Resumo - Clínica Cirúrgica

Resumo - Clínica Cirúrgica

(Parte 8 de 13)

Considerar cirurgia Terapia de manutenção (IBP em baixa dose ou Bloq H2)

Preferência do paciente

Novas recidivas Recidiva em menos de 3 – 6 meses

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA ÚLCERA PÉPTICA 1 - Conceito: Solução de continuidade > ou = 5m (< 5 m são erosões) na mucosa do estomago ou duodeno que penetra profundamente na parede do tubo digestivo; prevalência 12% nos ♂ e 10% nas ♀. 2 - Fisiologia

Defesas: pré-epitelial (camada de muco-bicarbonato); epitelial (restituição; prostaglandinas pela COX-1); subepitelial (microvasculatura).

Células: - Parietal (glândula oxíntica – fundo e corpo; secretam H+ e fator intrínseco)

- Principal (fundo gástrico; secretam pepsinogénio)

- Endócrina (célula D; gl. oxíntica; secretam somatostatina)

- Enterocromafim (ECL; gl. oxíntica; secretam histamina)

- Célula G (gastrina [↑ produção H+ e contrai EEI]; antro gástrico).

3. Úlcera Duodenal (UD) 3.1. Epidemiologia: 6 a 15% da população ocidental, em pacientes mais jovens (20 – 50 anos). 3.2. Fisiopatologia: 1ª porção (bulbo; ~90% <3cm piloro); raramente malignas;secreção ácida ↑ e bicarbonato ↓; 70% associada a H. pylori 3.3. Clínica: dor epigástrica 1,5 às 3h após refeições, aliviada pela ingestão alimentar e antiácidos; por vezes acorda doente durante a noite. pirose, náuseas, sensação de plenitude pós – prandial - Ulceras que sangram: maioria na parede posterior do bulbo (devido proximidade com artéria gastroduodenal)

- Úlceras que perfuram: maioria na parede anterior do bulbo

- Úlcera terebrante ou penetrante: úlcera do duodeno que perfura e é “tamponada” pelo tecido pancreático adjacente.

- Difícil encontrar – se com CA gástrico: fisiopatologias diferentes. 4. Úlcera Gástrica (UG) 4.1. Epidemiologia: mais tardias (6ª década) e ↓ comuns que UD, ♂>♀. 4.2. Fisiopatologia: A doença resulta da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido luminar e irritantes e da alteração da cicatrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase sempre presente, associada à atrofia de células oxínticas. Refluxo duodenal para o estomago também é um fator importante, pela presença de fatores citotóxicos, como ácidos biliares e lisolecitinas que causam agressão a mucosa. Podem ser malignas; quando benignas geralmente pequena curvatura (95%); se associadas a H. pylori (30-60%) gastrite antral ou corpo (fundo raro), se associadas a AINEs sem gastrite; se pré-pilóricas semelhantes às UD associadas a refluxo duodenal e esvaziamento gástrico tardio (acidez normal).

Úlcera aguda: geralmente restrita a mucosa e submucosa/Ulcera crônica: penetra na musculatura da parede gástrica 4.3. Clínica: dor pós-prandial; náusea/emagrecimento mais comuns que UD. A dor é em 4 tempos: sem dor – come – dói – passa.

*Úlcera de Cameron: tipo de UG que ocorre em pacientes com grandes hérnias de hiato (na mucosa da porção herniada)

CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA (SAKITA) A (de atividade)

H (healing , cicatrização) S (de scar, cicatriz)

A1 – Ulceração arredondada recoberta por fibrina com hiperemia marginal.

A2 – Surge discreta convergência de pregas, com bordas arredondadas. H1 – Nítida convergência de pregas em direção à ulceração. H2 – Fenômenos de cicatrização mais evidentes. S1 – Pregas convergem para a linha deprimida e avermelhada, sem fibrina.

S2 – Linha cicatricial branca correspondendo à completa cicatrização da úlcera.

Estímulo a secreção ácida: acetilcolina, histamina e gastrina.

Defesas do organismo: muco, bicarbonato, renovação celular, fluxo sanguíneo na mucosa e prostraglandinas

Tipo 1 Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pequena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofia multifocal e apresenta secreção ácida normal ou diminuída, e geralmente H. pylori positivo

Tipo 2 Associada a ulcera duodenal. Geralmente, apresenta hipersecreção ácida Tipo 3 Úlcera pré – pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida. Tipo 4 Estomago proximal e cárdia. Rara. Hiposecreção ácida

5. H. pylori: PRECIPITA RECIDIVA, AUMENTA O TEMPO DE TRATAMENTO E OS SINTOMAS - GramΘ; bastonete microaerofílico; na camada mucosa (entre esta e o epitélio); predomínio antral (mas pode migrar proximalmente). 5.1. Epidemiologia: 80% no 3º mundo, 20 a 50% industrializados; tendênciapara ↓; transmissão oral-oral e fecal-oral; 5.2. Fisiopatologia: geralmente associada à gastrite, mas só 10-15% têm úlcera; 70% das UD e 30-60% das UG; associado à metaplasia gástrica duodenal e metaplasia intestinal no estômago (risco adenocarcinoma); ↑ gastrina, ↑ H+, ↓ somatostatina e ↓ HCO3

6. AINEs: 50-60% dispepsia, 3-4% úlcera, 1,5% complicações (80% destes sem dispepsia prévia); úlcera por qualquer dose; ↑ risco em idosos, história de úlcera, corticóides, anticoagulantes, dose alta ou múltiplos AINEs,comorbilidades (talvez também H. pylori, tabaco e álcool); lesão por inibição da COX-1 (também por contato direto – ácidos fracos).

7. Outros fatores: (stress psicológico e dieta – associação não demonstrada). 7.1. Tabaco: ↑ frequência UP, ↓ cura, ↓ resposta terapêutica, ↑ complicações. 7.2. Genética: grupo sanguíneo 0 e não secretores. 7.3. Doenças crônicas: associação forte – doença pulmonar crônica, cirrose, IRC, nefrolitíase, deficit α1-AT, mastocitose sistêmica; associação possível – policitemia vera, doença coronária, hiperparatiroidismo e pancreatite crônica. 7.4 HCL: especialmente a secreção noturna está geralmente aumentada nos pacientes com úlceras duodenal e gástrica tipo I e II

Infecção por H. pylori: gastrite superficial aguda ou crônica, gastrite crônica (antral ou pangastrite atrófica ou não atrófica), adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras pépticas gástricas e

8. Complicações (IMPORTANTE!) 8.1. Hemorragia: 15%, geralmente > 60 anos (ligado ao ↑ consumo AINEs).Complicação mais comum. Quadro clínico hematemese (+ grave) e melena (+ leve). Tratamento clínico: estabilização, acesso venoso, hidratação, concentrado de hemácias se perda > 1500 ml, SNG com lavagem abundante, IBP EV (bolus 80 mg, manutenção 8 mg/h), EDA. Tratamento endoscópico: injeção de epinefrina (maioria resolve). Tratamento cirúrgico (se sangram após EDA e que necessitam de mais de 6 unidades de sangue sangramento superior 2L nas 1° 24h, com queda do HT para menos de 25%) UD: pilorotomia com ulcerorrafia, ponto em U;na aguda não precisa de gastrectomia; UG excisão e biópsia para afastar malignidade.

Classificação de Forrest:

I - Ativo:

IA - Em jato; IB - Babando;

I - Recente:

IIA - Coto vascular visível;

IIB - Coágulo recente; IIC - Fundo hematínico; I - Sem sangramento.

8.2. Perfuração: 6-7%, também mais comum nos idosos por AINEs; penetração – UD para o pâncreas e UG para o fígado e cólon. Quadro clínico dor abdominal difusa, hipotensão, taquicardia e taquipnéia. Diagnóstico: rotina radiológica de abdome agudo + TC. Tratamento cirúrgico: tampão de Graham (proteção com o omento) P/ UD e UG e instabilidade hemodinâmica. UG preferir gastrectomia. Se tamponada tto conservador 8.3. Obstrução: 1-2%; relativa por inflamação; fixa (mecânica) por estenose cicatricial (requer terapêutica endoscópica ou cirúrgica). Quadro clínico plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vomitos, perda ponderal, desidratação, alcalose metabólica, hipocloremica e hipocalemica. Diag EDA. TTO clínico: dilatação endoscópica com balão, hidratação venosa, lavagem gástrica; TTO cirúrgico: Vagotomia troncular+ antrectomia com BII; Vagotomia e piloroplastia de Finney; vagotomia e gastroduodenostomia de Jaboulay. *Distensão: fenômeno funcional; dilatação: fenômeno orgânico.

9. Diagnóstico: causa mais comum de dispepsia é a dispepsia funcional 9.1. Radiologia: baritado simples 80% sensibilidade, duplo-contraste 90%; se UG necessário fazer EDA (8% das UG radiologicamente “benignas” podem ser malignas → biópsia necessária, com 7 amostras).Na UG mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência de pregas. 9.2. EDA: o mais sensível e específico; biópsia para pesquisa de carcinoma e H. pylori (biópsia com exame histopatológico é padrão – ouro, SEMPRE NAS BORDAS DA LESÃO)

INDICAÇÕES: Perda ponderal Anemia, gastrectomia prévia

Sangramento Vômitos recorrentes

45 anos Sinais de alarme: disfagia Massa abdominal Adenopatia História familiar

9.3. Outros: teste respiratório da uréia (o melhor para confirmar erradicação, 90/90), antígeno fecal (promissor, 90/90), sorologia (80/90 não serve para follow-up precoce). Sítios de metástase: mama, cólon, tireóide, rim, sarcoma de Kaposi e linfomas

10. Fármacos 10.1. Antiácidos: raramente usados; incluem AlOH, MgOH, CaCO3 e NaHCO3 10.2. Antagonistas H2: equivalentes em dose terapêutica; cimetidina pode ter efeitos anti-androgénicos e inibe CitP450; ranitidina (também inibe CitP450), famotidina e nizatidina são mais potentes e de dose única (cimetidina é 2x/dia). 10.3. IBP: os mais potentes; ação rápida, longa ½-vida; tomada pré-prandial; causam ↑ gastrina; omeprazol (20 mg/dia)/lanzoprazol inibem CitP450. Por 4 – 8 semanas. 1° LINHA. Todos os outros são 2° linha. 10.4. Sucralfato: atua principalmente nos locais lesados; contém alumínio (por vezes causa obstipação; evitar na IRC). 10.5. Bismuto: ação anti-HP; pode haver melena, língua escurecida e obstipação; risco de neurotoxicidade no uso crônico. 10.6. Prostaglandinas: prevenção da gastropatia a AINEs; pode causar diarréia, hemorragia uterina, contrações; abortivo.

1. Erradicação H. pylori: quando tratar?

1 – UG ou UD 2 – Linfoma tipo MALT

3 – CA gástrico precoce após ressecção endoscópica ou cirúrgica, pacientes com CA gástricos submetidos a gastrectomia subtotal

4 – Uso crônico de AINES ou AAS e tenham alto risco para úlcera ou sangramento por essas drogas 5 – Parentes de primeiro grau com CA de estomago 6 – Gastrite atrófica

- Requer terapêutica combinada durante 14 dias - EUA (efeitos secundários em 20-30%); diminui recorrência de 59 → 4% na UG e de 67 → 6% na UD; reinfecção é rara. 1) Inibidor de bomba protônica (IBP) em dose padrão + amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia, durante 7 dias. 2) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + claritromicina 500 mg duas vezes ao dia + furazolidona 200 mg duas vezes ao dia, durante 7 dias. 3) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + furazolidona 200 mg três vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia, durante 7 dias.

12. AINEs: apenas os IBPS curam úlceras associadas a AINEs independentemente da continuação destes; prevenção com IBPS e misoprostol

13. Abordagem terapêutica: - Confirmação da erradicação pode ser feita pelo teste da ureia respiratória (preferido) e pesquisa ag fecal

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