glicogenólise

glicogenólise

Glicogenólise

Quando há a necessidade de glicose, o glicogênio é mobilizado a partir de uma seqüência de reações que não são o inverso da glicogênese, mas uma via metabólica complexa que se inicia a partir de estímulos hormonais reflexos da hipoglicemia.

1ª Reação: Fosforólise Remoção de um resíduo de glicose terminal de um ramo do glicogênio.

A fosforilase do glicogênio catalisa a reação em que uma ligação glicosídica (α-1,4) sofre ataque por um fosfato inorgânico, removendo o residuo terminal de glicose como Glicose-1P.

2ª Reação: Desramificação do glicogénio:

A fosforilase do glicogênio só age nas ligações glicosídicas (α-1,4). A continuação da degradação pode ocorrer apenas depois da ação de uma enzima de desramificação α-1,6 para α-1,4 glicanotransferase.

3ª Reação: Conversão da glicose 1-P em glicose 6-P:

A glicose 1-fosfato produzida pela glicogênio fosforilase deve ser convertida em glicose 6- fosfato pela fosfoglicomutase, mesma enzima da conversão de glicose 6-fosfato em glicose 1- fosfato da rota de síntese

A glicose 6-fosfato, ou será desfosforilada pela glicose 6-fosfatase, ou oxidada pela via glicolítica

Insulina e glucagon são hormônios peptídicos extremamente importantes para o metabolismo da glicose que são produzidos por grupamentos de células especializadas do pâncreas chamadas de Ilhotas Pancreáticas, também chamadas de ilhotas de Langerhans. Cada tipo celular da ilhota produz um único hormônio: as células α :glucagon; as células β : insulina. Glucagon e insulina têm atuação oposta no organismo. Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose absorvida pelo sangue estimula o aumento da secreção de insulina. A insulina provoca a captação, o armazenamento e o uso rápido da glicose por quase todos os tecidos corporais, porém especialmente pelos músculos, tecido adiposo e o fígado.

Atuação da insulina:

*Aumenta a captação de glicose pelas células promovendo o transporte da glicose através da membrana celular. *diminui a concentração de glicose no sangue.

*inibe a utilização de ácidos graxos e estimula sua deposição no tecido adiposo. *estimula, no fígado, a captação da glicose plasmática e sua conversão em glicogênio.

*inibe a utilização de ácidos graxos e estimula sua deposição no tecido adiposo.

*inibe a gliconeogênese , pois a insulina reduz a quantidade e a atividade das enzimas hepáticas necessárias à gliconeogênese.

**Quando não há carboidratos disponíveis na dieta a secreção de insulina diminui. A ausência de insulina ativa a lípase sensível a hormônios, ocasionando a mobilização rápida dos Ac. Graxos e sua metabolização **Quando a quantidade de glicose que chega às células hepáticas é maior do que a que pode ser armazenada como glicogênio, a insulina promove a conversão de todo esse excesso de glicose em ácidos graxos. Esses ácidos graxos são em seguida embalados como triglicerídeos nas lipoproteínas de densidade muito baixa, transportados até o tecido adiposo e lá depositados como gordura.

O Glucagon por sua vez é liberado quando a glicemia está baixa. Seu efeito mais importante é justamente de aumentar a concentração sanguínea de glicose pela decomposição do glicogênio hepático (glicogenólise)e aumento da gliconeogênese. (Ele tiva a enzima fosforilase, que fraciona as moléculas de glicogênio do fígado em moléculas de glicose, que passam para o sangue, elevando a glicemia)

Diabetes Tipo I

Este tipo de diabetes é uma doença auto-imune. O que significa isto? Significa que o sistema que seria responsável por defender o corpo de infecções (o sistema imunológico) atua de forma contrária e acaba lutando contra uma parte do próprio organismo. No diabetes, por exemplo, o sistema imunológico ataca as células do pâncreas responsáveis pela produção de insulina, matando-as. Assim, este órgão passa a produzir pouca ou nenhuma insulina. Por conta disso, quem tem diabetes do tipo 1 deve tomar insulina todos os dias.

Até os dias atuais, os cientistas ainda não sabem exatamente o que leva o sistema imunológico a atacar as próprias células do corpo. Mas acredita-se que fatores genéticos (e que ela possa ser hereditária) e do meio ambiente, provavelmente vírus, estão envolvidos neste fenômeno.

Neste caso, a suspeita é de que uma toxina ou vírus faça com que o sistema imunológico se confunda e passe a atacar e a destruir as células do pâncreas responsáveis pela produção de insulina.

Os sintomas do diabetes geralmente aparecem durante um curto período, embora a destruição das células produtoras de insulina, chamadas de beta, possa começar anos antes de eles aparecerem. Dentre os sintomas, temos: Aumento da sede e da quantidade de urina

Fome constante Perda de peso Visão embaçada Cansaço extremo Se o doente com diabetes não receber tratamento com insulina, poderá correr risco de morte, caso entre em um estado de coma diabética, chamado também de cetoacidose diabética.

O papel principal da insulina é fazer com que certos nutrientes com destaque para a glicose saiam do sangue e entrem nas células de diversas tecidos do corpo.z

Portanto, a quantidade de açúcar no sangue diminui assim que a glicose entra nas células. Em condições normais, ao perceberem que os níveis de glicose no sangue estão mais baixos, as células beta do pâncreas reduzem a produção de insulina, para evitar a hipoglicemia. Mas como no diabetes 1 ocorre um processo de destruição das células beta, todo esse processo acaba desarranjado. Nas pessoas com diabetes do tipo 1, a glicose não passa do sangue para as células porque não há insulina suficiente para tornar isto viável. Assim, há um acúmulo de açúcar no sangue, enquanto as células ficam sem nutrientes e sem energia para realizar funções importantes. Como resultado, o alto nível de glicose no sangue pode levar a:

Desidratação: mais açúcar no sangue pode levar ao aumento da urinação, na tentativa de retirar glicose do corpo. Uma grande quantidade de água é perdida neste processo, o que pode levar á desidratação

Perda de peso: A perda de açúcar pela urina significa que seu corpo também está jogando fora calorias

Cetoacidose diabética: sem conseguir ter acesso à glicose, as células do corpo ficam sedentas por energia e passam a quebrar células de gordura para conseguir açúcar. A quebra das células de gordura produz substâncias chamadas cetonas. Os níveis da cetona no sangue começam a se elevar, o que leva ao aumento da acidez na corrente sanguínea. O fígado, no entanto, continua a mandar o açúcar que está armazenado nele para o sangue, na tentativa de alimentar as células. Mas, como não há insulina para realizar a passagem, o sangue fica cheio de glicose. A combinação entre este açúcar, desidratação e as cetonas leva a um fenômeno chamado cetoacidose, que pode levar à morte se não for tratado rapidamente

Danos ao corpo: Com o passar do tempo, muita glicose no sangue pode danificar os nervos e pequenos vasos sanguíneos dos olhos, dos rins e do coração. Isto pode aumentar a predisposição para doenças do coração como arteriosclerose, ataque do coração e derrame cerebral

Diabetes Tipo 2

Já o diabetes tipo 2 não é uma doença autoimune. Ele ocorre quando há uma combinação de deficiência (secreção inadequada de insulina em relação aos níveis de glicose do sangue) e de resistência à insulina (redução da capacidade da insulina de estimular a captação de glicose).

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