carreiam nutrientes do meio interno para o meio externo. A resposta imune é dependente de replicação celular e da síntese de compostos protéicos ativos. Desta forma, é fortemente afetada pelo status nutricional do animal, que determina a habilidade metabólica celular e a eficiência com que a célula reage aos estímulos, iniciando e perpetuando o sistema de proteção e autoreparação orgânicas. Calorias,

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aminoácidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, Fe, Zn, Cu, Mg e Se são nutrientes para os quais já se estabeleceu a estreita relação existente entre seu status orgânico e o funcionamento do sistema imune. Diminuição de anticorpos humorais e da superfície de mucosas, da imunidade celular, da capacidade bactericida de fagócitos, da produção de complemento, do número total de linfócitos, do equilíbrio dos subtipos de linfócitos T e dos mecanismos inespecíficos de defesa – que incluem as barreiras anatômicas da pele e mucosas, a microbiota intestinal, as substâncias secretoras como linfocina, suco gástrico e muco, a febre, as alterações endócrinas e o seqüestro de ferro sérico e tecidual – são conseqüências de deficiências nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrófilos são afetados pela desnutrição, tanto os sistemas oxigênio dependentes como os oxigênio independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Via de regra, o sistema imune é o primeiro a sofrer alterações na desnutrição, respondendo antes mesmo do sistema reprodutivo. A desnutrição calórico-proteíca é resultado de um baixo consumo de alimentos, que resulta na deficiência associada de calorias e aminoácidos. Seus efeitos tendem a ser específicos para cada tecido e podem se tornar generalizados quanto maior for a demora em sua correção. Longos períodos de privação alimentar culminam em grande mobilização de aminoácidos, que são utilizados na síntese de DNA e RNA, na produção de proteínas de fase aguda e de energia (gliconeogênese), agravando ainda mais o estado de desnutrição. Com isto, cria-se um círculo vicioso no qual a desnutrição pode tanto ter sido a causa como o resultado da doença. Cabe ao veterinário investigar estas relações durante a anamnese e exame físico, compondo o raciocínio clínico com a integração de todos os fatores causais de morbidade. Muitas doenças têm sua origem em imunodeficiências conseqüentes à desnutrição. Limitar-se ao emprego de fármacos seria restringir as opções terapêuticas e piorar o prognóstico. Pode-se argumentar, no entanto, que nem todas as doenças têm como pano de fundo a desnutrição. Mesmo nesta situação a instituição de um plano nutricional adequado é fundamental, caso contrário a desnutrição poderá vir a ser uma conseqüência da doença, agravando o caso e piorando as chances de recuperação. O consumo inadequado de nutrientes pode complicar muitas desordens fisiológicas, sendo assim mais difícil de se tratar a doença primária. Verifica-se na desnutrição calórico-protéica um decréscimo progressivo da resposta imune incluindo a resposta mediada por células, produção de IgA secretória, poder de fagocitose, funcionamento do sistema complemento, afinidade de anticorpos e produção de citoquinas.
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Para que haja uma adequada síntese e reparação de feridas, uma nutrição adequada é essencial. Localmente são necessários aminoácidos e glicose para a síntese de colágeno e metabolismo celular. Sistemicamente são necessários nutrientes para a síntese hepática de fibronectina, complemento e glicose, atividade muscular cardíaca e respiratória envolvida no transporte de oxigênio e nutrientes para a área afetada. O efeito terapêutico de drogas também é afetado pelo estado nutricional do animal. A absorção, transporte, metabolismo e excreção de fármacos podem estar alterados. Diminuição da biotransformação hepática, decréscimo das proteínas plasmáticas envolvidas no transporte

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das drogas e diminuição do fluxo sangüíneo renal são conseqüências da desnutrição calóricoprotéica que podem interferir na farmacocinética e eficácia dos medicamentos. Deficiência protéica. A anorexia associada a mudanças endócrinas, especialmente representadas pelo aumento do glucagon, hormônio de crescimento e corticosteróides circulantes, conduz o animal doente a um balanço nitrogenado negativo. Este é decorrente do catabolismo de aminoácidos oriundos da degradação das proteínas de reserva do organismo. Várias citoquinas, especialmente a interleucina 1 e o fator de necrose tumoral também contribuem para este processo. Ocorre no organismo um redirecionamento dos aminoácidos, que passam a ser uma importante fonte de “combustível”, em um processo denominado gliconeogênese. Este processo resulta em perda de massa corporal magra e, com ela, em redução de resposta imune. Os efeitos da deficiência protéica sobre o sistema imune incluem: atrofia do timo e órgãos linfóides, menor proliferação linfocitária, menor produção de citoquinas (interferon, interleucinas 1 e 2, etc.), inadequada produção de anticorpos, menor concentração plasmática de imunoglobulinas, menor secreção de IgA, redução na resposta de hipersensibilidade cutânea tardia e menor produção de complemento. Se considerarmos que a expansão clonal do sistema imune depende de síntese protéica e que as citoquinas são constituídas por aminoácidos, fica fácil compreender por que uma ingestão inadequada de proteínas leva à tão grande comprometimento imune. Deficiência de vitamina A: Está associada ao aumento da susceptibilidade a infecções. A metaplasia escamosa verificada em várias mucosas na hipovitaminose A representa uma quebra de barreira anatômica, favorecendo a penetração de agentes infecciosos. Além disso, verifica-se redução do tamanho do timo e do baço, menor atividade de células natural killer, redução da produção de interferon e da resposta de hipersensibilidade cutânea tardia, menor atividade de macrófagos e redução da proliferação linfocitária. Deficiência de vitamina E: Leva a uma diminuição do poder bactericida de leucócitos e linfócitos, menor produção de imunoglobulinas, redução da resposta imune mediada por células, menor produção e funcionamento de linfocinas e citoquinas. Estudos têm demonstrado que a suplementação com doses suprafisiológicas de vitamina E aumentam o poder de fagocitose e a resposta imune humoral e celular dos animais. Este efeito é mais marcado em populações de idosos. Deficiência de vitaminas do complexo B: As deficiências de piridoxina (B6) e ácido pantotênico levam à redução da resposta antigênica, tanto humoral como celular. A deficiência conjunta destas duas vitaminas leva a uma inibição quase completa da imunidade que é revertida com a suplementação das mesmas. Ácido fólico e cianocobalamina (B12) são essenciais à replicação celular. A deficiência destes nutrientes leva à redução na formação de anticorpos e na replicação de linfócitos. A deficiência de colina está associada à atrofia do timo. As vitaminas hidrossolúveis não são estocadas no organismo, sendo necessária uma ingestão constante. Além de sua interferência na imunidade, são fundamentais aos processos de produção e uso de energia, sendo cofatores enzimáticos em várias etapas do ciclo de Krebs. Como na doença associam-se anorexia, hipermetabolismo e catabolismo, a suplementação destas vitaminas é recomendável.

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Deficiência de Zinco - resulta em extensivo dano aos linfócitos T, com atrofia do timo, alteração da síntese de linfócitos, resultando em marcada imunossupressão. Leva também a alterações epidérmicas associadas à maior penetração de agentes. Deficiência de Cobre – ocasiona redução do número de linfócitos circulantes, redução na produção de anticorpos, do poder fagocitário, atrofia do timo e menor produção de citoquinas. Deficiência de Ferro - a deficiência deste micro-elemento é bastante comum na espécie humana, mas parece ser de menor ocorrência em cães e gatos. Leva à redução no poder bactericida de fagócitos, menor proliferação linfocitária, redução da população de células natural killer, menor produção de interferon e da reação de hipersensibilidade cutânea tardia. Não corre prejuízo, no entanto, à resposta humoral. O ferro é necessário tanto aos animais quanto aos microorganismos, de modo que o organismo secreta três proteínas, a transferrina, conalbumina e lactorerrina, que possuem elevada capacidade de se ligar ao ferro tornando este indisponível para as bactérias. Esta reduzida disponibilidade de ferro livre apresenta efeito protetor para o hospedeiro. Uma suplementação de excessiva de ferro, principalmente por via parenteral, pode ter efeito desastroso em animais doentes, especialmente se estão desnutridos e com baixa quantidade de proteínas seqüestradoras de ferro. Nesta condição ocorre aumento de infecções e morte. Uma suplementação diária em quantidades fisiológicas em um animal desnutrido, por outro lado, tem efeito positivo na redução da morbidade por doenças infecciosas. Deficiência de Magnésio – promove alteração no funcionamento de linfócitos T e B, menor produção de imunoglobulinas, redução da capacidade bactericida de fagócitos e menor produção de citoquinas. Atribuem-se estes efeitos ao fato deste micro-elemento ser um cofator na síntese de DNA. Deficiência de Selênio – como o Se é integrante da enzima glutationa peroxidase, este é importante na estabilização dos peroxissomos dos fagócitos, tendo correlação com seu poder de inativar agentes infecciosos. Afeta a capacidade proliferativa de linfócitos, bem como todos os componentes do sistema imunológico. 4- DERMATOPATIAS NUTRICIONAIS As dermatopatias nutricionais podem resultar de inúmeras deficiências, excessos ou desequilíbrios nutricionais. A pele, no entanto, responde apenas com alguns tipos de reações e lesões clínicas. Em mamíferos estas incluem: disqueratinizações, descamação, alterações quantitativas e qualitativas na produção de lípides dérmicos, alterações na textura e coloração dos pêlos, eritema, alopecia e formação de crostas. Em aves sinais comuns são: penas opacas e rasgadas, pele espessada e escamosa, principalmente na face, nos pés e ao redor dos olhos e retardo ou interrupção da muda.16 A desestruturação da barreira de proteção física, redução de secreção de lípides, com efeito bacteriostático, e as alterações da microbiota cutânea indígena favorecem a contaminação bacteriana e fúngica secundárias. Conseqüentemente, apenas o exame clínico, raramente revela uma causa nutricional específica.

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A pele é um órgão grande e metabolicamente bastante ativo que apresenta elevada necessidade de proteínas e outros nutrientes, de forma que mudanças no suprimento nutricional podem exercer um marcado efeito no estado geral do órgão. Algumas das principais dermatopatias nutricionais estão sumarizadas a seguir. Deficiência de Ácidos Graxos Poliinsaturados (AGP) A deficiência de ácidos graxos pode ocorrer em animais que recebem alimentos com muito baixos teores de gordura poliinsaturada ou nos quais a gordura dietética encontra-se oxidada, ou rancificada. Dentre os AGP de importância nutricional destaca-se o ácido cislinoléico (AL), sintetizado por vegetais e plâncton e precursor no organismo dos animais da série ω6, como o ácido aracdônico (AA), com importantes funções estruturais, metabólicas e inflamatórias. O felino doméstico é uma exceção à regra, eles não possuem a enzima tanto o AA e como o AL são considerados essenciais para o felino doméstico
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dessaturase suficientemente ativa para converter AL em ácido aracdônico. Conseqüentemente, o que provavelmente deva ocorrer nos demais integrantes da família Felidae. Por bom senso, para todas as espécies estritamente carnívoras deve-se proporcionar uma adequada ingestão de AA. Os AGP possuem diversas funções nas células, as principais são atuar como fonte de energia, como componentes estruturais da membrana celular e como precursores dos eicosanóides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos). Na membrana celular participam como parte integral de sua estrutura lipoprotéica. Uma adequada ingestão destes compostos é vital para a manutenção da estrutura e funcionamento normal da pele.
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Admite-se que os animais precisam ficar em uma dieta deficiente em ácidos graxos ω6 por muitos meses antes que os problemas cutâneos tornem-se evidentes. Dentre os sintomas clínicos da deficiência deste nutriente incluem-se retardo no crescimento, infertilidade e seborréia com descoloração da cobertura pilosa, descamação da pele, hipertrofia de glândulas sebáceas com aumento da viscosidade de sua secreção, fragilidade dos capilares venosos cutâneos, que se rompem facilmente originando hemorragias subcutâneas, edema cutâneo, prejuízo à capacidade cicatricial e infecções secundárias. Ocorrem disqueratinizações resultando em hiperplasia epidérmica, hipergranulação e hiperqueratose. Verifica-se, ainda, otite externa, exudação interdigital e aumento da perda transepidermal de água, sendo a última um sintoma importante em aves. O acido linoléico, no stratum corneum, é incorporado às ceramidas, impedindo a evaporação de água através da pele. Em rinocerontes negros (Diceros bicornes) um estudo associou lesões idiopáticas de pele à deficiência de ácidos graxos essenciais na dieta.
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Em animais domésticos, a resposta cutânea à suplementação com ácidos graxos é visível após 3 a 8 semanas. A correção da deficiência pode ser feita pela substituição da dieta por um alimento balanceado de boa qualidade, pela suplementação da dieta com óleos vegetais ou animais (frango ou peixes, não o sebo que é uma gordura saturada) ou pela introdução de alimentos ricos em gordura poliinsaturada. A necessidade de AL é baixa, geralmente ao redor de 1% da matéria seca da dieta ou 2% da energia do alimento para as espécies domésticas. A introdução de 2% de óleo vegetal, como soja ou milho, geralmente é

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suficiente para suplementar os ácidos graxos essenciais, com exceção dos felinos que necessitariam de carnes ou vísceras. Deficiência de Proteínas Os pêlos e as penas são compostos por, aproximadamente, 95% de proteínas. Junto com a queratina epidérmica são especialmente ricos em aminoácidos sulfurados, cistina e metionina. Além disso, a substituição epidérmica é muito rápida, em mamíferos domésticos postula-se que toda a epiderme seja substituída a cada 22 dias, em média. Desta forma, o crescimento normal dos pêlos e a queratinização da pele são responsáveis por 25% a 30% da necessidade protéica diária destes animais. Além de alta demanda quantitativa, existe uma demanda qualitativa importante pois, os aminoácidos tirosina, triptofano e cisteína são necessários para a pigmentação da pele, pêlos e penas, derivando destes aminoácidos as cores preta, marrom e amarelo avermelhado, respectivamente. Desta forma, uma baixa ingestão protéica ou o consumo de proteína de baixa qualidade, seja devido a uma reduzida digestibilidade ou à falta de aminoácidos essenciais, rapidamente se manifestam em alterações na pele e anexos. Deficiência protéica pode ainda acometer animais com afecções que causem hiporexia ou perda protéica extra, seja pela urina ou pelas fezes. Em mamíferos os sinais clínicos observados incluem queratinização anormal, despigmentação dos pêlos, hiperpigmentação da pele, crescimento lento dos pêlos, formação de pêlos finos e quebradiços, queda prolongada de pêlos e alopecia. Ocorre, ainda, alteração na composição dos lípides dérmicos, com alteração na barreira de proteção, seborréia e infecções bacterianas secundárias. Em aves verificam-se empenamento pobre, formação de linhas de estresse (linhas transversais dispostas em 90 com o eixo da pena), penas que não saem do cartucho, penas sem barbas, prolongamento do período de mudas e formação de camadas descamativas no tecido córneo dos bicos devido a alterações de crescimento do tecido mal formado.
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A deficiência de lisina e de outros aminoácidos envolvidos na formação
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de pigmento nas aves levam a alteração da cor das penas: penas azuis ou verdes tornam-se amarelas ou enegrecidas e penas negras tornam-se esbranquiçadas. de queratinização e crescimento de placas córneas e escamas.
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Em répteis poucas

informações são disponíveis sobre sintomas de deficiências específicas, relatam-se alterações O tratamento da deficiência protéica passa pela correção da dieta. A suplementação com alimentos protéicos é necessária, mas não deve se restringir a isto, uma avaliação e reestruturação completa do alimento terá certamente um melhor resultado. Deve-se garantir uma adequada composição protéica e de aminoácidos do alimento, com base nas necessidades nutricionais estimadas ou pretendidas para a espécie e condição fisiológica em questão. Deficiência e Toxicidade de minerais e vitaminas Vitamina A. É essencial para a replicação, diferenciação e manutenção do tecido epitelial. O retinal e o ácido retinóico são fundamentais ao processo de queratinização. Os sinais de deficiência ou toxidade da vitamina são semelhantes, caracterizam-se por

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hiperqueratinização, hiperqueratose das glândulas sebáceas com oclusão de seus dutos e bloqueando de sua secreção, formação de erupções papulares firmes localizadas ou generalizadas, pelagem ruim, alopecia, descamação generalizada e infecções bacterianas secundárias. A avaliação dos alimentos que compõem a dieta indicarão se está ocorrendo deficiência ou intoxicação pela vitamina em questão. Vitaminas do Complexo B. Estão envolvidas como cofatores em muitas funções metabólicas e vias sintéticas. Como são hidrossolúveis não são estocadas no organismo, necessitando de aporte diário. Por serem sintetizadas pela microbiota intestinal, sua deficiência está associada com antibioticoterapia prolongada, anorexia ou excessiva perda de água como em casos de poliúria e enterite. De forma geral as lesões associadas à deficiência das vitaminas hidrossolúveis incluem seborréia descamativa, alopecia, anorexia e perda de peso. As deficiências mais freqüentes são as de biotina, riboflavina e niacina. A deficiência de biotina produz uma alopecia característica ao redor dos olhos e face, com formação de crostas. A deficiência de biotina se deve principalmente do uso de ovos crus na dieta dos animais, já que a clara possui avidina, uma proteína que se liga à biotina no intestino e impede sua absorção. A deficiência de riboflavina causa queilose e seborréia. A deficiência de niacina leva à pelagra ou “língua negra”, com ulceração das mucosas oral, diarréia, emaciação e dermatite pruriginosa. Na maioria dos animais parte da niacina necessária é sintetizada a partir do aminoácido triptofano. O gato doméstico, e possivelmente os demais felinos, não é capaz desta biosíntese, apresentado desta forma uma elevada necessidade deste nutriente. Cobre. Zinco, cobre e cálcio são minerais que influenciam o metabolismo do iodo e uns aos outros; concentrações anormais de qualquer um deles podem refletir-se na pele. A deficiência de cobre pode ocorrer de forma primária, devido à falta do elemento, ou secundária, quando o zinco em excesso diminui a absorção de cobre no intestino. O cobre é necessário nas enzimas que convertem a L-tirosina em melanina e nas células foliculares para a conversão de pré-queratina em queratina. Sua deficiência manifesta-se por acromotriquia e defeitos de queratinização. Zinco. É um microelemento importante para a manutenção da integridade epidermal, acuidade de paladar e olfato e homeostasia imunológica. Faz parte de centenas de metaloenzimas, sendo de particular importância para células de divisão rápida, como a epiderme. É encontrado em alimentos de origem vegetal e animal e sua absorção é fortemente influenciada por fatores como excesso de cálcio, fitatos vegetais e fibra.
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Rações mal

formuladas, ou uma suplementação excessiva de cálcio, devem ser evitados devido ao forte antagonismo entre cálcio e zinco e o risco de deficiência do último. Sua deficiência leva à alopecia, formação de crostas, descamação, ceratite, conjuntivite, linfadenopatia periférica, supuração subjacente ao redor da boca, queixo, olhos e orelhas, seborréia, tornando a pele inelástica e friável. A lesão histológica característica de sua deficiência é a hiperqueratose paraqueratótica. É uma deficiência que acomete canídeos, como os lobos.23 Em lhamas, alpacas, suínos e caprinos a deficiência de zinco também está associada à lesões de pele.
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A correção das deficiências de minerais e vitaminas pode ser conseguida pela reestruturação da dieta, pela verificação dos teores destes nutrientes nos alimentos consumidos, pela verificação e correção de desequilíbrios e antagonismos - como excesso de

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cálcio, de ácido fítico e de fibra que deprimem a absorção de zinco; e excesso de zinco que interfere na absorção de cobre - e pela suplementação dos alimentos com compostos polivitamínicos e minerais de boa qualidade. Deficiências mistas. Talvez a maior parte das doenças cutâneas sejam decorrentes da associação de deficiências, quando vários nutrientes não se apresentam em concentrações adequadas. Sinais gerais como ressecamento e descamação da pele, penas e pelos em condição pobre e descorados, bicos e unhas apresentando camadas, rachaduras, amolecidos ou com crescimento exagerado são conseqüentes à incapacidade de crescimento normal do tecido queratinizado. Em aves e répteis a pele das pernas e pés apresenta-se espessada e com crostas. Estes sintomas podem ser causados pela deficiência das vitaminas A, biotina, niacina e ácido pantotênico, de zinco, manganês ou proteína. 5- OSTEODISTROFIAS O termo osteodistrofia vem do grego: osteo significa osso, dis significa negação ou mal, trophé significa alimento, portanto o termo significa osso mal alimentado. As alterações ósseas do desenvolvimento acometem os ossos e as articulações, sendo também denominadas alterações osteoarticulares do desenvolvimento. Estas podem ocorrer por alterações na ingestão de cálcio, fósforo, vitamina D, proteína, cobre, zinco, manganês e vitamina A.11 A deficiência protéica em filhotes, ou o acometimento destes por doenças que resultam em anorexia e diarréia que levam à deficiência de proteína, leva ao amolecimento ósseo dos filhotes, um processo denominado osteoporose caracterizado por alterações angulares e achinelamento. Em situações práticas, no entanto, cálcio, fósforo e vitamina D são os nutrientes mais freqüentemente envolvidos nas osteodistrofias. O cálcio e o fósforo são os maiores constituintes minerais do corpo animal. Ao redor de 99% do cálcio e 80% do fósforo encontram-se no tecido ósseo e dentes, conferindo-lhes rigidez. O cálcio é também importante para a coagulação sangüínea, excitabilidade de nervos e músculos, íon mensageiro intracelular, formação da casca do ovo, ativação enzimática e contração muscular. O fósforo está envolvido em quase todos os aspectos do metabolismo animal, incluindo o metabolismo energético (integrante da adenosina trifosfato - ATP), contração muscular, funcionamento do tecido nervoso, metabolismo de carboidratos, gorduras e aminoácidos, equilíbrio ácido-básico, transporte de metabólitos e na estruturação de ácidos nucléicos e da membrana lipoprotéica das células. Nos ossos estes minerais apresentam-se, principalmente, na forma de cristais de hidroxiapatita, em uma relação aproximada de duas partes de cálcio para uma de fósforo. O papel determinante do cálcio no funcionamento neuromuscular torna necessário que a concentração plasmática do elemento seja estreitamente regulada. Dois hormônios participam deste controle: o paratormônio tem como “missão” controlar minuto a minuto a calcemia. Ele é secretado quando o cálcio ionizável plasmático tende a diminuir e sua secreção é inibida quando o elemento aumenta em concentração no sangue ou quando a glândula

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paratireóide capta uma elevação nas concentrações de calcitriol (dihidroxicolecalciferol, a forma ativa da vitamina D). Uma vez no sangue o paratormônio promove aumento da reabsorção óssea, aumento da excreção urinária de fósforo e, no rim, a ativação da vitamina D em calcitriol. O calcitriol, por sua vez, promove aumento da reabsorção tubular de cálcio e aumento da absorção intestinal do elemento. O paratormônio atua, então, quando o cálcio da dieta é baixo e existe uma tendência à sua diminuição plasmática. Como a hipocalcemia é incompatível com a vida, pois ocasiona transtornos neuromusculares graves como convulsões e bloqueio da transmissão do impulso nervoso, o hormônio promove a retirada de cálcio do estoque ósseo, mantendo as custas da descalcificação deste tecido a calcemia em valores fisiológicos. A calcitonina tem um menor leque de ações: ela atua diminuindo a atividade de osteócitos e osteoclastos, com isto diminuindo a saída de cálcio dos ossos. Ela é secretada pela tireóide quanto a glândula detecta aumento do cálcio ionizável plasmático ou após uma refeição rica em cálcio. A vitamina D é um esteróide cuja atividade biológica está intimamente associada ao metabolismo de cálcio e fósforo. A forma sintetizada pelos vegetais chama-se ergocalciferol, ou vitamina D2, e a produzida na pele dos animais chama-se colecalciferol, ou vitamina D3. Uma vez sintetizada na pele, ou absorvida do alimento, esta é carreada para o fígado, onde é hidroxilada e estocada. Para que seja biologicamente ativa, outra hidroxilação é necessária. Esta ocorre nos rins sob estimulo do paratormônio. Ela atua elevando as concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo, aumentando a retenção orgânica destes minerais por meio de maior reabsorção renal e maior absorção intestinal. No intestino, a vitamina D estimula a transcrição e síntese da proteína transportadora de Ca, sem a qual não existe absorção ativa deste elemento. Sua deficiência impede um desenvolvimento e calcificação normais do tecido ósseo. Existe certa confusão a respeito da nomenclatura, patogenia e aspectos nutricionais envolvidos nas diversas osteodistrofias. Os diferentes termos clínicos não são sinônimos, ao contrário, caracterizam entidades mórbidas distintas. Em uma classificação morfopatogênica, as osteodistrofias podem ser divididas em osteopenias - “pouco osso”, e osteomegalias – “muito osso”. As osteopenias incluem: osteoporose – em decorrência de desnutrição protéica ocorre baixa produção de tecido osteóide, com conseqüente diminuição generalizada do tecido ósseo e enfraquecimento do sistema esquelético; raquitismo – caracteriza-se por uma baixa mineralização do tecido osteóide como conseqüência da deficiência de vitamina D. Ela resulta em alterações específicas à cartilagem de crescimento, sendo de ocorrência restrita a filhotes; osteomalácea – é uma não mineralização do tecido osteóide decorrente da falta de fósforo ou da deficiência de vitamina D em adultos. Com isto o osso torna-se de pior qualidade, menos resistente, devido à menor deposição de hidroxiapatita; osteodistrofia fibrosa – é resultante de uma desmineralização provocada por uma retirada ativa de cálcio dos ossos mediada pelo paratormônio. Emprega-se o termo osteodistrofia fibrosa pois o tecido ósseo é substituído por tecido conjuntivo fibroso denso, de

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forma

preservar-se

a

integridade

do

esqueleto.

Esta

também

é

denominada

de

hiperparatireoidismo nutricional secundário e é conseqüente à deficiência de cálcio absoluta (concentração inferior ao mínimo na dieta) ou relativa (presença de excesso de fósforo que impede a absorção de cálcio no intestino). Já as osteomegalias decorrem de processos multifatoriais, com etiologia genética, nutricional e ambiental. Incluem uma série de doenças osteoarticulares que acometem cães domésticos, suínos domésticos e cavalos em crescimento. Para animais silvestres em cativeiro, menos se sabe a respeito. De modo geral, uma predisposição genética é agravada por fatores ambientais que incluem falta de exercício, crescimento exagerado como conseqüência da supernutrição de filhotes e ingestão de dieta com excesso de cálcio. O excesso de cálcio na dieta ocasiona distúrbio nutricional grave, que acarreta em hipercalcitoninismo, alteração na ossificação endocondral e menor remodelamento ósseo. A condrodistrofia, ou desvio angular das patas, talvez seja a osteomegalia mais freqüente em animais silvestres. Esta afecção, que foi originalmente chamada de perose ou slipped tendon, afeta diversas espécies de aves em crescimento como gansos, cisnes, perus, galinhas, patos, ratitas, entre outras. Geralmente é caracterizada por mal formação da articulação tíbio-társica, encurtamento e espessamento da tíbia. Nos casos severos o tendão gastrocnêmio desvia-se para fora dos côndilos da articulação tibiotarsal. As formas valgo e varo ocorrem, entretanto o desvio para fora é o mais comum. Ridell
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propõe que essa afecção

resulte da redução da capacidade de crescimento da cartilagem epifiseal, associada a um desarranjo da formação colunar das células e a uma maior proliferação da matrix cartilagínea. Essa perda do arranjo colunar afeta a vascularização da cartilagem. O prejuízo à maturação normal da cartilagem resulta em diminuição do crescimento longitudinal do osso que, apesar disso, continua crescendo em diâmetro. É possível que a condrodistrofia aconteça devido a uma seletiva redução de velocidade na taxa de proliferação mitótica dos condrócitos na placa de crescimento ósseo do filhote. Trata-se de um problema que ainda hoje causa perdas econômicas na avicultura. O prognóstico das aves afetadas é mau, já que os animais possuem dificuldades para se movimentar, ficando muitas vezes sem se alimentar o que acarreta perda de peso e óbito. A etiologia dessa afecção ainda não está bem esclarecida. Sabe-se que a deficiência de alguns nutrientes como manganês, colina, zinco e vitaminas do complexo B, assim como o excesso de cálcio, fósforo ou desbalanços na relação desses dois nutrientes, podem causá-la. Entretanto, mesmo aves que recebem dietas com perfil nutricional adequado podem ser acometidas. Nesse caso, deve-se considerar o manejo a que são submetidas. A condrodistofia também acomete filhotes alimentados com dietas com alta energia e ou alta proteína e que ficam restritos a recinto pequenos, que limitam suas possibilidades de exercício. Nesta condição os filhotes apresentam um crescimento muito rápido e sobrepeso, levando a distúrbios de desenvolvimento osteoarticular. Neste sentido, deve-se repensar o teor energético das dietas empregadas para filhotes das espécies envolvidas.
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Rações para frangos são comumente empregadas para aves silvestres em crescimento. Tais dietas permitem ao frango saltar de 55 gramas para 2.000 gramas em 40 dias. O marreco doméstico (Anas platyrhynchos), por exemplo, devido à seleção genética para

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produção, pesa ao redor de 1.300 gramas aos 21 dias, já o pato selvagem (Cairina moschata) pesa, em média, apenas 300 gramas com a mesma idade. Percebe-se, então, que rações para frango, ou mesmo misturas fareladas caseiras nas quais não existe uma inclusão satisfatória de fontes de fibra, podem ser demasiadamente calóricas e devem ser diluídas com alimentos fibrosos, como verdura picada e gramíneas, de forma a se controlar a taxa de crescimento dos filhotes. A deficiência de cálcio tem sido uma das causas de doenças nutricionais mais freqüente em animais silvestres de cativeiro.
3, 27

Sementes, frutas, carnes, castanhas, vísceras

e insetos dificilmente apresentam mais do que 0,1% de cálcio na matéria seca, uma quantidade irrisória, e via de regra apresentam mais fósforo do que cálcio, motivo pelo qual devem sempre ser suplementados. Como fontes de cálcio incluem-se legumes, forragens, folhas escuras, presas inteiras, calcáreo, fosfato bicálcico, farinha de ossos, farinha de carne e ossos, leite e derivados lácteos. Tanto a concentração absoluta de cálcio e fósforo como a relação entre eles são importantes, sendo recomendada a relação de 1,25:1, e aceitável o intervalo entre 2:1 e 1:1. Mesmo recebendo dietas adequadamente suplementadas, problemas ósseos têm sido descritos. Explicações para o fato incluem a perda do suplemento em pó, que não se aderiria convenientemente ao alimento, e a seletividade dos alimentos mais palatáveis no sistema de “cafeteria”.
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Os sintomas clínicos da deficiência de cálcio variam conforme a espécie. Estes incluem crescimento retardado, diminuição da ingestão de alimentos, aumento da taxa metabólica basal, redução da atividade física, alterações posturais, claudicação, sensibilidade dolorosa em membros, paralisias transitórias, tetania, crescimento retardado de chifres, deformidades ósseas como membros varus, valgus e achinelamento, alteração da conformação de carapaça em quelônios e aumento das concentrações de fosfatase alcalina sérica.
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Além

da necessária avaliação da dieta, o diagnóstico deve sempre ser apoiado por um exame radiográfico. À radiografia pode-se observar diminuição da radiopacidade óssea, sendo normalmente esta mais acentuada na diáfise, com maior radiopacidade relativa da metáfise, adelgaçamento da cortical com perda da relação cortical:medular, alterações angulares, fraturas em galho verde, perda da lâmina dura dentária, e outros. O exame radiográfico, no entanto, é pouco sensível. Postula-se que a desmineralização deva ser superior a 30% para que esta seja detectada ao raio X. Aves alimentadas com sementes
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ou carnes não suplementadas são bastante
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susceptíveis à deficiência de cálcio, sendo os sintomas clínicos mais freqüentemente verificados durante o crescimento e a reprodução. O excesso de fósforo presente em vísceras e algumas sementes, associado ao excesso de gordura de alguns grãos, como girassol e amendoim, pioram os desequilíbrios nutricionais destes alimentos. A gordura em excesso predispõe à formação de sabões de cálcio no intestino, reduzindo a absorção do elemento. Sintomas específicos das aves com hiperparatireoidismo, ou seja, deficiência de cálcio, incluem retenção de ovo, diminuição da qualidade da casca do ovo, prolapso cloacal, fraturas patológicas, deformidades angulares dos ossos, afundamento do externo, deformações de coluna, estreitamento de pelve e problemas locomotores.
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Quadros de hipocalcemia foram

descritos em papagaio cinzento africano (Psittacus erithacus) e Amazona viridigenalis

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alimentados com girassol, milho e amendoim.

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O fornecimento de insetos sem suplementação

de cálcio e fósforo também constitui problema para aves, lagartos e outros animais insetívoros. A osteodistrofia fibrosa pode ser hipo-osteótica (menos osso), iso-osteótica ou hiperosteótica (mais osso, porem de pior qualidade). Primatas alimentados com frutas e carnes não suplementadas estão sob risco. Para espécies que as aceitam, folhas verdes, estas podem ser fonte de cálcio, mas a suplementação via ração adequada ou o emprego de compostos minerais é sempre recomendável. Verifica-se em filhotes mais freqüentemente a osteodistrofia hipo-osteótica, caracterizada por osteopenia à radiografia, entortamento dos ossos longos e fraturas em galho-verde. Em adultos a osteodistrofia hiper-osteótica, que se apresenta na forma de cara-inchada, pode ser observada. Em ruminantes e eqüinos a cara-inchada também é uma manifestação comum da deficiência de cálcio, afecção também relatada em camelídeos. Estão sob risco animais que recebem excesso de grãos não suplementados, pois estes são pobres em cálcio e ricos em fósforo. A cara-inchada já representa uma lesão avançada da doença. Em seus estágios iniciais os animais apresentam

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