Resumo - Clínica Cirúrgica

Resumo - Clínica Cirúrgica

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CA precoce (mucosa e até submucosa). Se CA restrito a mucosa, chance de metástase é quase 0%. Se já abrange submucosa até 20% já tem metástase. Exemplo: se tu intestinal, pequeno, bordos elevados, restritos á mucosa: mucosectomia endoscópica. Pode – se fazer injeção de contraste submucosa: se elevou, lesão é daí pra cima se não elevou, lesão é mais profunda. Outras indicações: confirmar lesão serosa, se neo adjuvancia é necessária (QT/RT). o TC de abdome e pelve: identifica metástases à distância o Videolaparoscopia: implantes peritoneais, coleta de líquido ascítico para citologia

7. TRATAMENTO a. TRATAMENTO CURATIVO: ausência de metástases à distância e paciente sem risco cirúrgico proibitivo. o Terço Distal: GASTRECTOMIA SUBTOTAL COM RECONSTRUÇÃO À BILROTH I EM Y DE ROUX. Retirase, também, a porção proximal do duodeno. o Corpo Gástrico: GASTRECTOMIA TOTAL COM RECONSTRUÇÃO À BILROTH I EM Y DE ROUX (via transmesocólica – menor tensão). o Fundo e Cárdia: GASTRECTOMIA TOTAL COM RECONSTRUÇÃO À BILROTH I EM Y DE ROUX. Realizase, também, uma esofagectomia distal.Se câncer restrito a esôfago terminal, faz – se gastrectomia proximal (aumenta o refluxo). OBS: A margem de segurança para esse tumor é de 5-6 cm. o Linfadenectomia: No Brasil, preconiza-se a linfadenectomia a D2 linfonodos perigástricos (até 3 cm das margens do tumor) + lnn que acompanham as A. Gástrica esquerda, esplênica, hepática e tronco celíaco.D3 não existe mais.Sempre fazer para não deixar doença ou haver invasão de vasos (íntima ligação). o Metástases: vias transcelomica/trasnperitoneal/linfática/hematogenica/contigüidade/JUMP (pula cadeias por isso linfonodo sentinela não é usado. o Pode-se associar radioquimioterapia, se houver intenso acometimento linfonodal ou de órgãos adjacentes.

o Antrectomia não se aplica a CA gástrico, e sim para úlcera. o Pode haver recidiva de câncer no coto: por refluxo ou Epstein – Barr. Caso haja, GASTRECTOMIA TOTAL. o Terapia endoscópica:Tumor LIMITADO À MUCOSA (CA precoce), não ulcerado, tipo intestinal, com < 2 cm de diâmetro para tipos I e IIa e < 1 cm para tipo IIb e IIc, sem linfadenopatia associada.

b. TRATAMENTO PALIATIVO: alívio da dor e dos sintomas obstrutivos, perfuração ou hemorragias. o Radioquimioterapia: Epirrubicina + cisplatina + 5-fluoracil associado à irradiação do tumor estão associados ao aumento da sobrevida e redução dos sintomas. o Ressecção cirúrgica: mesmo que sem intenção curativa, a redução do volume tumoral é o melhor paliativo, podendo melhorar o resultado da terapia subseqüente. o Stents: Dilatação de cárdia e região antropilórica.

*Há 3 foras de reconstrução: a)Billroth I: gastroduodenoanastomose. Complicação: estenose/recidiva no coto. Não é mais usada. b)Billroth I: fechamento do duodeno, reconstrução com o jejuno (ângulo de Treitz). Diminui estenose. Complicações: - gastrite alcalina (refluxo intestinal para estomago)

- Síndrome da alça eferente: alimento encarcerado no duodeno (quando vomita, melhora com a dor). -Síndrome de Dumping precoce: por hipotensão (alimento passa muito rápido para jejuno)

-Síndrome de Dumping tardio: por hipoglicemia c)Y de Roux: gatrojejuno anastomose lateral + enteroenteroanastomose (duodeno – jejuno). É a mais usada. *Linfadenectomia: D1: CADEIAS 1,3 E 5: PERIGÁSTICOS EM OMENTO MENOR CADEIAS 2,4 E 6: PERIGÁSTRICOS EM OMENTO MAIOR D2: 7 – ARTÉRIA GÁSTRICA ESQUERDA 8 – ARTÉRIA HEPÁTICA 9 – TRONCO CELÍACO 10 – HILO ESPLENICO 1 – ARTÉRIA ESPLENICA

*COMPLICAÇÕES: lesão de vasos; ascite. Sempre se deixa 2 drenos: DIREITA: “vigia” o coto duodenal; ESQUERDA: “vigia” a gastroentero. E a entero – entero? Não há, pois essa anastomose é móvel. Tem que se drenar pois caso haja deiscência, não saia conteúdo luminal para a cavidade, e sim pelo dreno. Fica mais ou menos 7 dias. Cirurgia R0: margens livres + tirou toda a doença

R1: margens comprometidas + tirou toda a doença R2: deixou doença

- ASCITE: Ou é por diminuição da albumina ou por implantação metastática peritoneal

- Curada depois de quanto tempo? 5 anos Até 2 anos: consulta + laboratório (hemograma + proteínas): 3/3 meses; Imagem (EDA,RX TORAX, TC): 6/6 meses De 2 a 5 anos: consulta + laboratório(hemograma + proteínas): 6/6 meses; Imagem: anual 5 anos: consulta 1x/ano Estadiamento: - clínico (linfonodos + sinais de alarme) + tc de abdome (SEMPRE COM CONTRASTE!) + rx de tórax + EDA Se tumor em junção esofagogástrica: TC de tórax

- cirúrgico: ver na cirurgia se há outra metástase, implante peritoneal, etc. - pós – cirúrgico: RT/QT Prateleira de Blummer/ TU de Krukemberg: impkante peritoneal em fundo de saco - Abdome congelado: vísceras retraídas, aderidas INOPERABILIDADE

- Recidiva mais comum do CA gástrico: no leito gástrico (retroperitoneo), onde havia estomago antes.

1 – tumor entre 1 e 5 cm acima da cárdia (adenocarcinoma de esôfago distal)

2 – Tumor entre 1 cm acima e 2 cm abaixo da cárdia (carcinoma de cárdia verdadeiro)

3 – tumor entre 2 cm e 5 cm abaixo da cárdia (carcinoma subcárdico)

Pode ter linfonodos ou ascite. Por que pedir EDA? Pode haver doença recidivante ou tu 2° no coto gástrico - Outras causas de massa palpável pós – gastrectomia: CORPO ESTRANHO; OUTROS TU

CONTEÚDO: calcificação, vegetação
Marcadores: CA – 125

Adenocarcinoma de ovário é o mais comum (CA – 125) CA pós menopausa (?) Metástase por contigüidade: mais freqüentes em carcinomatose peritoneal/ascite/ diafragma homolateral Exame de rastreio: USG dopller (aumento do fluxo)

Alteração das células de Cajal (coordenadoras da motilidade gástrica)

É subepitelial, se apresenta como um abaulamento, em fundo de estomago (+ comum). Só vê isso na EDA, um abaulamento pequeno, 3 – 4 cm

Dignóstico: imunohistoquímica + USG endoscópica biópsia pode ser por aqui, escavando a lesão. Dica: sangra mais do que o comum.

Marcador: C – KIT ( maioria é positivo).

Tratamento: cirúrgico via vídeo – laparoscópica. Baste ressecção do tumor, não necessita de gastrectomia, basta uma boa margem.

Alternativa: GLEEVEC (imatinib). Só se metástase, recidiva ou irressecabilidade. Muito caro, em comprimidos, usado na Leucemia mielóide crônica, necessita de imunohistoquímica confirmatória.

Metástase mais comum: ovário e pâncreas Se dá por implante peritoneal (carcinomatose) No retroperitônio: incomuns (gordura, tecido fibroso, vasos, linfáticos, nervos, linfonodos paraaórticos Tumores malignos ou benignos células mesenquimal autóctone

CANCER COLORRETAL 1 – INTRODUÇÃO: - Câncer colorretal: 95% é adenocarcinoma derivado do epitélio glandular colonico (criptas)

- 2° causa de morte oncológica em países industrializados

- Brasil: perde para Ca de pulmão, próstata, mama, estomago e esôfago 2 – FATORES DE RISCO - DIETA: ricas em calorias, gordura de origem animal, carboidratos refinados. Fibras vegetais aceleram o transito, reduzindo o contato de carcinógenos com o epitélio, porém seus benefícios em relação ao câncer não são comprovados por trabalhos científicos. Alimentos ricos em cálcio e acido fólico diminuiriam o risco de CA colorretal. *RECOMENDAÇÕES: AUMENTAR O CONSUMO DE FRUTAS E VEGETAIS PARA PELO MENOS 5X/DIA; INGERIR 20 – 30 G DE FIBRA; SUPLEMENTAÇÃO COM 3G DE CARBONATO DE CÁLCIO. - TABAGISMO E BEBIDAS ALCOÓLICAS: aumentam levemente o risco

- EXERCICÍOS FÍSICOS E CONTROLE DA OBESIDADE: efeito preventivo

- AAS, AINES, ESTATINAS E TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL: reduzem a incidência

endocardite por Streptococcus bovis

- CA COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO – POLIPOSE (SÍNDROME DE LYNCH): autossômica dominanate, com mutação disfuncional de genes que regulam o reparo de DNA (Hmsh2 e Hmsh3). CA em idade precoce (35 – 45 a), quase sempre no colon direito e ceco e frequentemente sincrônicos (em 2 pontos distintos do colorreto ao mesmo tempo) e metacronicos (surgimento de um novo CA em local distinto mais de 6 meses após a ressecção do primeiro). Chance de malignidade: 70%. Não se desenvolve pólipos antes do câncer, que se desenvolve em lesões planas (pólipos planos adenomatosos). Sd. Lynch I: predisposição de CA colorretal; Sd. Lynch I: CA colorretal, de endométrio e ovário. Há manchas café com leite. Critérios de Amsterdam: caso preencha todos, o indivíduo deve fazer colonoscopia a cada 2 anos a partir de 21 – 25 anos. Após 40, fazer anual. - POLIPOSES HEREDITÁRIAS: polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes (100% dos casos de CA aos 40 anos). Poliposes juvenis hereditárias também aumentam o risco. - DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL: Retocolite ulcerativa aumenta em 10 – 20 x (p se doença superior a 8 – 10 anos). Doença de Crohn aumenta 4 – 7x o risco. - OUTRAS CONDIÇÕES ASSOCIADAS: ureterossigmoidostomia (cirurgia para tratamento de CA de bexiga) e 3- PREVENÇÃO E RASTREAMENTO: - Sem parentes de 1° grau com história de CA colorretal, rastreamento deve ser iniciado após os 50 anos

- Com parentes de 1° grau com história de CA colorretal, rastreamento deve ser iniciado aos 40 anos, ou 10 anos da idade que o parente teve CA. Deve se fazer o rastreamento por:

A) Sangue oculto nas fezes 1x/ ano B) Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos C) Sangue oculto (anual) + Sigmoidoscopia (5 anos)

D) Colonoscopia a cada 10 anos

- Sangue oculto: maioria dos adenocarcinomas elimina pequenas quantidades de sangue. Por ser intermitente, pode dar falsos – negativos. Caso positivo, deve – se fazer uma colonoscopia. Em 5 – 15% há adenocarcinoma, e em 25 – 50% são vistos pólipos adenomatosos. - Sigmoidoscopia flexível: até 60 cm do anus (flexura esplênica), detecta 60 – 70% dos casos de CA. Em exames rotineiros, encontra – se pólipos em 10 – 20% e CA em 1%. O encontro de adenomas ou carcinoma é INDICAÇÃO ABSOLUTA de colonoscopia. Alguns autores recomendam sigmoidoscopia + sangue oculto anual - Colonoscopia: maior sensibilidade para detecção de pólipos e cânceres. Porém, mais dispendioso, desconfortável e com complicações. Hoje já há a colonoscopia virtual (TC helicoidal que reporduz a imagem típica de como seria a colono do paciente). *A Academia Americana de Gastroenterolia também aceita o enema baritado de duplo – contraste como rastreio. 4 – PATOLOGIA E PATOGENIA: - Podem ser: lesões polipóides (mais comum no lado direito – ceco e cólon ascendente) e anulares constritivas (sintomas obstrutivos, lado esquerdo – cólon descendente, sigmóide e reto). - Localização: mais comum em reto e sigmóide, com aumento de CA no lado direito (possível por maior acesso a colonoscopia). - Surgimento: pólipos adenomatosos (nem sempre...) penetram na submucosa invadem linfáticos e linfonodos tecidos vizinhos e órgãos a distancia. Mucosa do cólon não tem linfáticos, então só é CA invasivo quando alcança a submucosa. - Disseminação: através da parede do intestino até a gordura pericólica e mesentério, linfáticos para linfonodos regionais; veia porta para o fígado (é A PRINCIPAL METÁSTASE do CA COLORRETAL); cavidade peritoneal, pulmões e ossos, vagina, próstata, bexiga. As metástases pumonares podem vir antes das hepáticas pois a drenagem retal venosa dá vazão no sistema cava. - Crescimento: muito lento em comparação com outros cânceres. Tempo médio para dobrar de tamanho é de mais de 20 meses, variando com anatomia, suprimento sanguíneo e grau de diferenciação do tu. -Genética: seqüência adenoma – carcinoma mutações dos genes APC, K – rãs, p – 53, caderina – E, DCC, TGF – a, nos genes de reparo do DNA. 5 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Nas fases precoces, é totalmente assintomático. Pode haver: sangramentos (oculto ou não), dor abdminal, alteração do hábito intestinal (constipação ou diarréia), massa abdominal palpável. Mais raramente, emagrecimento, obstrução mecânica, perfuração intestinal com sinais de peritonite, ascite carcinomatosa, fístulas ou sinais de metástase hepática. - CA DO CÓLON ESQUERDO (DESCENDENTE, SIGMÓIDE): predomina a alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou alternada com hiperdefecação ou diarréia), por cólon esquerdo ter menor calibre e ter fezes semi – sólidas, em vez de líquidas. - CA DE CÓLON DIREITO (ASCENDENTE, CECO): predomina a perda de sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva. São altamente sangrantes, mas raro causarem obstrução (calibre maior e fezes líquidas). São maiores e mais invasivos ao diagnóstico.

- CA RETAL: predomina a hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente. Constipação, tenesmo, eliminação de muco e uropatia obstrutiva, hematúria, fístulas vaginais (metástases) podem dominar a doença. - METÁSTASES: hepatomegalia dolorosa, ascite carcinomatosa, disfunção da bexiga, corrimento e sangramento vaginal, comprometimento pulmonar e ósseo. As metástases pulmonares resultam, no geral, das metástases hepáticas (exceto CA de reto). 6 – DIAGNÓSTICO: - Anamnese (história familiar)

- Idoso, principalmente, com sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, emagrecimento, anemia. Exame físico: síndrome de Peutz – Jeghers e de ardner, massa abdominal, ou sinais de metástases (hepatomegalia). - Toque retal: Ca de reto distal

- Laboratório: anemia ferropriva, alteração de enzimas hepáticas.

- Exames confirmatórios: a) Retossigmoidoscopia flexível b) Clister opaco (enema baritado), com duplo contraste c) Colonoscopia – o melhor e mais completo - Clister opaco: só tumores avançados, com o sinal da “maçã mordida”. Colono: é obrigatório, até para avaliar a presença de câncer sincrônico ou pólipos adenomatosos. 7 – HISTÓRIA NATURAL E ESTADIAMENTO: - CA DE CÓLON: Clínico não costuma ser confiável. TC de abdome contrastadopode revelar matástase hepática e linfonodos. T e N só podem ser determinados após ou durante a cirurgia. - CA DE RETO: clínico são mais confiáveis. USG endoscópica transretal para estadiamento T e N. Pode ser substituído por RNM. Deve – se fazer exame ginecológico para afastar metástases caso esses exames de imagem não estejam disponíveis. - Antígeno carcinoembrionário (CEA): não tem valor diagnóstico (baixa sensibilidade e especificidade). Entretanto, quantificação tem valor prognóstico. Valores acima de 10 ng/ml: doença avançada. Na prática, só se usa para controle de cura. - Metástases: TC de abdome (excluir meta hepática, mais comuns, e implantes peritoneias e suprarrenais). USG abdome, RNM e PET. Pulmão é o 2° sítio mais comum de meta RX de tórax, se CEA > 10 ng/ml, fazer TC de tórax. - TC de crânio: se sintomas neurológicos; CINTILOGRAFIA: se sintomas ósseos.

- Na cirurgia: inspecionar linfonos, peritônio e meta em órgãos.

8 – TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: a) Cirúrgico:

- Na maioria dos pacientes, a cirurgia curativa é possível! Mesmo se meta, deve ser ressacado para evitar perfuração ou obstrução. - Abordagem operatória: excisão do segmento acometido, com amplas margens de segurança, com ressecção de linfonodos regionais, meso e suprimento vascular (ressecção em bloco). Deve ser feito preparo mecânico do cólon e profilaxia com metronidazol e aminoglicosídeo, ou cefoxitina isolada ou amoxa – clavulanato. Doses administradas na indução anestésica, durante a cirurgia e por 24h pós – operatório. - 90% dos tu são ressecados; mortalidade em 2%. Princípios cirúrgicos: restauração da continuidade e manutençaõ da função intestinal . - TU NO CECO E CÓLON ASCENDENTE: colectomia direita e ressecção de pequeno segmento do íleo distal e metade direita do cólon transverso (hemicolectomia direita). - TU NA FLEXURA ESPLENICA: ressecção do cólon transverso distal (metade esquerda), colon descendente e cólon sigmóide (hemicolectomia esquerda). - TU NO CÓLON TRANSVERSO: transversectomia

- TU NO SIGMÓIDE: excisão proximal (sigmoidectomia), sem ressecção do cólon transverso e reto, graças a vascularização e rede linfática do sigmóide.

- TU NO RETO: há 3 opções a) Ressecção abdominal baixa com anastomose colorretal ou coloanal (RAB): ressecção anterior ou abdominal de retossigmoide, preservando – se o reto distal. Visa preservação do mecanismo esfincteriano e indicado para tu de terço proximal (1 – 16 cm da margem anal) e médio (5 – 1 cm da margem anal). Margem de segurança: 2 cm. b) Ressecção abdominoperineal + colostomia definitiva (RAP ou cirurgia de Miles): ressecção de todo o reto e sigmóide por via abdominal e perineal, com colostomia definitiva. Para tu a menos de 5 cm da margem anal. c) Excisão local transanal: retirada de um disco do reto contendo o tumor por via endoanal. Para tu polipóides pequenos (<4cm), em T1 ou T2, bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão local. * T4 e N1 não contra indicam a cirurgia curativa, podendo ser feita retirada em bloco com os órgãos pélvicos acometidos ou mesmo exenteração pélvica total. *Margem anal: transição entre pele do períneo e anus

*Esfíncter anal superior: linha pectínea = fica cerca de 3 cm proximal da margem anal. b) Terapia Neo – Adjuvante (pré – operatória - CA de reto): Quimiorradioterapia para T3, T4 ou N1, com 5 – fluoracil + leucovorin + RT pélvica. Com ela há redução da massa tumoral e permite procedimentos cirúrgicosextensos localmente. Com isso, cada vez mais a RAB e excisão transanal tem sido empregadas. c) Terapia Adjuvante (pós – operatória - Cólon ou reto): para exterminar micrometástases remanescentes, reduzindo as recidivas e aumentando o potencial de cura do tu. Aumenta a sobrevida em I ou II (DUKES B ou C); no CA de cólon não retal, só se indica QT. - Principal esquema: 5 – fluoracil + leucovorin.

9 – PROGNÓSTICO PÓS – CIRÚRGICO:

Sobrevida em 5 anos (cura)

Estágio I (DUKES A) 8% Estágio I (DUKES B) 73% Estágio I (DUKES C) 45% Estágio IV (DUKES D) 4%

10 – FOLLOW – UP PÓS – OPERATÓRIO: a) Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3- 6 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses até completar um ano. Aumento do CEA; recidiva tumoral; se colono ou TC não detectarem, estará indicada a PET. b) Colonoscopia: após 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos. Se algum pólipo, remover e repetir em 1 ano. Se tu obstrutivo, novo exame 6 meses após a cirurgia. c) Retossigmoidoscopia: a cada 6 meses, por 5 anos, quando houve ressecção abdominal baixa por Ca de reto. d) Considerar TC de tórax, abdome e pelve: se alto risco de recidiva. 1- CIRURGIA PARA META:

- Hepática: tem que ser anatômicas, manter margem de segurança mínima de 1 cm; só 10% tem indicação de ressecção hepática.Inoperável: se invasão de pedículo hepático, tu primário não controlado, doença hepática ou cardiopulmonar grave ou mate extra – hepática extensa. - Pulmonar: Só após laparoscopia, em pacientes com boa reserva cardiopulmonar.

ABSCESSO PIOGÊNICO: Responsável por cerca de 90% dos casos. ABSCESSO AMEBIANO: Representando 10% dos casos. Os abscessos piogênicos representam, geralmente, uma complicação de infecção bacteriana em outro local do organismo. Há algumas maneiras do patógeno atingir o fígado:

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