12.1 - Quimioterapia

12.1 - Quimioterapia

Quimioterapia

Quimioterapia

  • Quimioterapia é um tratamento que utiliza medicamentos para destruir as células doentes que formam um tumor.

  • Dentro do corpo humano, cada medicamento age de uma maneira diferente.

  • Por este motivo são utilizados vários tipos a cada vez que o paciente recebe o tratamento.

Quimioterapia

  • Estes medicamentos se misturam com o sangue e são levados a todas as partes do corpo, destruindo as células doentes que estão formando o tumor e impedindo, também, que elas se espalhem pelo corpo.

  • O paciente pode receber a quimioterapia como tratamento único ou aliada a outros, como radioterapia e/ou cirurgia.

Introdução

  • O tratamento é administrado por enfermeiros especializados e auxiliares de enfermagem, podendo ser feito das seguintes maneiras:

Via oral (pela boca): o paciente ingere pela boca o medicamento na forma de comprimidos, cápsulas e líquidos. Pode ser feito em casa.

  • Via oral (pela boca): o paciente ingere pela boca o medicamento na forma de comprimidos, cápsulas e líquidos. Pode ser feito em casa.

  • Intravenosa (pela veia): a medicação é aplicada diretamente na veia ou por meio de cateter (um tubo fino colocado na veia), na forma de injeções ou dentro do soro.

  • Intramuscular (pelo músculo): a medicação é aplicada por meio de injeções no músculo.

  • Subcutânea (pela pele): a medicação é aplicada por injeções, por baixo da pele.

  • Intracraneal (pela espinha dorsal): menos freqüente, podendo ser aplicada no líquor (líquido da espinha), pelo próprio médico ou no centro cirúrgico.

  • Tópico (sobre a pele ou mucosa): o medicamento (líquido ou pomada) é aplicado na região afetada.

Tempo de tratamento

  • A duração do tratamento é planejada de acordo com o tipo de tumor e varia em cada caso.

  • Ainda que o paciente não sinta qualquer mal-estar, as aplicações de medicamento não devem ser suspensas.

  • Somente o médico indicará o fim do tratamento.

Aplicação

  • A quimioterapia não causa dor.

  • O paciente deve sentir apenas a “picada” da agulha na pele.

  • Algumas vezes, certos remédios podem causar uma sensação de desconforto, queimação na veia ou placas avermelhadas na pele, como urticária.

  • O médico deve ser imediatamente avisado de qualquer reação.

  • O tempo de aplicação vai depender do tipo de tratamento determinado pelo médico.

  • Existem situações em que o paciente precisa se internar para receber aplicações mais prolongadas.

Rotina durante o tratamento

  • O paciente pode manter as atividades de trabalho normais, devendo comunicar ao médico qualquer reação do tratamento.

Tipos de Quimioterapia

  • Existem três formas de emprego da quimioterapia:

  • Quimioterapia de indução

  • Quimioterapia adjuvante

  • Quimioterapia neoadjuvante

Avaliação da resposta à quimio

  • Segundo os critérios da OMS:

  • Remissão completa: (2 observações separadas por 4 semanas)

  • Remissão parcial: redução de 50% (durante 4 semanas)

  • Enfermidade estável: redução < 50% ou crescimento < 25%

  • Progressão da Enfermidade: crescimento > 25%

Tumor x resposta à quimioterapia

Tumor x resposta à quimioterapia

Técnicas de administração da QT

  • A via de administração depende:

  • Fármaco

  • Tumor

  • Paciente

Técnicas de administração da QT

  • Via oral: metotrexato, bussulfan, ciclofosfamida, idarrubicina

  • Via intravenosa: citarabina, cisplatina, bleomicina

  • Vias subcutânea e intramuscular: bleomicina, citarabina, metotrexato, asparaginase.

Perfusão IV contínua

  • Vantagens:

  • Permite níveis plasmáticos mais prolongados (fluorouracil e citarabina)

  • Diminui a toxicidade

  • Desvantagens:

  • Células tumorais resistentes

Administração regional

  • A administração local e regional pretende conseguir:

  • Exposição maior (concentração, tempo)

  • Menor distribuição e toxicidade

  • Exigem técnicas complexas

Administração regional

  • Via intraarterial: se aplica no carcinoma hepático e na perfusão de um membro isolado em sarcomas ou melanomas limitados a uma extremidade.

  • Via intracavitaria: administração em cavidades orgânicas.

Exemplos de QT localizada ou IC

Intensificação da dose

  • A quimioterapia intensiva ou QAD, tem sido necessária em alguns tumores:

  • Leucemia mieloblástica aguda: 1ª RC/1ª recaída

  • Leucemia linfoblástica aguda: 1ª RC

  • Leucemia mielóide crônica: primeiro ano de evolução

Antineoplásicos empregados em QAD

Toxicidade limitante em QAD

  • Carboplatino: mucosite, diarréia, neurotoxicidade e hepatite

  • Cisplatina: renal e neurológica

  • Paclitaxel: hipersensibilidade, mucosite, neuropatia

  • Ciclofosfamida: náuseas, vômitos, cistite hemorrágica, cardíaca

Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD

  • Técnicas de resgate hematopoético:

  • Transplante de progenitores hematopoéticos

  • Fatores estimulantes de colônias (eritropoetina, fator estimulante de colônias granulocíticas)

Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD

  • Agentes de resgate farmacológico:

  • Amifostina: proteção contra xerostomia

  • Dexrazosano: proteção da miocardiopatia

  • Leucovorin: proteção de células normais ao metotrexato.

Farmacologia dos Antineoplásicos

  • Associações de antineoplásicos resulta em maior taxa de resposta. Para realizá-lo, os fármacos combinados devem ter:

  • Atividade antitumoral demonstrada em monoterapia;

  • Diferentes mecanismos de ação;

  • Toxicidades diferentes sobre tecidos normais;

  • Ausência de resistência cruzada.

Asparaginase

  • Mecanismo de ação:

Asparaginase

  • Indicações:

  • Tratamento de indução de:

  • Leucemia linfocítica aguda e

  • Linfomas não-Hodgkin e Hodgkin.

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade ao fármaco. Pancreatite ativa ou história da doença.

Asparaginase

  • Interações medicamentosas:

  • Aumento de toxicidade: mercaptopurina, vincristina, prednisona

  • Diminuição do efeito de: metotrexato

  • Aumento do efeito de: ciclofosfamida, anticoagulantes cumarínicos

Asparaginase

  • Farmacocinética:

  • Via intramuscular ou intravenosa

  • Pequena fração atravessa a BHE

  • Meia-vida plasmática: dose-dependente (8-30 h a 39- 49 h)

  • Desconhece-se o processo de eliminação.

Azatioprina

  • Mecanismo de ação:

Azatioprina

  • Indicações:

  • Adjuvante na prevenção de rejeição de enxertos

  • Tratamento de artrite reumatóide grave

  • Tratamento de várias doenças autoimunes.

Azatioprina

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade

  • Gravidez e lactação.

Azatioprina

  • Interações medicamentosas:

  • Aumento de efeito: alopurinol (toxicidade), agentes alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil, melfalam) aumentam o risco de neoplasias, metotrexato.

  • IECA: leucopenia severa.

  • Diminui a ação de anticoagulantes, ciclosporina.

Azatioprina

  • Farmacocinética:

  • Via oral

  • Azatioprina e 6-MP: ligam a proteínas plasmáticas (30%)

  • Acumulam-se nos tecidos

  • Sofre extenso metabolismo, produzindo 6-mercaptopurina (6-MP), pela xantina oxidase

  • Azatioprina: meia vida de 12 min. e 6-MP de 0,7-3 h.

Bleomicina

  • Mecanismo de ação:

  • Antibiótico glicopeptídeos

  • Inibe a incorporação de timidina no DNA

  • Liga-se ao DNA - quebra suas hélices

  • Inibição menor do RNA e proteínas

Bleomicina

  • Indicações:

  • Carcinoma testicular, linfoma de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, melanomas, sarcomas.

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade, reação idiossincrásica, doença pulmonar grave.

Bleomicina

  • Interações medicamentosas:

  • Diminui efeito de: digoxina, fenitoína.

  • Cisplatina aumenta efeito da bleomicina (diminui sua eliminação).

Bleomicina

  • Farmacocinética:

  • Vias I.M., I.Pleural, I.P., S.C., e I.V.

  • Taxa de ligação a proteínas: 1%

  • Não atravessa a BHE

  • Metabolizada: fígado, rim, intestino, pele, pulmão. 

  • Eliminação: de 50% a 70% do fármaco são eliminados na forma íntegra na urina.

Ciclofosfamida

  • Mecanismo de ação:

  • Impede a divisão celular

  • Induz ligação cruzada e/ou fragmentação das hélices de DNA

  • É um pró-fármaco

  • É agente não-específico de fase do ciclo celular

  • Possui atividade imunossupressora.

Ciclofosfamida

  • Indicações:

  • Adjuvante do:

  • Câncer de mama e de metástases;

  • Câncer colo-retal,

  • Câncer de cérvice uterina,

  • Adenocarcinoma depulmão

  • Doença de Hodgkin,

  • Linfoma não-Hodgkin,

Ciclofosfamida

  • Leucemia linfóide aguda,

  • Leucemia mielocítica e monocítica,

  • Mieloma múltiplo,

  • Neuroblastoma,

  • Retinoblastoma,

  • Carcinoma de testículo, próstata, endométrio e ovariano,

  • Câncer de bexiga, rim,

  • Como imunossupressor.

Ciclofosfamida

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade,

  • Depressão grave da medula óssea.

Ciclofosfamida

  • Interações medicamentosas:

  • Reduz os efeitos de: digoxina e quinolonas.

  • Aumenta a toxicidade de: citarabina, doxorrubicina, alopurinol, colchicina, probenecida, cloranfenicol, anticoagulantes orais.

  • C/ Cimetidina:  toxicidade da ciclofosfamida.

  • Com Fenobarbital e fenitoína: menor efeito.

  • Com Tiazidas: prolonga a leucopenia.

Ciclofosfamida

  • Interação benéfica:

Ciclofosfamida

  • Farmacocinética:

  • Bem absorvida via oral

  • Taxa de ligação a proteínas: 10% a 56%

  • Atravessa parcialmente a BHE e a placenta

  • É excretada pelo leite materno.

  • Meia vida: 1,3 a 16 h.

  • Menos de 10% excretados na forma íntegra e 85% a 90%, na forma de metabólitos (urina)

Cisplatina

  • Mecanismo de ação:

  • Agente alquilante não-específico sobre o ciclo celular.

Cisplatina

  • Indicações:

  • Câncer de bexiga,

  • Câncer de próstata, ovário, testículo, mama

  • Câncer de cabeça e pescoço,

  • Câncer de pulmão,

  • Linfomas Hodgkin e não-Hodgkin,

  • Neuroblastoma, mieloma e osteossarcoma.

Cisplatina

  • Contra-indicações:

  • Insuficiência renal pré-existente,

  • Mielossupressão,

  • Dificuldades na audição,

  • Alergia.

Cisplatina

  • Interações medicamentosas:

  • Fármacos que têm seu efeito diminuído: Carbamazepina (absorção reduzida ou eliminação acelerada); fenitoína; fármacos para tratamento da gota ( [ ] de ácido úrico no sangue).

  •  efeitos tóxicos da cisplatina: Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e vancomicina.

  • Uso concomitante de anti-histamínicos: pode mascarar ototoxicidade.

Cisplatina

  • Farmacocinética :

  • Ligação a proteínas plasmáticas: > 90%.

  • SNC: [ ] baixa. Alta captação em rins, fígado, ovários, útero e pulmões.

  • Excreção urina: > 90% , bile: 10%.

  • Meia-vida: 16 a 53 h.

  • A inibição do DNA persiste por vários dias.

  • Acumula-se nos tecidos.

Citarabina

  • Mecanismo de ação:

  • Análoga das purinas.

  • Entra na célula através de carreador,

  • Convertida: trifosfato de aracitidina,

  • Compete com o substrato normal pela enzima DNA polimerase, inibindo-a,

  • Reduz a síntese de DNA.

Citarabina

  • Indicações:

  • Citarabina convencional:

  • Leucemia não-linfocítica aguda

  • Leucemia mielocítica crônica (fase blástica).

  • Linfomas não-Hodgkin em crianças.

  • Citarabina lipossomal:

  • Tratamento de meningite linfomatosa.

Citarabina

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade,

  • Infecção meníngea ativa (citarabina lipossomal).

Citarabina

  • Interações medicamentosas:

  • Citarabina convencional:

  •  efeito de: digoxina, gentamicina, flucitosina.

  • Aumenta efeito de: metotrexato.

  • Citarabina lipossomal:

  • Mínimo potencial para interação com outros medicamentos.

  • Farmacocinética:

  • Citarabina convencional:

  • Via I.V., S.C.,

  • 15% de ligação c/ proteínas plasmáticas,

  • Atravessa a BHE,

  • Biotransformação: plasma, fígado e outros tecidos.

  • Excreção urinária: metabólitos inativos (80%). Cerca de 10% excretados inalterados.

Citarabina

  • Citarabina lipossomal:

  • Via intratecal,

  • Metaboliza-se no plasma a ara-U (inativo),

  • Meia-vida terminal: 100 a 263 h.

  • Eliminação urinária.

Doxorrubicina

  • Mecanismo de ação:

  • Antibiótico citotóxico antraciclínico,

  • Intercala-se na dupla hélice do DNA,

  • Forma cplexo ternário com topoisomerase II e DNA.

  • A estabilização do cplexo de clivagem inibe nova ligação do DNA e causa quebras na dupla hélice.

  • Também inibe diretamente a topoisomerase II,

  • Morte celular por apoptose.

Doxorrubicina

  • Indicações:

  • Doxorrubicina convencional:

  • Leucemias linfoblástica aguda e mieloblástica aguda,

  • Neuroblastoma, mieloma múltiplo,

  • Osteossarcomas, carcinomas de bexiga,

  • Câncer de mama, ovário, tireóide, estômago e pulmão de pequenas células,

  • Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcoma de Kaposi.

Doxorrubicina

  • Doxorrubicina lipossomal:

  • Sarcoma de Kaposi,

  • Carcinoma metastático de ovário em pacientes refratários à terapêutica com paclitaxel e derivados da platina.

Doxorrubicina

  • Contra-indicações:

  • Doxorrubicina convencional:

  • Hipersensibilidade,

  • Insuficiência cardíaca congestiva grave,

  • Cardiomiopatia,

  • Mielossupressão pré-existente.

  • Doxorrubicina lipossomal:

  • Hipersensibilidade.

Doxorrubicina

  • Interações medicamentosas:

  • Doxorrubicina convencional e lipossomal

  • Reduz os níveis de digoxina e fenitoína.

  • Interage com Fenobarbital.

  • Uso concomitante c/ ciclosporina: convulsões ou coma e c/ cisplatina: leucemia.

  • Radioterapia:  sua cardiotoxicidade.

  • Verapamil:  toxicidade da doxorrubicina.

Doxorrubicina

  • Farmacocinética:

  • Doxorrubicina convencional:

  • Via intravenosa, ligação protéica: 70%

  • Distribuída: fígado, baço, rim, pulmão, coração e no leite humano. Não atravessa a BHE.

  • Metabólito ativo: doxorrubicinol

  • Excretada: bile, 50% íntegro e 23% como doxorrubicinol; (-) 10% eliminado pela urina.

Doxorrubicina

  • Doxorrubicina lipossomal:

  • Distribuição: limitada,

  • Biotransformada: fígado e no plasma, produzindo metabólitos ativos e inativos.

Fluorouracil

  • Mecanismo de ação:

  • Antimetabólito, análogo das pirimidinas,

  • Mecanismo de ação: inibe síntese de DNA,

  • Também é incorporado diretamente em cadeias de DNA e RNA, perturbando suas funções.

Fluorouracil

Fluorouracil

  • Indicações:

  • Carcinoma colo-retal, gástrico, pancreático e de mama,

  • Carcinoma prostático, de bexiga, do epitélio ovariano, cervical, endometrial, anal, esofágico.

  • Tumores metastáticos de carcinoma de pele, hepáticos, de cabeça e pescoço e hepatoblastoma, etc.

Fluorouracil

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade,

  • Depressão da medula óssea,

  • Infecções potencialmente graves.

  • Forma tópica: mulheres grávidas ou que pretendam engravidar.

Fluorouracil

  • Interações medicamentosas:

  •  do efeito do fármaco: leucovorina, folinato cálcico, metronidazol.

  •  toxicidade do fármaco: alopurinol, cimetidina, folinato cálcico, diuréticos tiazídicos, tamoxifeno.

  • Aumento do efeito de: anticoagulantes (especialmente cumarínicos)

Fluorouracil

  • Farmacocinética:

  • Absorção via oral errática,

  • Via tópica, a absorção sistêmica mínima (6%),

  • Via intravenosa,

  • Atravessa a BHE e a placenta,

  • Produz metabólitos ativos,

  • Eliminação: via respiratória (90%) e por via renal.

Metotrexato

  • Mecanismo de ação:

  • Antimetabólito, antagonista do ácido fólico.

  • Reversão: com dose mil vezes maior do substrato ou pela administração de ácido fólico,

  • Mecanismo imunossupressor e antiinflamatório: não esclarecido.

Metotrexato

Metotrexato

  • Indicações:

  • Imunossupressor.

  • Antineoplásico: câncer de mama, cabeça, pescoço, pele e ovário, linfoma não-Hodgkin, sarcoma osteogênico, carcinoma colo-retal, linfoma de Hodgkin, leucemias, carcinoma de esôfago e estômago, carcinoma de pulmão.

Metotrexato

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibillidade,

  • Gravidez ou durante a amamentação,

  • Insuficiência renal ou hepática crônica,

  • Psoríase ou artrite reumatóide que tenham doença crônica de fígado, com evidências laboratoriais de síndr. de imunodeficiência, hipoplasia da medula óssea, leucopenia, trombocitopenia, anemia, alcoolismo.

Metotrexato

  • Interações medicamentosas:

  • Alimentos,

  • Reduz a ação de fenitoína,

  • Aumentam a toxicidade: Vincristina, etretinoato, salicilatos, sulfonamidas, probenecida, ciclosporina, procarbazina antinflamatórios não-esteroidais e altas doses de penicilina, 

  • Ácido fólico:  a resposta do metotrexato.

Metotrexato

  • Farmacocinética:

  • Absorção oral excelente em doses < a 30 mg/m2,

  • Biodisponibilidade oral é de 90%,

  • Via I.M.: biodisp. de 76% - 100%,

  • Taxa de ligação a proteínas: 50%

  • Início do efeito terapêutico: 7 a 10 dias para mielosupressão e de 3 a 6 semanas para artrite reumatóide.

Metotrexato

  • Atravessa a placenta,

  • Meia-vida de eliminação: 8-15 horas para altas doses e de 3-10 horas para baixas doses,

  • Pouco metabolizado (<10%),

  • Excretado pelo rim: fármaco íntegro (80%-90%) e pela bile (0%-10%).

Paclitaxel

  • Mecanismo de ação:

Paclitaxel

  • Indicações:

  • Carcinoma primário e metastático de ovário, em combinação com cisplatina,

  • Adjuvante de carcinoma de mama metastático,

  • Tratamento de carcinoma de pulmão,

  • Segunda escolha no sarcoma de Kaposi.

Paclitaxel

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade,

  • Pacientes com tumores sólidos e contagem de neutrófilos < 1500 células/mm3,

  • Sarcoma de Kaposi, com contagem de neutrófilos < a 1000 células/mm3.

Paclitaxel

  • Interações medicamentosas:

  • Aumentam o efeito do paclitaxel: cisplatina e doxorrubicina (reduz depuração),

  • Inibidores do sistema enzimático citocromo P450 diminuem seu metabolismo,

  • Cisplatina + paclitaxel: mielossupressão mais profunda, inverter a ordem de administração.

Paclitaxel

  • Farmacocinética:

  • Via I.V.

  • Ligação a proteínas plasmáticas: de 89 - 98%,

  • Metabolizado no fígado pelo sistema do cit. P450, produzindo metabólitos inativos,

  • Excreção biliar,

  • Meia vida terminal: 5,8 - 17,4 h.

Vimblastina

  • Mecanismo de ação:

  • Interrompe as células em metáfase,

  • O efeito citotóxico é facilitado pela ligação do fármaco à tubulina,

  • Ocorre dissolução dos microtúbulos, parada da divisão celular em metáfase.

  • Leva à morte celular.

  • Tanto células normais quanto malignas sofrem alterações.

Vimblastina

  • Indicações:

  • Tratamento paliativo de carcinoma de mama,

  • Tratamento paliativo de sarcoma de Kaposi,

  • Tratamento paliativo de linfoma histiocítico,

  • Tratamento paliativo de linfoma de Hodgkin generalizado,

Vimblastina

  • Tratamento paliativo de linfoma não-Hodgkin,

  • Tratamento paliativo de linfoma linfocítico nodular ou difuso,

  • Tratamento paliativo de câncer de testículo avançado,

  • Tratamento combinado de câncer de bexiga,

  • Tratamento de melanoma,

  • Tratamento de câncer de próstata.

Vimblastina

  • Contra-indicações:

  • Granulocitopenia,

  • Infecções bacterianas,

  • Administração intratecal,

  • Hipersensibilidade.

Vimblastina

  • Interações medicamentosas:

  • Inibidores do cit.P 450,

  • Associação com mitomicina: resulta em toxicidade pulmonar e broncoespasmo intenso,

  • Diminui a biodisponibilidade de fenitoína, por reduzir a absorção gastrintestinal.

  • Zidovudina: aumenta a toxicidade hematológica.

Vimblastina

  • Farmacocinética:

  • Via I.V.,

  • Liga-se às proteínas plasmáticas: 98 a 99,7%,

  • Metabolismo: hepático, apresenta metabólito ativo – diacetil vimblastina,

  • Excreção: renal (13,6-23,3%) e pelas fezes (10%).

  • Meia vida: 24,8 h.

Vincristina

  • Mecanismo de ação:

  • Agente antimitótico,

  • Impede a divisão mitótica durante a metáfase ao se ligar à tubulina,

  • Bloqueia a utilização do ácido glutâmico (síntese proteica e ác. nucleicos),

  • A interrupção da mitose leva a morte celular.

Vincristina

  • Indicações:

  • Tratamento de leucemia linfoblástica aguda,

  • Linfoma de Hodgkin e não-Hodgkin,

  • Neuroblastoma cerebral,

  • Mieloma, câncer de mama, carcinoma de pulmão de pequenas células.

Vincristina

  • Contra-indicações:

  • Hipersensibilidade,

  • Uso intratecal,

  • Gravidez.

Vincristina

  • Interações medicamentosas:

  • Fármacos que  os níveis plasmáticos da vincristina: itraconazol (inibição do cit.P450), asparaginase (diminui o metabolismo).

  • Administração concomitante com mitomicina C: pode causar taquipinéia e broncoespasmo severo.

Vincristina

  • Fármacos que  os níveis plasmáticos: fenitoína, carbamazepina.

  • Reduz os níveis plasmáticos da digoxina.

  • Vincristina + zidovudina: aumenta o risco de toxicidade hematológica.

Vincristina

  • Farmacocinética:

  • Absorção via oral: pobre,

  • Penetra pouco a BHE,

  • Liga-se em 75% a proteínas plasmáticas,

  • Metabolismo: fígado pelo cit. P450,

  • 80% excretado pela bile e fezes e 10 a 20 %, pela urina,

  • Meia vida final: 24 h.

Atenção Farmacêutica em Oncologia

  • Dificuldades para implantar AF em oncologia:

  • Dificuldade de contato com o paciente e obtenção de dados clínicos relevantes

  • Oncologistas são profundos conhecedores dos PRM’s

  • Interação com o paciente muito complexa

Monitorização da toxicidade da QT

  • Toxicidade hematológica

  • Toxicidade gastrintestinal

  • Toxicidade cardíaca

  • Nefrotoxicidade e urotoxicidade

  • Alopécia

  • Toxicidade hepática

  • Toxicidade neurológica

Graus de toxicidade

Graus de toxicidade

Toxicidade Hematológica

Toxicidade gastrintestinal

Toxicidade gastrintestinal

  • Mecanismo pelo qual a QT induz a vômitos: 5-HT

  • Náuseas e vômitos: fase aguda e fase tardia

  • Êmese antecipatória

Profilaxia da Êmese aguda

  • QT com potencial emetógeno de moderado a elevado:

  • Antagonista de 5-HT3 + corticóide

  • 70-90% proteção

  • Vias oral e intravenosa

  • Dose do ondansetron: 8-32 mg em dose única ou em duas tomadas.

  • Dose da dexametasona: 20 mg

Profilaxia da Êmese aguda

  • QT pouco emetógena:

  • Corticóide + antidopaminérgico

  • QT muito pouco emetógena:

  • Não requer profilaxia

Profilaxia da êmese tardia

  • Os antagonistas de 5-HT3 são de pouco valor

  • Dexametasona + antidopaminérgico

Tratamento de resgate quando a profilaxia falha

  • Prática clínica:

  • Utilizam-se todos os antieméticos

Mucosite

  • Mucosite: localização

  • Queimação local e úlceras

  • Frequente em pacientes com QAD e tratamentos prolongados

  • Agentes mais implicados: doxorrubicina, 5-fluorouracil, metotrexato, vinblastina.

Mucosite

  • Medidas paliativas na mucosite:

  • Enxagues bucais e higiene rigorosa da cavidade oral

  • Evitar substâncias irritantes

  • Evitar alimentos secos, pegajosos, ácidos ou picantes e comidas quentes

  • Ingerir uma dieta adequada e muito líquido

Diarréia

  • Classificação da diarréia devido à QT:

  • Diarréia aguda

  • Diarréia tardia

  • Diarréia + neutropenia: internação

Cardiotoxicidade

  • Antineoplásicos mais implicados: antraciclinas e doxorrubicina e daunorrubicina

  • Anomalias no ECG e hipotensão

  • ICC e redução na fração de ejeção ventricular abaixo de 50%

Cardiotoxicidade

  • Interação desaconselhada:

Cardiotoxicidade

  • Interação benéfica:

Cardiotoxicidade

Nefrotoxicidade e urotoxicidade

  • Fármacos mais implicados:

  • Cisplatino e metotrexato: túbulos renais

  • Ciclofosfamida e ifosfamida: bexiga

  • Pacientes que recebem cisplatino na dose > 60 mg/m2, recebem amifostina na dose entre 740 e 910 mg/m2.

Nefrotoxicidade e urotoxicidade

Alopécia

  • Fármacos mais implicados:

  • Antraciclinas, bleomicina, ciclofosfamida, dactinomicina, docetaxel, paclitaxel, vinblastina, etc.

  • Medidas de apoio:

  • Aplicação de frio local

  • Medidas estéticas: perucas, chapéus, etc.

Neurotoxicidade

  • Fármacos mais implicados:

  • Asparaginasa, alcalóides da vinca, procarbazina, 5-fluorouracil, cisplatino, metotrexato.

Hepatotoxicidade

  • Fármacos mais implicados:

  • Asparaginasa, carboplatino, citarabina, mercaptopurina, metotrexato, etc.

Sono

  • É importante dormir bem e repousar, principalmente após receber a aplicação.

  • Isso porque um corpo descansado responde melhor ao tratamento e ajuda a reduzir os efeitos desagradáveis que ele pode causar.

Outros medicamentos

  • O paciente deve informar ao médico se possui outro problema de saúde e se toma outros remédios.

Bebidas alcoólicas

  • São permitidas, desde que ingeridas em pequenas quantidades.

  • É proibido tomar bebidas alcoólicas poucos dias antes ou poucos dias após receber a aplicação da quimioterapia; e quando o paciente estiver tomando antibióticos, tranqüilizantes ou remédios para dormir.

Queda dos cabelos:

  • Caso ocorra, é importante saber que o cabelo voltará a crescer quando acabar o tratamento ou até mesmo antes. Para contornar esse desconforto, podem ser usados bonés, perucas, lenços etc.

Menstruação

  • As mulheres que menstruam podem apresentar algumas alterações no ciclo menstrual o fluxo de sangue do período pode aumentar, diminuir ou parar completamente.

  • Se isto acontecer, o médico responsável deve ser comunicado.

  • No entanto, após o término do tratamento, o ciclo menstrual retornará ao normal.

Tratamento dentário

  • Só deve ser feito mediante autorização do médico.

Atividades sexuais

  • A quimioterapia não interfere nem prejudica as relações sexuais, que podem ser mantidas normalmente.

  • Vale ressaltar que a gravidez deve ser evitada durante o tratamento.

  • Por isso, homens e mulheres devem usar preservativo (camisinha) em todas as relações sexuais, e as mulheres também devem usar pílulas anticoncepcionais se o médico prescrever.

Efeitos Colaterais:

  • Fraqueza: o paciente deve evitar esforço excessivo e aumentar as horas de descanso. Para tanto, pode dividir com alguém as atividades caseiras e combinar um melhor horário de trabalho.

Efeitos Colaterais:

  • Diarréia: o médico irá receitar medicamentos próprios para combater a diarréia, o que pode ser ajudado com a ingestão de líquidos e de alimentos como arroz, queijo, ovos cozidos, purês e banana, que ajudam a “segurar” o intestino. O paciente deve se lavar após cada episódio de diarréia e consultar-se com o nutricionista.

Efeitos Colaterais:

  • Perda de peso: alimentos como gemadas, milk-shakes, queijo, massas e carnes, ajudam a aumentar seu peso, e devem ser ingeridos principalmente no intervalo entre uma aplicação e outra.

  • Aumento de peso: neste caso, o paciente deve reduzir a quantidade de alimentos, diminuir ou cortar o sal da alimentação e comer mais frutas

Efeitos Colaterais:

  • Feridas na boca: para minimizar esse efeito, deve-se manter a boca sempre limpa, e evitar usar escova de dentes e prótese dentária. O enxágüe deve ser feito com água filtrada e uma colher de chá de bicarbonato. É indicado comer alimentos pastosos, sopas ou sucos. Alimentos gelados (sorvetes, refrigerantes, gelatina) ajudam a anestesiar a boca.

Efeitos Colaterais:

  • Queda de cabelos e outros pêlos do corpo: para contornar essa situação passageira, podem ser utilizados perucas, lenços e demais acessórios para melhorar o visual.

  • Tonteiras: o paciente deve vir acompanhado para a sessões da quimioterapia. Após a aplicação, deve descansar, evitando passeios.

Efeitos Colaterais:

  • Enjôo: o paciente deve comer em pequenas quantidades e com mais freqüência. Balas à base de hortelã, água mineral gelada com limão, bebidas com gás e sorvetes ajudam a melhorar este tipo de desconforto.

  • Vômitos: evitar alimentos com muito tempero ou muito gordurosos (é bem aceita pipoca sem gordura) e bebidas alcoólicas; tomar os remédios para enjôo e vômito que forem receitados pelo médico; comer algo leve antes da aplicação e dormir após.

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