Baixe Patologias Cardíacas e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! FUNDAÇÃO DE ENSINO SUPERIOR UNIVERSIDADE DE RIO VERDE EXTENSÃO CRISTALINA ARTERIOSCLEROSE E HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO Cristalina, 2012 MILENA BEATRIZ VICENTE VALENTIM ARTERIOSCLEROSE E HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO Cristalina, 2012 Como sabemos, o coração é a bomba propulsora que bombeia o sangue rumo aos pulmões e depois rumo ao corpo todo. Porém, se essa estrutura não estiver funcionando dentro do parâmetro desejado não teremos um bom funcionamento do próprio organismo como um todo. A arteriosclerose e hipertrofia do miocárdio são dois exemplos clássicos de patologias que interferem na homeostase cardíaca, pois interferem diretamente no funcionamento do coração prejudicando assim o equilíbrio do resto do corpo. Foi pensando justamente em como essa patologia pode atrapalhar o funcionamento do organismo que primeiramente é abordado alguns aspectos fundamentais a cerca da anatomia e fisiologia cardíaca, afim de haver um entendimento maior sobre essa estrutura indispensável a sobrevivência humana, para se então abordar os aspectos peculiares de cada uma dessas duas patologias em questão. A arteriosclerose e a hipertrofia do miocárdio são duas patologias comuns que atingem o coração resultado de mudanças que ocorrem na estrutura cardíaca, sendo a arteriosclerose causada pelo “endurecimento e estreitamento das artérias coronárias” (SPENCE, 1991) e a hipertrofia do miocárdio sendo definida como “um mecanismo adaptativo em resposta ao excesso de pós-carga imposto ao coração pela hipertensão arterial sistêmica” (SAIFI Jr, 1998). Porém para se entender a cerca dessas patologias é necessário haver o entendimento da constituição do coração bem como o seu funcionamento estrutural e sua função. Por isso a um primeiro momento será abordado aspectos importantes a cerca da anatomia e fisiologia cardíaca de acordo com SPENCE, 1991 e GUYTON & HALL, 2006, para então se discorrer a respeito da arteriosclerose e da hipertrofia do miocárdio. 1) ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO O sistema circulatório segundo SPENCE, 1991 “pode ser separado em duas divisões: o sistema cardiovascular e o sistema linfático”. Como o alvo principal desse trabalho é abordar duas patologias cardíacas, então nessa primeira parte só será abordado um pouco da anatomia e fisiologia do cardiovascular, como já foi explicado anteriormente. “O sistema cardiovascular inclui o coração que funciona como uma bomba propulsora para o sangue, e os vasos sanguíneos que transportam o sangue através do corpo” (SPENCE, 1991). “O sistema cardiovascular é um sistema circular fechado. Contido no coração e no interior de numerosos vasos, o sangue percorre ininterruptamente um trajeto circular do coração para as artérias, depois para os capilares, e em seguida para as veias, de onde retorna ao coração” (SPENCE, 1991). “Normalmente o sangue não deixa essa sistema, embora uma porção líquida deste sangue atravesse as paredes dos capilares para se juntar ao líquido entre as células que consistem os tecidos” (SPENCE, 1991). “O coração é uma bomba que produz a força necessária para impelir o sangue através do sistema de vasos” (SPENCE, 1991). “Após deixar o coração, o sangue entra no sistema vascular, que está composto de numerosos vasos sanguíneos” (SPENCE, 1991). Guyton & Hall, 2006 reafirma em sua obra que o coração é uma bomba e complementa: O coração é a bomba propulsora ideal para o aparelho circulatório, capaz de impulsionar volumes variados de sangue, com mecanismos autônomos de controle, capazes de responder à estímulos de natureza química e física, que podem regular o seu débito, de acordo com as necessidades dos tecidos do organismo. O coração adulto se contrai e relaxa cerca de 115.000 vezes por dia, impulsionando aproximadamente 7.500 litros de sangue pelo corpo. O coração é uma bomba muscular oca, pulsátil, dividida em quatro câmaras. As câmaras superiores são os átrios e as inferiores são os ventrículos. “Os vasos transportam o sangue para todas as partes do corpo, permitem a troca de nutrientes, produtos de metabolismo, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial, e retornam o sangue ao coração” (SPENCE, 1991). “O tamanho dos vasos e a espessura de suas paredes variam de acordo com a pressão do sangue no seu interior” (SPENCE, 1991). “Vasos denominados artérias levam o sangue para fora do coração. Comparadas a outros tipos de vasos sanguíneos, as artérias são capazes de resistir a grandes pressões internas. As artérias maiores (de grande calibre) se dividem em artérias menores, estas em arteríolas e finalmente em finos capilares” (SPENCE, 1991). “Com a progressiva transformação de artérias em capilares, há uma diminuição no diâmetro dos vasos, na espessura de suas paredes, na pressão em seu interior e na velocidade com a qual o sangue os atravessa” (SPENCE, 1991). “Embora o diâmetro da luz dos vasos diminua quando se compara individualmente artérias arteríolas e capilares há um número tão grande de arteríolas e capilares que a soma de diâmetros da sua luz realmente aumenta” (SPENCE, 1991). “De fato, os menores vasos individuais, os capilares, são tão numerosos que possuem um maior diâmetro em secções transversais de todo o sistema circulatório” (SPENCE, 1991). “Os capilares convergem para vasos muito pequenos denominados vênulas, que por sua vez confluem para formar vasos maiores denominados veias. As grandes veias retornam o sangue para os átrios do coração” (SPENCE, 1991). “Após o sangue deixar os capilares, sua pressão continua a diminuir; ela é bem menor próximo ao átrio direito do coração, nas veias cava inferior e superior. Com a progressiva mudança progressiva de vênulas e veias, o diâmetro dos vasos e a espessura de suas parede aumentam” (SPENCE, 1991). “A pressão venosa é sempre mais baixa que a pressão arterial, e as paredes das veias nunca são mais espessas que as das artérias de mesmo calibre” (SPENCE, 1991). “O coração adulto é um órgão em forma de cone com o tamanho aproximado de uma mão fechada, e se localiza entre os pulmões, num espaço denominado mediastino (vide figura Apêndice 1), onde se situa obliquamente” (SPENCE, 1991). “O coração é descrito como possuindo uma base, um ápice, faces diafragmática e esternocostal, e quatro margens ou bordas” (SPENCE, 1991). “A base do coração está voltado para cima, para trás e para a direita, ao nível da segunda e terceira costela. Está formada principalmente pelo átrio esquerdo, parte do átrio direito, e a porção proximal dos vasos que penetram pela parede posterior do coração” (SPENCE, 1991). SPENCE, 1991 afirma que Uma vez que a musculatura dos átrios encontra pouca resistência para impelir o sangue para os ventrículos, suas paredes são a parte mais fina do miocárdio. Em contraste, os ventrículos devem impelir o sangue através dos vasos sanguíneos que se dirigem aos pulmões e para o restante do corpo, possuindo desta forma, um miocárdio mais espesso que o dos átrios. “Além disso, o ventrículo, o ventrículo esquerdo, responsável pelo envio de sangue para todas as estruturas do corpo apresenta maior espessura de miocárdio em comparação com o ventrículo direito, que impele o sangue através de vasos que se dirige aos pulmões” (SPENCE, 1991). “Todavia, embora a porção esquerda do coração seja capaz de bombear o sangue com maior força que o lado direito, quantidades equivalentes de sangue são normalmente deslocadas em cada lado” (SPENCE, 1991). “Caso isso não ocorra, a quantidade relativa de sangue nos vasos sanguíneos para os pulmões e nos vasos para o restante do corpo irá oscilar. Tal oscilação pode ser a causa de algumas doenças do coração” (SPENCE, 1991). “A superfície interna do miocárdio dos ventrículos é irregular, apresentando dobras e pontes denominadas trabéculas cárneas, e projeções musculares em forma de cone, conhecidas como músculos papilares” (SPENCE, 1991). “Cordões fibrosos resistentes, as cordas tendíneas, se dirigem dos músculos papilares para as bordas livres das cúspides das valvas atrioventriculares” (SPENCE, 1991). “Anéis fibrosos horizontais circundam os óstios atrioventriculares e óstios da aorta e tronco pulmonar. Os anéis são unidos entre si por tecido fibroso adicional denominado trígono fibroso” (SPENCE, 1991). “No conjunto, esses suportes fibrosos são conhecidos como o esqueleto fibroso do coração. Este esqueleto fibroso existe não somente para servir de ponto de ancoragem para o miocárdio e válvulas, mas também para contribuir na formação dos septos que separam os átrios dos ventrículos” (SPENCE, 1991). “O miocárdio recebe um abundante suprimento sanguíneo através das artérias coronárias direita e esquerda. Essas artérias se originam da aorta logo que esta atravessa a margem superior do coração” (SPENCE, 1991). “As artérias coronárias recebem sangue dos seios localizados atrás das válvulas semilunares da válvula da aorta” (SPENCE, 1991). “A artéria coronária direita se origina da superfície anterior da aorta e passa para a margem direita do coração, situando-se em uma depressão denominado sulco coronário. O sulco coronário separa os átrios dos ventrículos” (SPENCE, 1991). “A artéria coronária direita se estende ao redor da margem do coração até a face posterior, enviando ramos para o átrio e ventrículo direitos. Na face posterior, o principal ramo desta artéria volta-se para baixo até atingir o ápice do coração, seguindo entre o sulco dos ventrículos” (SPENCE, 1991). “Esse ramo, o ramo interventricular posterior, envia pequenos ramos para ambos os ventrículos” (SPENCE, 1991). “A artéria coronária esquerda se origina da superfície anterior esquerda da aorta, posteriormente ao tronco pulmonar; após percorrer uma curta distância próxima a margem esquerda do coração, ela se divide em ramos interventricular e circunflexo” (SPENCE, 1991). “O ramo interventricular anterior se dirige inferiormente sobre a superfície do septo interventricular até atingir o ápice do coração. Envia ramos para os ventrículos. O ramo circunflexo segue pelo sulco coronário, entre átrio e ventrículo esquerdos, e atinge a margem esquerda do coração” (SPENCE, 1991). “Após passar pela margem esquerda, envia ramos para a face posterior do átrio esquerdo e face diafragmática do ventrículo esquerdo” (SPENCE, 1991). “Qualquer estreitamento ou bloqueio das artérias coronárias interfere no suprimento de oxigênio do miocárdio, o que determina o aparecimento de regiões com células musculares mortas” (SPENCE, 1991). “Essa condição, que pode ser incapacitante ou fatal. Se o bloqueio das artérias coronárias é somente temporário, resultando um suprimento inadequado de oxigênio para o miocárdio por somente alguns segundos pode surgir angina pectoris” (SPENCE, 1991) que não será explorada nesse trabalho por não se tratar do tema em questão. “Após percorrer uma extensa rede de capilares, o sangue das artérias coronárias penetra nas veias cardíacas que percorrem a superfície do coração, ao lado das artérias. As veias cardíacas se unem para formar um vaso calibroso, o seio coronário, que se localiza na face posterior do coração, no sulco coronário, entre os átrios e os ventrículos” (SPENCE, 1991). “A face anterior do coração é drenada principalmente pela veia cardíaca magna que corre ao lado da artéria interventricular anterior. Ela se inicia no ápice do coração e ascende para a base dos ventrículos, onde continua com o seio coronário” (SPENCE, 1991). “As veias maiores da face póstero-inferior são a veia posterior do ventrículo esquerdo, que acompanha um ramo da artéria circunflexa e a veia cardíaca medi, que corre ao lado da artéria interventricular posterior” (SPENCE, 1991). “Essas veias, como a veia cardíaca magna, desembocam no seio coronário que se desembocará no seio coronário, existem as veias cardíacas mínimas, que correm pela margem direita do coração e penetram no sulco coronário, na face posterior do coração” (SPENCE, 1991). “Em adição a essas veias, aparecem várias pequenas veias, as veias cardíacas anterior, que drenam a superfície anterior do ventrículo direito, diretamente para o interior do átrio direito” (SPENCE, 1991). “Existem quatro grupos de válvulas que direcionam o fluxo sanguíneo através das câmaras cardíacas – dois grupos formam as válvulas atrioventriculares e os outros dois, constituídos por válvulas semilunares, formam as válvulas da aorta e do tronco pulmonar” (SPENCE, 1991). GUYTON & HALL, 2006 em sua obra descreve a separação existente entre átrios e ventrículos como sendo: Duas câmaras direitas, átrio e ventrículo, separam-se por uma válvula unidirecional, a válvula átrio-ventricular direita, chamada válvula tricúspide, porque tem três folhetos ou cúspides. As duas câmaras esquerdas, átrio e ventrículo, separam-se entre si, por uma válvula unidirecional, a válvula átrio-ventricular esquerda, que possui dois folhetos ou cúspides, chamada válvula bicúspide ou mitral, por ter o formato semelhante à mitra. “Através da válvula tricúspide, o sangue do átrio direito chega ao ventrículo direito, de onde é bombeado para a circulação pulmonar ou pequena circulação, em cuja intimidade se processam as trocas gasosas com o ar dos pulmões” (GUYTON & HALL). “Através da válvula bicúspide, o sangue do átrio esquerdo chega ao ventrículo esquerdo de onde é bombeado para a circulação sistêmica, grande circulação ou circulação periférica, onde se processam as trocas com os tecidos” (GUYTON & HALL, 2006). “Dos ventrículos emergem as grandes artérias para a distribuição do sangue. Do ventrículo direito emerge a artéria pulmonar e do ventrículo esquerdo emerge a aorta” (GUYTON & HALL, 2006). “Os ventrículos se comunicam com as grandes artérias através de válvulas unidirecionais, chamadas válvulas semi-lunares. A válvula pulmonar une o ventrículo direito à artéria pulmonar” (GUYTON & HALL, 2006). “A válvula aórtica une o ventrículo esquerdo à aorta. A função das válvulas é direcionar o fluxo do sangue no interior das cavidades do coração e destas para as grandes artérias” (GUYTON & HALL, 2006). “A nutrição do coração e o fornecimento do oxigênio e dos substratos para a produção da energia necessária ao seu funcionamento provém das artérias coronárias direita e esquerda, cujos ramos se distribuem por todo o miocárdio, constituindo um sistema próprio de irrigação” (GUYTON & HALL, 2006). GUYTON & HALL afirmam que: “O coração se contrai aproximadamente 72 vezes por minuto. No interior do órgão, existem algumas células musculares cardíacas especializadas que geram os impulsos que determinam a contração do coração” (SPENCE, 1991). “Além delas, outras células musculares cardíacas se especializam na condução desses impulsos através do miocárdio. Este sistema condutor coordena os batimentos cardíacos, produzindo uma ação de bombeamento de sangue bastante eficiente” (SPENCE, 1991). SPENCE, 1991 explica a contração do miócito cardíaco como sendo um potencial de ação gerado por despolarização da membrana Como outras células, as células musculares cardíacas apresentam uma distribuição irregular de íons em ambas as faces de sua membrana, e são eletricamente polarizadas. Se a membrana das células musculares cardíacas se despolarizam, permitindo um rápido movimento de íons através delas, ocorre um estímulo ou potencial de ação, que determina a contração muscular (SPENCE, 1991). “Devido às células musculares cardíacas adjacentes estarem firmemente aderidas entre si através dos discos intercalares que as separam, o potencial de ação pode ser transmitido de célula para célula, determinando assim a contração de cada célula muscular” (SPENCE, 1991). “Este é um processo relativamente lento, e a presença do sistema condutor no coração contribui para uma rápida transmissão do potencial de ação através do coração e estabelece a coordenação de seus batimentos – tornando-os desta forma, muito mais eficientes” (SPENCE, 1991). “O miocárdio ventricular é mais espesso e constituído por várias camadas musculares que se cruzam em diferentes direções, o que aumenta a potência da sua contração. As células musculares do miocárdio tem estrutura especial” (GUYTON E HALL, 2006). “Não são inteiramente semelhantes ao músculo liso ou ao músculo estriado do organismo. As membranas das células miocárdicas se fundem, permitindo a livre passagem de íons e a livre propagação de potenciais elétricos, de uma célula para outra” (GUYTON & HALL, 2006). “Este tipo de agrupamento celular é chamado sincício. O músculo cardíaco, portanto, tem estrutura sincicial. O coração é composto de dois sincícios distintos: o sincício atrial e o sincício ventricular” (GUYTON & HALL, 2006). “Estes dois sincícios são separados um do outro pelo denso tecido conjuntivo-fibroso que circunda os anéis das válvulas átrio-ventriculares e ventrículo-arteriais, o chamado esqueleto fibroso do coração” (GUYTON & HALL, 2006). “Os sincícios atrial e ventricular obedecem ao princípio do tudo ou nada, que rege a função contrátil do miocárdio. Isto significa que a estimulação de uma única fibra muscular atrial excita toda a massa muscular atrial, o mesmo ocorrendo com os ventrículos, se uma única fibra ventricular for estimulada” (GUYTON & HALL, 2006). “A única comunicação entre ambos os sincícios, se faz através de um feixe de células miocárdicas especiais, de elevada condutividade elétrica, denominado feixe de condução” (GUYTON & HALL, 2006) “Feixe de Hiss, ou Fascículo atrioventricular, ou tronco” (SPENCE, 1991), “de cuja função depende a origem e a transmissão do estímulo elétrico que produz a contração do miocárdio” (GUYTON & HALL, 2006). “O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno agrupamento de células especiais localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito, na região chamada seio venoso” (GUYTON & HALL, 2006). “Esse conjunto de células é o nódulo sinusal” (GUYTON & HALL) ou “nodo sinoatrial” (SPENCE, 1991). “As células do nódulo sinusal através de reações químicas no seu interior geram o impulso elétrico que se propaga pelos átrios e produz a contração do miocárdio atrial” (GUYTON & HALL, 2006). “O estímulo elétrico se propaga pelos átrios, em ondas e através de vias preferenciais chamadas vias internodais” (GUYTON & HALL, 2006). “O estímulo das vias internodais é captado em um outro nódulo, localizado junto ao anel da válvula tricúspide, próximo ao orifício do seio coronário, chamado nódulo átrioventricular, ou simplesmente nódulo A-V” ou “Nó Atrioventricular”(SPENCE, 1991)”. “Deste nódulo A-V, parte um curto feixe das células especiais, o feixe átrio- -ventricular” (GUYTON & HALL, 2006) ou “Fascículo atrioventricular”(SPENCE, 1991) “que atravessa o esqueleto fibroso e se divide em dois ramos, direito e esquerdo. O ramo esquerdo, por sua vez se subdivide em outros dois feixes, um anterior e um posterior” (GUYTON & HALL, 2006). “Os feixes principais, direito e esquerdo vão se ramificando, como uma árvore, no interior da massa miocárdica, constituindo um emaranhado de células condutoras, chamado rede de Purkinje” (GUYTON & HALL). “As células do nódulo sinusal, por mecanismos químicos, geram o próprio impulso elétrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a ritmicidade da estimulação cardíaca” (GUYTON & HALL, 2006). GUYTON E HALL, 2006 descrevem o caminho que o estímulo elétrico percorre desde o “nodo sinoatrial” (SPENCE, 1991) até a sua propagação pelo “miocárdio dos ventrículos” (SPENCE, 1991): O estímulo gerado no nódulo sinusal se propaga pelos átrios e alcança o nódulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um pequeno retardo. Do feixe de Hiss, o estímulo rapidamente alcança os feixes direito e esquerdo e as fibras terminais de Purkinje, que por sua vez, estimulam o miocárdio ventricular (GUYTON & HALL). “No adulto, o nódulo sinusal produz aproximadamente 80 impulsos elétricos por minuto, constituindo-se no marcapasso do próprio coração. O nódulo sinusal, o nódulo átrio- ventricular e o feixe de Purkinje recebem terminações nervosa simpáticas e parassimpáticas” (GUYTON & HALL). “Quando há estimulação simpática, liberamse as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que produzem aumento da freqüência dos impulsos elétricos do nódulo sinusal” (GUYTON & HALL, 2006). “A estimulação parassimpática ou vagal, se faz através da acetilcolina e tem o efeito oposto, reduzindo a freqüência dos impulsos” (GUYTON & HALL, 2006). “Na eventualidade de secção das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas, cessa a influência nervosa sôbre o coração, que, contudo, mantém a automaticidade e ritmicidade pelo nódulo sinusal, conforme se observa nos corações transplantados” (GUYTON & HALL, 2006) fato que não será abordado mais profundamente, por não se tratar do tema chave deste trabalho e sim um exemplo retórico. 2) ARTERIOSCLEROSE De acordo com SPENCE, 1991 a arteriosclerose “é o tipo mais comum de doença cardíaca” causada pelo “endurecimento das artérias coronárias” onde “o suprimento de sanguíneo do miocárdio é diminuído e habitualmente o coração é menor que o normal” (SPENCE, 1991). De acordo com prof. TRANCHESI, 1971 é uma doença rara em indivíduos jovens, e é “catalogada como ‘doença de velho’ ” além “de (...) ser temida por todas as pessoas de meia idade (...)” é uma patologia que atinge “ (...) com maior frequência indivíduos do sexo masculino, entre sessenta e setenta anos, havendo maior predominância nos casos onde já exista um histórico na família” (TRANCHESI, 1971). “O nome arteriosclerose vem do grego (skleeros = duro) e caracteriza o estado resultante da perda da elasticidade, engrossamento e endurecimento das artérias. É responsável por enfartes cardíacos, tromboses cerebrais e boa parte de gangrena dos membros inferiore” (TRANCHESI, 1971). “hialinos” com acometimento “mais comuns em capilares ou vênulas” (GUIDUGLI-NETO, 1997). “Desse trombo as vezes se destacam fragmentos (êmbolos), que levados pela circulação, acabam por fechar artérias de menor diâmetro, as vezes em pontos distantes do local de formação” (TRANCHESI, 1971). “A segunda hipótese difere somente quanto a ao início dos fenômenos que provocam a doença . A causa primária seria uma anormalidade na coagulação do sangue, associada a uma lesão da túnica íntima” (TRANCHESI, 1971). “Essas lesões levariam ao acúmulo de plaquetas na região. O processo de coagulação, portanto, seria o primeiro responsável, mas não o único. Pois, em seguida, a infiltração e o acumulo de gorduras completariam o processo (...)”(TRANCHESI, 1971). De acordo com TRANCHESI, 1971: Distinguem-se três tipos de arteriosclerose. A mais frequênte é a (...) caracterizada por lesões nas paredes dos vasos, com deposição de gordura e formação de tecido fibroso, resultando em placas elevadas. Na prática, quando se fala em arteriosclerose, está se fazendo referência a lesões desse tipo. A segunda variedade consiste na calcificação da túnica média das artérias de tamanho médio ou pequeno. A palpação superficial, para tomar o pulso – através da artéria radial, por exemplo – permite sentir o endurecimento e as irregularidades do vaso, como o depósito calcário formasse anéis. O terceiro tipo é (...) quando afeta sobretudo as artérias de pequeno calibre. Relaciona-se quase sempre com a hipertensão arterial. A pressão sanguínea elevada acaba por provocar um desenvolvimento exagerado da camada muscular da arteríola. E, como esse crescimento se faz para dentro do vaso, seu diâmetro interno diminui e reduz o volume de sangue que passa a cada minuto. As manifestações dependem do local afetado onde está localizado a lesão arterial. De acordo com TRANCHESI, 1971 “as áreas do corpo cuja irrigação sanguínea depende de vasos arteriais tem suas funções comprometidas”. De acordo com CID – 10 no capítulo das “Doenças das artérias, das arteríolas e dos capilares” no item I70 as manifestações clínicas da arteriosclerose incluem “ateroma; degeneração arteriolar, arterivascular e vascular; arterite senil; (...) e doença vascular arteriosclerótica endarterite deformante ou obliterante (...)”. “Se uma lesão atingir um grande vaso – o arco da aorta, para exemplificar – pode-se formar um aneurisma (cavidade repleta de sangue, formada pela distensão da parede arterial enfraquecida); se atingir as coronárias (...) a redução de seu calibre causa as manifestações clínicas da angina pectoris, ou mesmo dos temidos enfartos do miocárdio. De acordo com NANDA Internacional 2012-2014 um diagnóstico de Enfermagem que representaria esse quadro sindrómico seria a “dor aguda (00132)”: “ experiência sensorial e emocional desagradável que surge de lesão tissular real ou potencial ou descrita em termos de tal lesão (Associação Internacional para o Estudo da Dor); início súbito ou lento, de intensidade leve a intensa, com término antecipado ou previsível (...). Com características definidoras: “alterações na pressão sanguínea; (...); evidência observada de dor; (...); mudanças na frequência cardíaca; mudanças na frequência respiratória (...)” (NANDA Internacional, 2012 – 2014). “Outra localização frequênte é a cerebral. Neste caso, a doença se manifesta através uma deterioração progressiva da inteligência, distúrbios na visão e na articulação de palavras, diminuição progressiva da memória distúrbios de comportamentos e propensões a sintomas epiléticos. De acordo com NANDA Internacional, 2012 – 2014 três diagnósticos de Enfermagem para essas manifestações clínicas são “Risco de Confusão aguda (00173): Risco de distúrbios reversíveis de consciência, atenção, cognição e percepção que ocorrem durante um breve período de tempo.”; “Memória Prejudicada (00131): Incapacidade de recordar informações ou habilidades comportamentais.” e “Comunicação verbal prejudicada (00051): Habilidade diminuída, retardada ou ausente para receber, processar, transmitir e/ou usar um sistema de símbolos.” “Se o processo arteriosclerótico atingir os vasos que irrigam os membros inferiores, os sintomas clínicos se traduzem em dores e câimbras após o andar; a pele das pernas escurece e se torna mais espessa. Nos casos mais graves há necrose dos dedos dos pés ou de toda a extremidade” (TRANCHESI, 1971). Um diagnóstico de enfermagem que define um estado antes da ocorrência da necrose é “Perfusão Tissular periférica ineficaz (00204)” definido como “redução na circulação sanguínea para a periferia, capaz de comprometer a saúde” (NANDA Internacional, 2012-2014) “Quando a lesão se localiza nas artérias pulmonares, instala-se uma dificuldade crônica de respiração e insuficiência cardíaca secundária. Se a localização for renal, pode produzir o aumento da pressão arterial do sangue e o acúmulo de substâncias tóxicas no organismo que não são mais eliminados pelo rim afetado” (TRANCHESI, 1971). Cinco diagnósticos de Enfermagem de acordo com NANDA Internacional, 2012-2014 se fazem necessários para complementar esse quadro sintomatológico que são: “Volume de líquidos excessivo (00026): Retenção aumentada de líquidos isotônicos; Eliminação urinária prejudicada (00016): Disfunção na eliminação de urina; Retenção urinária (00023): Esvaziamento vesical incompleto; Débito cardíaco diminuído (00029): Quantidade insuficiente de sangue bombeando pelo coração para atender as demandas metabólicas corporais; Padrão respiratório ineficaz (00032): Inspiração e/ou expiração que não proporciona ventilação adequada”. OLIVEIRA e CABRAL, 2008 afirmam em seu artigo sobre exercício físico que uma possível alternativa para se tratar a arteriosclerose é justamente a prática da atividade aeróbica. Conforme McArdle et al., 1998; estudos epistemológicos e experimentais evidenciam relação positiva entre a atividade física e a diminuição da mortalidade, sugerindo também efeito positivo nos riscos de enfermidades cardiovasculares, manutenção da densidade óssea, redução das dores lombares e melhores perspectivas no controle de enfermidades respiratórias crônicas, efeitos positivos no tratamento da arteriosclerose, da enfermidade venosa periférica, da osteoporose, benefícios psicológicos a curto prazo (diminuição da ansiedade e estresse) e a longo prazo (alterações na depressão moderada, no estado de humor, auto-estima, atitudes positivas) McArdle et al, 1998 in Oliveira e Cabral, 2008. “Nesse sentido, a prática regular de atividade física tem lugar de destaque pois promove diversos benefícios ao organismo” (OLIVEIRA E CABRAL, 2008). “Resultam na melhora da capacidade motora geral e na prevenção de várias doenças, como: diabetes, coronariopatias, hipertensão, arteriosclerose, varizes, enfermidades respiratórias (...)” (OLIVEIRA E CABRAL, 2008). “Assim, a atividade física regular melhora a qualidade de vida, aumentando até a sua longevidade” (OLIVEIRA E CABRAL, 2008). Além do exercício físico, podem-se destacar os próprios hábitos alimentares que influenciam a formação de placas de ateroma, aumento do mau colesterol, desenvolvimento entupimento das artérias coronárias e outras doenças cardiovasculares. Por isso torna-se necessário adotar bons hábitos alimentares para prevenir e tratar essas doenças cardiovasculares. “Nos últimos anos, observa-se substancial interesse por estratégias terapêuticas de prevenção e tratamento das doenças cardíacas. A intervenção dietética é a melhor escolha para prevenir e tratar a arteriosclerose, respeitando-se as necessidades diárias de nutrientes de cada faixa etária” (BONI et al, 2010). “Muitos estudos indicam que o consumo de frutas e vegetais, ricos em substâncias antioxidantes, está associado à redução de 2,6 vezes no risco de doenças cardiovasculares (...)” (BONI et al, 2010). A American Heart Association enfatiza “o consumo de vegetais, frutas e grãos integrais, confirmando a importância das fibras alimentares, antioxidantes e outras substâncias como azeite de oliva extra virgem na prevenção e controle das DCV dentre as quais a arteriosclerose”. “Recomenda ainda a manutenção de peso saudável, auxiliado pela atividade física regular e consumo moderado de gorduras (< 30%), evitando assim o consumo excessivo de calorias” (American Heart Association) “O processo de transição completa-se por volta de quatro a cinco semanas após o nascimento Assim, a capacidade proliferativa se mantém por tempo limitado na vida após o nascimento, sendo a hipertrofia celular o mecanismo que dá continuidade ao aumento da massa cardíaca até seu completo desenvolvimento na vida adulta” (CRESSONI, et al, 2008). “O crescimento fisiológico do coração ocorre de forma harmônica entre seus constituintes, sem prejuízo para as características funcionais do músculo cardíaco” (CRESSONI, et al, 2008). “A hipertrofia do miocárdio que está sob estresse hemodinâmico difere da hipertrofia fisiológica que ocorre durante seu desenvolvimento, e não corresponde apenas ao simples aumento de massa miocárdica normal devido a sua baixa capacidade de divisão celular” (CRESSONI, et al, 2008). “Do ponto de vista histológico, a alteração da arquitetura miocárdica envolve hipertrofia e perda de miócitos, hiperplasia de fibroblastos e deposição de colágeno” (CRESSONI, et al, 2008). “O processo de remodelamento ventricular é influenciado por diversos fatores, tais como os mecânicos (sobrecarga hemodinâmica pressórica ou volumétrica), neurohormonais (sistema simpático, renina-angiotensina, aldosterona e endotelina), citocinas, estresse oxidativo, isquemia ou, ainda, a expressão de fatores genéticos que levará à miocardiopatia.” (CRESSONI, et al, 2008). “À medida que a pós-carga excessiva determina a elevação da pressão interna do ventrículo, o raio interno da cavidade diminui e a espessura da parede aumenta, mantendo o estresse circunferencial dentro de limites normais” (Jr, 1998). “O estresse circunferencial, que é um dos componentes da pré-carga e um dos maiores determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio, parece ser o gatilho da resposta hipertrófica” (Jr, 1998). “Dentre os mecanismos envolvidos nesse processo, o principal é a hipertrofia do miócito” (CRESSONI, et al, 2008). A deformação da membrana e a alteração do citoesqueleto são detectadas pelo miocárdio, que estimula a expressão de genes miocárdicos e alteração no funcionamento dos canais iônicos do sarcolema e, conseqüente ativação de mediadores de hipertrofia como o sistema de cálciocalmodulina e calcineurina, e também, a regulação da produção de fatores de crescimento peptídicos. (CRESSONI, et al, 2008). “Há ainda uma série de neuro-hormônios e mediadores autócrinos/parácrinos de hipertrofia, incluindo noradrenalina, angiotensina II, endotelina 1, FGF (fator de crescimento de fibroblastos), TGF-beta1, citocinas pró-inflamatórias (como TNFalfa) e proteínas G” (CRESSONI, et al, 2008). Por meio de proteínas de transdução de sinal (ras, Gaq, Gas), esses mediadores transmitem seus sinais, ativando enzimas (proteína quinase C-PKC, proteína quinases ativadas por mitógeno-MAPK), que induzem a expressão de genes fetais, que constitui a marca da hipertrofia patológica, incluindo as alterações em genes envolvidos na síntese de proteínas contráteis, no manejo do cálcio intracelular, peptídeos natriuréticos, entre outros (CRESSONI, et al, 2008). “Concomitante com estas alterações, ainda há proliferação de fibroblastos e alterações na síntese de matriz extracelular, que participam na gênese do remodelamento” (CRESSONI, et al, 2008). “O miocárdio apresenta 70% de miócitos e o restante é composto por inúmeros outros tipos celulares, vasos e matriz intersticial colágena. O equilíbrio entre esses três compartimentos contribui para a manutenção da forma e da função cardíaca” (CRESSONI, et al, 2008). “Alterações nas composições desses compartimentos, principalmente o colágeno, uma substância relativamente resistente ao estiramento, quando em quantidades anormais no miocárdio, resultam em aumento da rigidez passiva do músculo e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, fenômeno observado principalmente quando há sobrecarga de pressão” (CRESSONI, et al, 2008). “Em sua fase inicial, a hipertrofia secundária à hipertensão arterial é concêntrica, simétrica e provocada pela replicação dos sarcômeros em paralelo. Na fase de adaptação, que ocorre tardiamente nas formas mais graves, a hipertrofia é excêntrica e tem como base a replicação dos sarcômeros em série” (Jr, 1998). “Em condições normais, apenas um terço da celularidade miocárdica é composto por miócitos, sendo os dois terços restantes compostos por tecido de suporte contendo células musculares lisas, células endoteliais, fibroblastos e células nervosas” (Jr, 1998). “Nas situações de sobrecarga, quando há necessidade de se aumentar o tamanho do coração, os dois compartimentos se hipertrofiam, mas não necessariamente mantêm essa proporção” (Jr, 1998). “Um dos principais motivos desse desequilíbrio entre as populações celulares é a ocorrência de ‘cross signaling’ entre as diferentes linhagens. Desse modo, um estímulo primariamente direcionado para os miócitos pode acionar também os mecanismos celulares dos fibroblastos e vice-versa” (Jr, 1998). “O aumento do tamanho de qualquer órgão pode ser decorrência de hipertrofia ou hiperplasia celular; no miocárdio, a contribuição de cada um desses mecanismos depende da idade do indivíduo em questão” (Jr, 1998). “O cálcio é provavelmente um importante mensageiro citoplasmático da cascata de eventos da hipertrofia cardíaca” (Jr, 1998). Apesar de não haver evidência direta do aumento da concentração intracelular de Ca++ nos estados de sobrecarga funcional, existem pelo menos quatro mecanismos que teoricamente podem determinar esse aumento: a) aumento da densidade dos canais de troca Na +/Ca ++ ; b) presença de canais de Ca ++ acionados por estiramento; c) influxo de Ca ++ através dos canais L, mediado pela ação beta-adrenérgica; e d) mobilização do Ca ++ armazenado no retículo sarcoplasmático, via trifosfato de inositol (Jr, 1998). “Ainda que não completamente compreendido, o início do processo de hipertrofia se dá pela ativação de sensores de estiramento na superfície celular” (Jr, 1998). “A partir desse estímulo, há então a promoção de múltiplos sinais intracitoplasmáticos, que traduzem a mensagem de estiramento celular em síntese protéica e multiplicação de organelas celulares, determinando aumento do volume celular e, consequentemente, do coração” (Jr, 1998). “O coração de pessoas que se exercitam regularmente apresenta uma variedade de alterações morfológicas e funcionais, resultantes do treinamento físico regular, para melhorar a função do coração como bomba e a capacidade do sistema cardiovascular de fornecer oxigênio aos músculos que se exercitam” (RIBEIRO FILHO et al., 2000). “As adaptações predominantes incluem o aumento da dimensão diastólica final da cavidade ventricular esquerda, da espessura parietal e da massa ventricular esquerda, melhora do enchimento diastólico e redução da frequência cardíaca” (RIBEIRO FILHO et al., 2000). “O sedentarismo é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de diversas patologias cardiovasculares e metabólicas e é o fator de risco mais prevalente na população mundial” (WEINECK, 2005). “Apesar dos benefícios comprovados da atividade física, o sedentarismo é fator de risco presente (...) (WEINECK, 2005). “O coração de pessoas que se exercitam regularmente apresenta uma variedade de alterações morfológicas e funcionais, resultantes do treinamento físico regular, para melhorar a função do coração como bomba e a capacidade do sistema cardiovascular de fornecer oxigênio aos músculos que se exercitam” (RIBEIRO FILHO et al., 2000). “As adaptações predominantes incluem o aumento da dimensão diastólica final da cavidade ventricular esquerda, da espessura parietal e da massa ventricular esquerda, melhora do enchimento diastólico e redução da frequência cardíaca” (RIBEIRO FILHO et al., 2000). “Exercícios físicos aeróbicos, além de promover importantes alterações no controle autonômico cardiocirculatório, também promoveriam adaptações teciduais, principalmente cardíacas, sendo caracterizadas como hipertrofia cardíaca excêntrica, melhorando assim a meia idade. ANAIS do III Encontro de Educação Física e Áreas Afins; Núcleo de Estudo e Pesquisa em Educação Física (NEPEF) / Departamento de Educação Física / UFPI: 2008. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. CID – 10: Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde. Vol. 1, 10ª Revisão, 3ª reimpressão. edusp – Editora da Universidade de São Paulo, São Paulo: 2011. RIBEIRO, Filho; et al. Obesidade, hipertenção arterial e suas influências sobre a massa e função ventricular esquerda. 2000. RIQUE, et al. Nutrição e exercício na prevenção e controle das doenças cardiovasculares. Artigo de revisão da Universidade Gama Filho – Rio de Janeiro: 2002. SOUZA, et al. Bloqueio da síntese de óxido nítrico promove aumento da hipertrofia e da fibrose cardíaca em ratos submetidos a treinamento aeróbico. 2007. SPENCE, Alexander P. Anatomia Humana Básica. 2ª edição. Editora Manole Ltda, Barueri– SP: 1991. TRANCHESI, Bernardino. Medicina e Saúde. VIII vol. Abril Cultural Editora, São Paulo: 1971. WEINECK. Biologia do esporte. 7ª edição. Manole, São Paulo: 2005. ZAZYCKI, Sabrina Pereira; GOMES, Célia Regina de Godoy. Hipertrofia cardíaca em decorrência da obesidade e do exercício físico. Revista Saúde e Pesquisa, v. 2, n. 1, p. 91-97, jan./abr. 2009. APÊNDICE 1 APÊNDICE 2 APÊNDICE 3