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atencao-recem-nascido- guia-profissionais-saude-v3, Notas de estudo de Fisioterapia

PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS, CÁRDIOCIRCULATÓRIOS, METABÓLICOS, NEUROLÓGICOS, ORTOPÉDICOS E DERMATOLÓGICOS

Tipologia: Notas de estudo

2012

Compartilhado em 21/03/2012

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jacqueline-marinho-4 🇧🇷

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Baixe atencao-recem-nascido- guia-profissionais-saude-v3 e outras Notas de estudo em PDF para Fisioterapia, somente na Docsity! Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde Brasília – DF 2011 Volume MINISTÉRIO DA SAÚDE PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS, CÁRDIOCIRCULATÓRIOS, METABÓLICOS, NEUROLÓGICOS, ORTOPÉDICOS E DERMATOLÓGICOS Volume 3 PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS, CÁRDIOCIRCULATÓRIOS, METABÓLICOS, NEUROLÓGICOS, ORTOPÉDICOS E DERMATOLÓGICOS Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde MINISTÉRIO DA SAÚDE Secretaria de Atenção à Saúde Departamento de Ações Programáticas e Estratégicas Brasília – DF 2011 Série A. Normas e Manuais Técnicos Distúrbios da Glicose _________________________________________________________ 99 25.1 Hipoglicemia 99 25.2 Hiperglicemia 105 Referências 107 Distúrbios do Cálcio e Magnésio ______________________________________________109 26.1 Distúrbios do cálcio 109 26.2 Distúrbios do magnésio 112 Referências 115 Hemorragia Peri-Intraventricular _____________________________________________117 27.1 Fisiopatologia 117 27.2 Fatores de risco 118 27.3 Quadro clínico 119 27.4 Diagnóstico 119 27.5 Prevenção 120 27.6 Tratamento 128 27.7 Prognóstico 130 Referências 132 Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica ____________________________________________135 28.1 Fisiopatologia 135 28.2 Manifestações clínicas 136 28.3 Tratamento 138 Referências 145 Crises Epilépticas ___________________________________________________________149 29.1 Semiologia 149 29.2 Abordagem e tratamento 156 29.3 Prognóstico 160 29.4 Prevenção 161 Referências 162 Problemas Ortopédicos ______________________________________________________165 30.1 Afecções de etiologia congênita 169 30.2 Infecções musculoesqueléticas neonatais 176 30.3 Afecções por traumatismos obstétricos 178 Referências 181 Problemas Dermatológicos __________________________________________________183 31.1 Cuidados com a pele do RN 183 31.2 Fenômenos fisiológicos da pele do RN 183 31.3 Anormalidades do tecido subcutâneo 184 31.4 Doenças cutâneas diversas 186 31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN 195 31.6 Lesões de pele nas infecções congênitas 196 Referências 198 Ficha Técnica dos Autores ____________________________________________________200 “Saber não é suficiente; nós devemos aplicar. Desejar não é suficiente; nós devemos fazer.” Goethe Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 11 Dificuldade Respiratória 21 Logo após o nascimento, o RN terá de iniciar a respiração em poucos segundos. Seu pul- mão deverá transformar-se rapidamente de um órgão preenchido de líquido e com pouco fluxo sanguíneo em um órgão arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de executar uma forma inteiramente diferente de respiração, ou seja, a troca direta de gás com o meio ambiente. O sucesso no processo de adaptação imediata à vida extrauterina depen- de essencialmente da presença de uma função cardiopulmonar adequada. Desse modo, os sinais e os sintomas de dificuldade respiratória são manifestações clínicas importantes e comuns logo após o nascimento, sendo um desafio para os profissionais que atuam em unidades neonatais. O desconforto respiratório pode representar uma condição benigna, como retardo na adaptação cardiorrespiratória, mas também pode ser o primeiro sinal de uma infecção grave e potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento e ava- liação precoces de todo bebê acometido. A maioria das doenças respiratórias neonatais manifesta-se nas primeiras horas de vida, de forma inespecífica e, muitas vezes, com sobreposição de sinais e sintomas. No entanto, é possível alcançar o diagnóstico correto a partir da análise cuidadosa da his- tória clínica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clínicos, em conjunto com a prope- dêutica de diagnóstico por imagem. 21.1 Reconhecimento Em razão das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas à imaturidade do sistema respi- ratório, as doenças pulmonares no período neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma característica e comum aos RN. O conhecimento e a interpretação desses sinais são úteis para decidir o melhor momento de início da intervenção terapêutica. Os sinais e sintomas que definem a propedêutica respiratória estão voltados basicamente para a observação e inspeção do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padrão respiratório, o aumento do trabalho respiratório e a cor1,2,3 (Quadro 1). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 14 M i n i s t é r i o d a s a ú d e retrações subcostais e intercostais. Se a doença progride, o RN aumenta a força contrátil do diafragma na tentativa de expandir os pulmões. Observa-se, então, protrusão do abdome e, por causa da alta pressão negativa no espaço pleural, toda a porção anterior do tórax, incluindo o esterno, desloca-se para dentro, produzindo o movimento característico em gangorra ou respiração paradoxal. O boletim de Silverman-Andersen4 é um método clínico útil para quantificar o grau de desconforto respiratório e estimar a gravidade do comprome- timento pulmonar (Figura 1). São conferidas notas de 0 a 2 para cada parâmetro. Somatória das notas inferior a 5 indica dificuldade respiratória leve, e quando é igual a 10 corresponde ao grau máximo de dispneia. Figura 1 – Boletim de Silverman-Andersen4 21.1.7 Cianose Pode-se classificar a cianose em localizada ou periférica, e generalizada ou central. A primei- ra, também conhecida como acrocianose, aparece nas regiões plantares e palmares. É um sinal benigno e comum no período neonatal, não representando doença sistêmica grave. A cianose central, envolvendo a mucosa oral, é observada quando a concentração de he- moglobina reduzida excede 5g/dL, condição comum durante a hipoxemia grave. A cianose central, quando presente, deve ser sempre investigada, procurando-se afastar cardiopatias congênitas, hipertensão pulmonar e afecções graves do parênquima pulmonar. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 15 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo 21.2 Identificação dos sinais de alerta Após o reconhecimento da insuficiência respiratória, deve-se avaliar a gravidade do quadro identificando os sinais de alerta que representam uma condição de ameaça à vida e neces- sidade de instituição imediata de suporte ventilatório (Quadro 2). Quadro 2 – Sinais e sintomas respiratórios que indicam condição grave e necessidade de intervenção imediata Obstrução de vias aéreas • Gasping • Sufocação • Estridor Falência respiratória • Apneia • Esforço respiratório débil Colapso circulatório • Bradicardia • Hipotensão arterial • Má perfusão periférica Má oxigenação • Cianose, hipoxemia ou palidez 21.3 Diagnóstico diferencial Para o diagnóstico diferencial da dificuldade respiratória do RN são importantes os dados da anamnese e do exame físico, além dos exames laboratoriais. As possibilidades diagnósticas são muito diversas. Qualquer condição que, por exemplo, dificulte a chegada do oxigênio no cérebro levará à expressão clínica de dificuldade respiratória (Figura 2). Este capítulo aborda apenas o diagnóstico das principais afecções respiratórias. Suporte ventilatório e terapias auxiliares no tratamento da insuficiência respiratória no período neonatal são abordados nos capítulos 22 e 23 do volume 3 desta obra. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 16 M i n i s t é r i o d a s a ú d e TTRN – taquipneia transitória do RN SDR – síndrome do desconforto respiratório SAM – síndrome de aspiração do mecônio Diculdade respiratória Fraturas Caixa torácica Vias aéreas Obstrução nasal Atresia de coanas Traqueomalácia Bronomalácia Anel Vascular Edema cerebral Hemorrgia cerebral Drogas Transtornos musculares Lesão do nervo frênico Lesões da medula Exames laboratoriais: De acordo com suspeitas clínicas Rx de tórax Hemograma Gasometria Glicemia TTRN SDR Pneumonia SAM Escape de ar Malformações (hipoplasia pulmonar, enfisema lobar, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística, derrame pleural congênita) Neuro- musculares Hipovolemia Anemia Policitemia Cardiopatias HPPN Cardio- vasculares Metabolismo Acidose Hipoglicemia Hipotermia Infecção Respiratória Possíveis causas da dificuldade respiratória História e exame físico Figura 2 – Diagnóstico diferencial da dificuldade respiratória no RN Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 19 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo Quadro radiológico O aspecto típico é de infiltrado retículo-granular difuso (vidro moído) distribuído uniforme- mente nos campos pulmonares, além da presença de broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar (Figura 3). Figura 3 – Aspecto radiológico típico da SDR Critérios diagnósticos Apesar dos quadros clínicos e radiológico serem bem definidos, os erros diagnósticos ainda são comuns, principalmente nos casos mais leves. Deve-se considerar o diagnóstico de SDR quando houver: • Evidências de prematuridade e imaturidade pulmonar. • Início do desconforto respiratório nas primeiras 3 horas de vida. • Evidências de complacência pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho respiratório aumentado. • Necessidade de oxigênio inalatório e/ou suporte ventilatório não invasivo ou invasivo por mais de 24 horas para manter os valores de gases sanguíneos dentro da normalidade. • Radiografia de tórax mostrando parênquima pulmonar com velamento reticulogranular difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24 horas de vida. 21.4.1.2 Tratamento Está baseado na estabilização metabólica, reposição precoce de surfactante e ventilação mecânica não agressiva (ver capítulos 22 e 23 – volume 3 desta obra). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 20 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 21.4.2 Taquipneia transitória do RN A TTRN ou síndrome do pulmão úmido é caracterizada por um desconforto respiratório leve a moderado, geralmente de evolução benigna, decorrente de retardo na absorção do líquido pulmonar após o nascimento.9 O pulmão fetal contém em seu interior líquido secretado pelo epitélio respiratório desde o período canalicular (17ª semana gestacional). O líquido pulmonar exerce pressão de disten- são sobre as vias aéreas, que é um estímulo essencial para seu desenvolvimento e cresci- mento, em particular da porção respiratória ou ácino. Ao final da gestação, a sua produção é de 4 a 5 mL/kg por hora, alcançando o volume de 25 a 30mL/kg. Durante o processo de nascimento ocorrem alterações cardiopulmonares importantes. Cessa a produção e secre- ção do líquido pulmonar, que é substituído por ar. A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido antes do nascimento. Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5 a 10% do líquido pul- monar e o restante é absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares. Nas seguintes situações a reabsorção do líquido pulmonar está prejudicada: • Cesariana eletiva sem trabalho de parto. • Asfixia perinatal. • Diabetes e asma brônquica materna. • Policitemia. Essas situações predispõem à ocorrência da TTRN.10 21.4.2.1 Diagnóstico Quadro clínico Dentre os sinais clínicos de aumento do trabalho respiratório, o mais evidente é a taquip- neia. O desconforto respiratório inicia-se nas primeiras horas após o nascimento, melhoran- do a partir de 24 a 48 horas. O quadro clínico é muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito difícil fazer clinicamente o diagnóstico diferencial. Quadro radiológico A imagem radiológica é típica e permite fazer o diagnóstico na grande maioria dos casos. Os achados radiológicos mais comuns consistem de congestão peri-hilar radiada e simé- trica, espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflação pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural (Figura 4). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 21 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo Figura 4A Figura 4B Figura 4C Figura 4 – Evolução radiológica de um neonato com TTRN. A – RN com 2 horas de vida B – RN com 24 horas de vida e C – RN com 36 horas de vida 21.4.2.2 Tratamento A evolução é benigna, com resolução do quadro habitualmente em dois a três dias. 21.4.3 Síndrome de aspiração do mecônio Em aproximadamente 10 a 20% das gestações pode-se observar líquido amniótico meco- nial, e 1 a 2% desses conceptos apresentará a SAM. Considera-se grupo de risco para pneumonia aspirativa: • RN com idade gestacional maior que 40 semanas. • RN que sofreu asfixia perinatal. Apesar dos avanços no suporte ventilatório, a mortalidade na SAM continua elevada, varian- do de 35 a 60% entre os RN que necessitam de ventilação pulmonar mecânica.11,12 Os mecanismos que levam o mecônio a ser eliminado para o líquido amniótico permane- cem controversos. São citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compres- são mecânica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal, entre outros. Acredita-se que a aspiração possa ocorrer intraútero quando o bem-estar fetal é interrompi- do com a instalação da hipoxemia. Desencadeiam-se então movimentos respiratórios tipo gasping, com entrada de líquido amniótico meconial no interior da árvore respiratória. A aspiração também pode ocorrer após o nascimento, com as primeiras respirações. A aspiração do mecônio leva a fenômenos obstrutivos e inflamatórios. Quando o mecônio é muito espesso, pode ocorrer obstrução de grandes vias aéreas, levando a quadro de sufocação. Quando as partículas são menores, há obstrução de vias aéreas distais, com aparecimento de atelectasias. Em muitas unidades alveolares a obstrução segue um padrão valvular que permite a entrada de ar, mas não sua saída. O aprisionamento progressivo de Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 24 M i n i s t é r i o d a s a ú d e As repercussões pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local, da extensão, do volume e da velocidade do acúmulo de gás. Dentre os diversos quadros que compõem a síndrome, pela frequência e pela gravidade, assumem importância o enfisema intersticial pulmonar e o pneumotórax (Ptx). A coleção de gás, além de não contribuir para as trocas gasosas, leva a distúrbio da relação ventilação-perfusão por compressão do parênquima pulmonar e das vias aéreas distais, causando hipoxemia e hipercapnia. Da mesma forma, o aumento da pressão intersticial pode comprimir os vasos sanguíneos e desencadear quadro de hipertensão pulmonar com shunt extrapulmonar. Além disso, o aprisionamento progressivo do ar intratorácico aumen- ta a pressão nessa cavidade, diminuindo o retorno venoso e o débito cardíaco, precipitan- do a hipotensão arterial, o choque e as consequências da redução da perfusão sistêmica, como insuficiência renal e lesões isquêmicas cerebrais. Além disso, as mudanças bruscas na pressão intratorácica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, alteram o fluxo sanguíneo cerebral, favorecendo o aparecimento da hemorragia peri-intraventricular. A ocorrência do escape de ar no curso das doenças respiratórias neonatais contribui para a piora do prognóstico, aumentando riscos de aparecimento de doença pulmonar crônica e lesões do sistema nervoso central, além de estar associada a altas taxas de mortalidade, principalmente no RN prematuro. Assim, seu reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais, sendo essencial a vigilância constante, especialmente dos neonatos subme- tidos a algum suporte ventilatório. 21.4.4.1 Diagnóstico O diagnóstico da SEAr é essencialmente radiológico, uma vez que os sinais e sintomas clínicos podem estar ausentes ou serem pouco específicos. Quadro clínico Os sinais e sintomas variam conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalação da SEAr. Nas coleções gasosas pequenas, como no enfisema intersticial pulmonar localizado e Ptx espontâneo não hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumomediastino, o exame físico pode ser normal ou mostrar poucas alterações, como taquipneia sem desconforto respiratório ou aumento discreto na necessidade de suporte ventilatório. Na maioria dos casos é um achado radiológico nas avaliações de rotina. Assim, de acordo com o quadro predominante, as características clínicas das várias formas de escape de ar são as seguintes: • Enfisema intersticial pulmonar (EIP) – ocorre com maior frequência em RN prematuros com antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilação mecânica. A maio- ria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. Deve-se suspeitar Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 25 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo do quadro em qualquer RN sob ventilação mecânica que apresenta piora dos parâmetros respiratórios, como aumento da necessidade de suporte ventilatório. • Pneumotórax (Ptx), em particular o hipertensivo – pode-se observar um quadro dramá- tico de deterioração clínica de início abrupto, caracterizado por desconforto respiratório, cianose e sinais de colapso cardiovascular, como bradicardia, má perfusão periférica, hi- potensão arterial e choque. Quando unilateral, pode haver assimetria torácica com di- minuição da expansibilidade do lado afetado, bem como desvio contralateral do ictus e dos sons cardíacos. O Ptx não hipertensivo pode ser assintomático ou ser acompanhado de manifestações respiratórias leves, como taquipneia, gemido expiratório e retrações da caixa torácica. Há diminuição do murmúrio vesicular no lado acometido. • Pneumomediastino – frequentemente é assintomático, podendo, no entanto, ocorrer ta- quipneia leve, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax e hipofonese das bulhas cardíacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo débito cardíaco. • Outras formas – as manifestações clínicas do pneumopericárdio dependem da velocidade do acúmulo de gás. Pode ser assintomático ou apresentar-se com sinais de tamponamen- to cardíaco. Quando o acúmulo de ar dentro do espaço pericárdico se faz lentamente, ocorre acomodação desse espaço, sem grandes incrementos da pressão intrapericárdica, retardando os sinais de compressão cardíaca. Se o acúmulo de ar é suficiente para que a pressão intrapericárdica aproxime-se da pressão venosa central, ocorre comprometimen- to da ejeção ventricular em consequência da diminuição do retorno venoso. Inicialmente ocorrem taquicardia e aumento da pressão venosa central, seguidas de bradicardia e di- minuição abrupta na amplitude do pulso e da pressão arterial. Quanto ao pneumoperitô- nio, chama a atenção, além do quadro cardiorrespiratório, a distensão abdominal abrupta. Quadro radiológico A radiografia de tórax é o exame de eleição para o diagnóstico das várias formas de SEAr. É fundamental, também, para a determinação do tamanho e da extensão da coleção de ar e da coexistência de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, além de permitir o acompanhamento evolutivo e avaliar a eficácia da terapêutica adotada. Na grande maioria dos casos o aspecto radiológico é típico, sendo possível definir o diagnós- tico com relativa facilidade. O enfisema intersticial pulmonar apresenta-se como coleções de ar sob forma linear ou cística de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os pulmões (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, é necessário diferenciá- -lo do broncograma aéreo. Esse último apresenta-se como imagens hipertransparentes Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 26 M i n i s t é r i o d a s a ú d e que se ramificam, localizadas, em geral, nos lobos inferiores, próximos ao hilo, não estando presentes na periferia dos pulmões. Figura 6 – Aspecto radiológico do enfisema intersticial pulmonar A imagem clássica do Ptx caracteriza-se por área de hipertransparência em que não se visualiza o parênquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do hemitórax, em um ou ambos os pulmões (Figura 7). Nos casos em que há grande acúmulo de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compressão e colabamento do pulmão compro- metido, desvio do mediastino para o lado contralateral, herniação da coleção de ar entre os espaços intercostais e retificação ou inversão da cúpula diafragmática (Figura 8). Figura 7 – Pneumotórax não hipertensivo à direita Figura 8 – Pneumotórax hipertensivo à direita Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 29 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo terações funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer fator que interfira no processo de adaptação cardiorrespiratória perinatal, desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição cardiopulmonar ao nascimento, possa desencadear o aparecimento da síndrome. 21.4.5.1 Classificação De acordo com as alterações estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clínicas de HPPN podem ser agrupadas em três grandes grupos: • Má-adaptação. • Mau desenvolvimento. • Subdesenvolvimento. Má-adaptação Neste grupo estão as condições que se caracterizam por apresentar anatomia e desen- volvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistência vascular pulmonar decorre da vasoconstrição reativa e é potencialmente reversível. Essa categoria inclui HPPN associada à asfixia perinatal, síndromes aspirativas (SAM e aspiração de líquido amniótico), SDR, sepse, pneumonias congênitas, distúrbios metabólicos, síndrome da hiperviscosida- de (policitemia), além dos casos iatrogênicos como a hipo ou hiperinsuflação pulmonares durante a ventilação mecânica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa resposta aos vasodilatadores pulmonares. Mau desenvolvimento Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada, principalmente nas artérias de médio calibre. Observa-se aumento da camada muscular nos locais habitualmente muscularizados (regiões pré-acinares), além da extensão das células musculares lisas para as regiões intra-acinares, habitualmente não muscularizadas. Tais alterações estão presentes já ao nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencem a esse grupo HPPN associada à hipóxia fetal crônica, pós-maturidade, uso materno de anti-inflamatórios não hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptação da serotonina), filhos de mãe diabética, cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo ou com hipertensão venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anômala das veias pulmonares, estenose mitral congênita, coartação da aorta e transposição dos grandes vasos) e idiopáticas (persistência da circulação fetal). Esses pacientes apresentam resposta variável aos vasodilatadores pulmonares. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 30 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Subdesenvolvimento Os achados anatomopatológicos deste grupo caracterizam-se por hipoplasia do leito vascu- lar pulmonar com redução no número e muscularização excessiva dos vasos. A restrição ao fluxo sanguíneo decorre dessas alterações anatômicas, além da vasoconstrição, já que esses vasos são extremamente reativos. Nesta categoria estão HPPN associada às malformações pulmonares, como a hérnia diafragmática congênita, sequência do oligoâmnio, hidropisia fetal e displasia capilar alveolar congênita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes não apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares. 21.4.5.2 Diagnóstico Quadro clínico A síndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou pós-maduros; no entanto, é possível que a sua ocorrência em RN pré-termo seja subestimada. O quadro clínico é bastante variável, dependendo da doença de base. Chama a atenção a desproporção entre a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratório. Com frequência esses RN necessitam de altas concentrações de oxigênio para manter a oxigenação arterial, além de apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratório e da saturação de O2 a qualquer manipulação. Quadro radiológico O exame radiológico é inespecífico. Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmo- nar junto à silhueta cardíaca e cardiomegalia, mesmo na ausência de disfunção cardíaca clinicamente detectável. Usualmente, a aparência da vasculatura pulmonar é pouco proe- minente (Figura 11). Em casos secundários ao comprometimento do parênquima pulmo- nar, encontram-se alterações radiográficas típicas da doença de base. *Note os campos pulmonares pouco vascularizados – “pulmão preto” Figura 11 – Aspecto radiológico de um neonato com HPPN Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 31 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo Ecocardiografia doppler É o método de eleição para o diagnóstico e avaliação da eficácia das intervenções terapêu- ticas na HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertensão pulmonar. Além disso, o exame é fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocárdica e afastar doenças estruturais cardíacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo, tais como estenose aórtica, interrupção do arco aórtico e síndrome da disfunção do ven- trículo esquerdo. Critérios diagnósticos Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando: • Estiver em ventilação mecânica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (pós-duc- tal) abaixo de 100mmHg ou SatO2 (pós-ductal) menor que 90%. • Apresentar labilidade nos níveis de oxigenação arterial, ou seja, mais que dois episódios de queda da SatO2 abaixo de 85% no período de 12 horas, que necessitem de aumento no suporte ventilatório ou ventilação manual para revertê-los. • Houver diferença da oxigenação arterial entre os sítios pré-ductais (membro superior direito) e pós-ductais (membros inferiores); considerar diferença significante quando o gradiente de PaO2 pré e pós-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO2 pré e pós-ductal superior a 5%. • Houver evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar. 21.4.5.3 Tratamento Ver capítulos 22 e 23 - volume 3 desta obra. 21.4.6 Pneumonia A pneumonia neonatal é um processo inflamatório dos pulmões resultante de infecção bacteriana, viral ou fúngica ou de origem química. Com frequência é um dos primeiros si- nais de infecção sistêmica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal. Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um terço dos neonatos que evoluem para óbito nas primeiras 48 horas de vida.15 As pneumonias neonatais têm sido classicamente divididas em: • Precoces (até 48 horas de vida) – predomínio de bactérias Gram-negativas. • Tardias – predomínio de bactérias Gram-positivas. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 34 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Referências 1. SASIDHARAN. P. An approach to diagnosis and management of cyanosis and tachypnea in term infants. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], v. 51, p. 999–1021, 2004. 2. SLY, P. D.; COLLINS, R. A. Physiological basis of respiratory signs and symptoms. Paediatr. Respir. Rev., [S.l.], v. 7, p. 84–88, 2006. 3. STEINHORN, R. H. Evaluation and management of the cyanotic neonate. Clin. Ped. Emerg. Med., [S.l.], v. 9, p. 169–175, 2008. 4. SILVERMAN, W. 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Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 35 Dificuldade Respiratória 21 Capítulo 15. DUKE, T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., London, v. 90, n. 3, p. 211–219, 2005. 16. MATHUR, N. B.; GARG, K.; KUMAR, S. Respiratory distress in neonates with special reference to pneumonia. Indian Pediatr., New Delhi, IN, v. 39, n. 6, p. 529–37, 2002. 17. MERCER, B. M.; LEWIS, R. Preterm labor and preterm premature rupture of the membranes: Diagnosis and management. Infect Dis. Clin. North Am., Philadelphia, v. 11, n. 1, p. 177–201, 1997. 18. RODWELL, R. L.; LESLIE, A. L.; TUDEHOPE, D. I. Early diagnosis of neonatal sepsis using a hematologic scoring system. J. Pediatr., [S.l.], v. 112, n. 5, p. 761–7, 1988. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 39 Suporte Ventilatório 22 Capítulo 22.1.4 Infecção Sabe-se que os processos infecciosos antenatais (corioamnionite), assim como os adquiri- dos após o nascimento, contribuem para o desenvolvimento da displasia broncopulmonar (DBP). Presume-se que o sequestro de células inflamatórias nos pulmões e a liberação de mediadores inflamatórios sejam os mecanismos responsáveis pela lesão. 22.1.5 Biotrauma Uma série de evidências clínicas e experimentais tem sugerido que a produção de media- dores inflamatórios seja a via final comum dos vários processos envolvidos na lesão pulmo- nar aguda. Supõe-se que os mediadores inflamatórios desencadeiem uma série de reações inflamatórias em cascata, culminando com lesão tecidual local e à distância, contribuindo para a falência de múltiplos órgãos. 22.2 Manejo do RN com insuficiência respiratória 22.2.1 CPAP nasal 22.2.1.1 Mecanismo de ação e indicações A CPAP nasal, associada aos avanços nos cuidados respiratórios, na terapia de suporte e nos sistemas de monitorização, surge como uma perspectiva de ventilação não invasiva para minimizar a lesão pulmonar.4,5,6 Seu emprego é fundamentado nos seguintes efeitos: • Estabiliza a caixa torácica e otimiza a função do diafragma. • Previne o colapso alveolar e melhora a complacência pulmonar. Em consequência, au- menta o volume corrente efetivo, estabiliza a ventilação-minuto e diminui o trabalho respiratório. • Aumenta a capacidade residual funcional (CRF), adequando os distúrbios da relação ven- tilação/perfusão. Como resultado, diminui o shunt intrapulmonar e melhora a oxigenação arterial. • Conserva a função do surfactante alveolar, prevenindo os ciclos repetidos de colapso e insuflação das vias aéreas distais. • Redistribui o líquido pulmonar, melhorando a mecânica respiratória. • Estabiliza e aumenta o diâmetro das vias aéreas superiores, prevenindo sua oclusão e diminuindo sua resistência. • Reduz a resistência inspiratória por dilatação das vias aéreas, o que torna possível a oferta de maior volume corrente para uma determinada pressão, diminuindo, assim, o trabalho respiratório. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 40 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Com base nesses efeitos, a CPAP é largamente utilizada no controle da insuficiência respi- ratória nas unidades neonatais. Na fase aguda da SDR, a aplicação precoce da CPAP diminui a necessidade de ventilação mecânica invasiva. O efeito benéfico mais evidente da CPAP é observado durante a fase de retirada da ventilação mecânica, pois seu emprego por meio de dispositivos nasais facilita a extubação traqueal, diminuindo a necessidade de reintuba- ção.7,8,9,10,11 Indica-se a CPAP principalmente nas seguintes condições: • RN com peso inferior a 1.500g, na presença de qualquer sinal de aumento do trabalho respiratório. Nesse caso, instalar a CPAP precocemente, se possível desde o nascimento. • RN com peso superior a 1.500g mantendo SatO2 abaixo de 89% em oxigênio igual ou superior a 40%. • Pós-extubação traqueal para todos os RN com peso inferior a 1.500g. • Apneia neonatal. Estas situações clínicas englobam grande variedade de doenças em que se pode cogitar o uso da CPAP nasal. Entre elas destacam-se, além da SDR, taquipneia transitória do RN, síndrome de aspiração meconial, displasia broncopulmonar, edema pulmonar, traqueoma- lácia, paralisia diafragmática, entre outras. 22.2.1.2 Técnica Pelo custo relativamente baixo, o emprego da CPAP tem sido muito estimulado. No entanto, essa recomendação deve ser analisada com ressalvas, pois muitas vezes, sob alegação de falta de recursos, a aplicação da CPAP é realizada com técnicas artesanais e com materiais improvisados. Tal quadro pode ocultar outras deficiências estruturais, como as de recursos humanos. Para se obter sucesso com o emprego da CPAP é fundamental o empenho, muitas vezes desgastante, da equipe multiprofissional na adequação e manutenção do sistema e, principalmente, na vigilância contínua do RN.12 Ao decidir-se por usar a CPAP, os seguintes princípios devem ser colocados em prática: • Aplicar a CPAP utilizando pronga nasal, por ser um método não invasivo e pela facilidade de uso. Deve-se escolher o tamanho da pronga de tal forma que não haja escape de gases pelas narinas. O uso da pronga nasal apresenta como desvantagem a perda de pressão que ocorre quando a peça se desloca das narinas, se não estiver bem fixada, e o escape de ar pela boca. • Evitar a CPAP com cânula traqueal, principalmente no RN de muito baixo peso. A cânula traqueal impõe grande resistência, em especial as de menor diâmetro (2,5mm), predis- Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 41 Suporte Ventilatório 22 Capítulo pondo à fadiga e, como consequência, a episódios de apneia. O tubo endotraqueal (CPAP traqueal) é utilizado somente nos casos em que há obstrução das vias aéreas. • Montar e checar o sistema. Existem algumas possibilidades de montagem artesanais dos sistemas de CPAP, conforme apresentadas na Figura 13. CPAP NASAL FiO2 = (nº de litros de O2 x 1) + nº de litros de Ar x 0,21 nº total de litros Sêlo d’água Pronga 2. Utilizando o respirador 3. Utilizando só o Blender do respirador 1. Fluxômetro 2. Respirador 3. Saída de fluxo de ar para o RN 4. Umidificador com aquecimento 5. Misturador de O2/Ar (Blender) 6. RN com touca e pronga nasal 7A. Retorno de circuito do paciente para o Respirador 7B. Circuito do paciente para o frasco 8. Circuito do Respirador (Pressão) 5 cmAquecedor Three-way Ar compO2 1 2 3 4 4 2 2 1 1 3 3 5 5 7A 5 cm H2O 6 6 8 1 - Utilizando o O2 e o ar comprimido direto da fonte Figura 13 – Algumas possibilidades de montagem dos sistemas de CPAP nasal26 • Colocar a parte distal do circuito dentro de um recipiente contendo água até a altura de 7cm. O tubo deve ficar imerso a uma profundidade de 5cm (para gerar uma pressão positiva de 5cm H2O). • Posicionar o RN em posição supina (decúbito dorsal), com a cabeça elevada aproxima- damente a 30 graus. • Colocar um pequeno rolo de pano ao redor da cabeça do RN. • Colocar um gorro na cabeça do RN, com o crânio alojado completamente no fundo da touca, para fixar adequadamente o circuito da CPAP. • Certificar-se de que a umidificação e o aquecimento dos gases estão adequados (36°C). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 44 M i n i s t é r i o d a s a ú d e • Se, na avaliação radiológica, o volume pulmonar for inferior a sete costelas posteriores, aumentar a pressão até atingir volume pulmonar adequado (Figura 15). • Caso haja algum sinal de comprometimento hemodinâmico, instituir medidas para me- lhorar o desempenho cardiovascular (expansor de volume e/ou drogas vasoativas) e, se necessário, diminuir a pressão de distensão. Se não houver melhora do quadro, suspender a CPAP e iniciar ventilação mecânica. Figura 15 – Avaliação radiológica do volume pulmonar Considerar volume pulmonar adequado quando a cúpula diafragmática direita, no nível da linha hemiclavicular, atinge entre oito e nove costelas posteriores, ou seja, entre a 8a e a 9a vértebras torácicas (T8 e T9). Para distinguir as vértebras torácicas, identificar a última costela, inserida na 12a vértebra torácica (T12). • Após os ajustes, realizar os reajustes com base na análise periódica dos valores da SatO2 na oximetria de pulso e da gasometria arterial: • Se Sat O2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg, aumentar a FiO2 até 0,60 e, a seguir, se necessário, elevar a pressão em 1 a 2cmH2O por vez, até 8cmH2O. Verificar se o volume pulmonar na radiografia torácica está adequado e afastar as seguintes situações: pressão e/ou fluxo no circuito insuficientes, pronga de tamanho inadequado, deslocamento da pronga, obstru- ção de vias aéreas por secreção e perda de pressão em vias aéreas por abertura da boca. Procurar corrigir essas causas. Se não houver melhora do quadro, suspender a CPAP e iniciar ventilação mecânica. • Se Sat O2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg, reduzir gradativamente a FiO2 e a pressão. Suspen- der a CPAP se o RN mantiver respiração espontânea efetiva com parâmetros gasométricos aceitáveis em FiO2 < 0,40 e pressão de 4cmH2O. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 45 Suporte Ventilatório 22 Capítulo • Considerar falha da CPAP nas seguintes situações: - SatO2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg em FiO2 > 0,60 e pressão de 8cmH2O. - PaCO2 > 65mmHg. - Dois ou mais episódios de apneia por hora, com necessidade de ventilação com pres- são positiva para revertê-los. - Acidose (pH < 7,20). 22.2.2 Ventilação mecânica convencional 22.2.2.1 Avaliação da necessidade Para a maioria dos RN com insuficiência respiratória é suficiente o recurso da ventilação con- vencional.13 Apesar do surgimento de novas técnicas convencionais e não convencionais, a estratégia ventilatória mais utilizada é, ainda, a ventilação mandatória intermitente (IMV), com aparelhos de fluxo contínuo e limitados a pressão. Para a instalação e a condução da ventilação devem ser seguidos os passos apresentados nas figuras 16, 17 e 18. • Checar o funcionamento do aparelho1 • Estabelecer plano de metas da ventiloterapia2 INDICAÇÕES (aparelho de fluxo contínuo e limitado a pressão) • Falha da CPAP nasal • Acidose (pH < 7,20) metabólica ou respiratória Ajuste inicial dos parâmetros ventilatórios3 RN NÃO MELHORA5 RN MELHORA6Condução da ventiloterapia após o ajuste inicial do ventilador4 RN COM DIFICULDADE RESPIRATÓRIA • Dois ou mais episódios de apneia por hora, que necessitem de VPP para revertê-los Aumento daresistência de vias aéreas Alterações no controle da respiração Diminuição da complacência pulmonar Sequênciade ajuste: 1º Fluxo: 6 a 8L/minuto 2º PIP: expansibilidade torácica e VC 3º PEEP: 4 a 6cmH2O volume pulmonar Rxde tórax 4º Ti: 0,3 segundos curva de fluxo 5º Te > 0,3 segundoscurva de fluxo 6º FR: 30 a 60 ciclos/minutoPaCO2 entre 40 e 60mmHg 7º FiO2: SatO2 entre 86 e 93% Sequênciade ajuste: 1º Fluxo: 6 a 8L/minuto 2º PIP: expansibilidade torácica e VC 3º PEEP: 3 a 5cmH2O volume pulmonar Rxde tórax 4º Ti: 0,4 a 0,5 segundoscurva de fluxo 5º Te > 0,5 segundoscurva de fluxo 6º FR: 30 a 60 ciclos/minuto PaCO2 entre 40 e 60mmHg 7º FiO2: SatO2 entre 86 e 93% Sequênciade ajuste: 1º Fluxo: 6L/minuto 2º PIP: expansibilidade torácica e VC 3º PEEP: 3 a 4cmH2O volume pulmonar Rxde tórax 4º Ti: 0,3 a 0,5 segundoscurva de fluxo 5º Te > 0,6 segundoscurva de fluxo 6º FR: 20 a 40 ciclos/minuto PaCO2 entre 40 e 60mmHg 7º FiO2: SatO2 entre 86 e 93% Figura 16 – Condução inicial da ventilação mecânica Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 46 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 22.2.2.2 Checagem do funcionamento do aparelho Para verificar o funcionamento do aparelho, deve-se ocluir totalmente a via de saída para o paciente no “Y” do circuito e observar o movimento do mostrador de pressão gerada pelo respirador. Caso não se observe movimento desse mostrador ou se a velocidade com que a pressão sai da linha de base até o limite estabelecido for lenta, ou se o limite de pressão não for atingido, conferir a possibilidade de ocorrência dos seguintes problemas, procurando corrigi-los ou, se necessário, trocar de aparelho: • Escape de gás pelo circuito ou pelo jarro-umidificador. • Válvula exalatória mal ajustada ou furada. • Sistema elétrico desligado. • Rede de gases com pressão insuficiente para a ciclagem do respirador. • Defeito interno do respirador por problemas na parte hidráulica ou no sistema de micro- processamento. 22.2.2.3 Estabelecimento de plano de metas É importante adotar uma estratégia ventilatória que vise à otimização do volume pulmonar, evitando tanto a atelectasia como a hiperinsuflação. Deve-se tolerar, hipercapnia moderada, manter os valores de oxigenação arterial dentro de limites estritos, adotar atitude agressiva para reduzir o suporte ventilatório tendo sempre em mente a extubação traqueal14,15 e colocar em prática os seguintes princípios de proteção pulmonar durante a ventilação mecânica: • Procurar sempre individualizar a estratégia ventilatória. • Utilizar sempre o menor pico de pressão inspiratória possível; não existe um limite mínimo seguro. • Limitar o tempo de uso de FiO2 acima de 0,60. • Não esquecer do PEEP e prevenir a ocorrência de auto-PEEP. • Aceitar acidose respiratória na fase aguda da doença – “hipercapnia permissiva” (PaCO2 máxima de 65mmHg). • Nunca retardar o início da retirada do respirador. • Procurar, sempre que possível, utilizar terapias auxiliares, como surfactante exógeno e óxido nítrico inalatório. 22.2.2.4 Ajuste inicial dos parâmetros ventilatórios A escolha dos parâmetros iniciais do respirador depende da extensão da doença do parên- quima pulmonar e das vias aéreas, do comprometimento da musculatura respiratória e do controle da respiração no nível do sistema nervoso central. Deve-ser direcionar o ajuste dos parâmetros ventilatórios considerando-se três situações- padrão: Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 49 Suporte Ventilatório 22 Capítulo • Radiografia de tórax: observar se a extremidade da cânula traqueal está entre a 1a e a 3a vértebras torácicas, se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas pos- teriores no nível da linha hemiclavicular direita, e afastar complicações como enfisema intersticial pulmonar (EIP), pneumotórax (Ptx) e atelectasias. • Volume corrente: quando existe possibilidade de se obter essa medida, ajustar os parâme- tros ventilatórios (PIP, PEEP e tempo inspiratório) para manter o volume corrente expirado entre 4 e 6mL/kg. • Após checar todos esses itens, procurar enquadrar o RN nas seguintes situações: • RN não melhora (ver Figura 17). • RN melhora (ver Figura 18). 5A. Sinais de trabalho respiratório com PaO 2 e PaCO 2 normais • Vericar vias aéreas •Manipulação mínima • Analgesia & Sedação Considerar: • A/C • SIMV + PS 5B. HIPOXEMIA (SatO 2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg ) • Surfactante exógeno • Checar volume pulmonar - PEEP se VP < 8 costelas • Checar VC e expansibilidade - PIP se VC < 4mL/kg ou expansibilidade < 0,5cm FiO2 Afastar: • Hipertensão pulmonar • EIP e Ptx • PCA Considerar: • VAFO • NOi ou milrinona 5C. HIPERCAPNIA (PaCO 2 > 65mmHg ) • Checar VC e expansibilidade - PIP se VC < 4mL/kg ou expansibilidade < 0,5cm • Checar volume pulmonar - PEEP se VP < 8 costelas - PEEP se VP > 9 costelas • FR: respeitar Ti e Te - hipoventilação e auto-PEEP • Se FR > 80cpm: - PEEP para 2 cmH2O Considerar: • VAFO • Vericar vias aéreas • Afastar: - EIP e Ptx - PCA 5D. PIORA SÚBITA (SatO2, FC, palidez, apneia e agitação) Checar história pregressa: - procedimentos em vias aéreas? - outros procedimentos? Remover o RN do respirador e iniciar ventilação manual com O2 a 100% Vericar vias aéreas • Avaliar o paciente: - movimentos respiratórios - estado hemodinâmico • Afastar causas pulmonares: - EIP e Ptx - Atelectasia - Hipoventilação • Afastar causas extra pulmonares: - HPIV, choque, sepse Checar funcionamento do aparelho - vazamento do gás (circuito/jarro) - válvula exalatória - rede de gases na parede - pane elétrica Identicar e corrigir a causa RN NÃO MELHORA 5 Figura 17 - Sinais clínicos, laboratoriais e opções terapêuticas frente a RN que não apresentam boa evolução clínica quando sob ventilação mecânica Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 50 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 22.2.2.6 O que fazer quando o RN não melhora16,17 Algumas possibilidades estão apresentadas na Figura 17. RN persiste com sinais de aumento do trabalho respiratório, apesar da correção da hipoxe- mia e da hipercapnia: • Verificar a permeabilidade das vias aéreas: posição da cânula traqueal e secreção. • Verificar se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas posteriores no nível da linha hemiclavicular direita (Figura 18). • Instituir protocolo de manipulação mínima. • Avaliar a necessidade de administrar analgésicos: fentanil 1 a 2µg/kg por hora, EV contínuo. Pode-se aumentar a dose, se necessário, a cada 3 dias, até o máximo de 4µg/kg por hora ou morfina dose de ataque: 10µg/kg, EV e após uma hora, 10 a 15µg/kg por hora, EV contínuo. • Avaliar a necessidade de associar sedativos: midazolam (0,01 a 0,06mg/kg por hora, EV contínuo). • Considerar o uso de ventilação sincronizada: assistida/controlada (A/C) ou ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) associada à pressão de suporte (PS). RN mantém hipoxemia (SatO2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg): • Considerar o uso de surfactante exógeno caso haja evidências de comprometimento do parênquima pulmonar na avaliação radiológica. • Ajustar a PEEP de acordo com a avaliação do volume pulmonar pela radiografia de tórax. Se o volume pulmonar for inferior a oito costelas, aumentar a PEEP em 1 a 2cmH2O por vez. Se utilizar níveis acima de 8cmH2O (raro) atentar para as repercussões hemodinâmicas. • Se após o ajuste da PEEP não houver melhora do quadro, aumentar a FiO2. Evitar uso pro- longado de concentrações de oxigênio acima de 60% em virtude dos riscos de atelectasia por lavagem de nitrogênio e de lesão pulmonar por excesso de radicais livres. • Se necessário, ajustar a PIP até obter volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevação da caixa torácica de cerca de 0,5cm. • Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipoxemia, investigar a possibilidade de hipertensão pulmonar persistente neonatal, persistência do canal arterial (PCA), enfisema intersticial e pneumotórax. Considerar o uso de estratégias alternativas como ventilação de alta frequência oscilatória e vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico inalatório ou milrinona). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 51 Suporte Ventilatório 22 Capítulo RN mantém hipercapnia (PaCO2 > 65mmHg): • Verificar a permeabilidade das vias aéreas: posicionamento da cânula traqueal, oclusão ou semioclusão da cânula por secreção. • Afastar as seguintes condições: edema pulmonar por PCA, enfisema intersticial e pneu- motórax. • Ajustar a PIP até a adequação da expansibilidade torácica e do volume corrente. • Se o volume pulmonar estiver além de nove costelas à radiografia de tórax, diminuir a PEEP em 1 a 2cmH2O. • Caso não haja melhora após esses ajustes, aumentar a FR. Atentar para os limites mínimos dos tempos inspiratório e expiratório a fim de evitar a hipoventilação e o aparecimento do fenômeno do auto-PEEP. Caso o ajuste da FR fique acima de 80 cpm, diminuir nível do PEEP para 2 cmH2O. • Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipercapnia, considerar o uso da ventilação de alta frequência oscilatória. RN apresenta piora súbita do estado cardiorrespiratório (hipoxemia, bradicardia, palidez, má perfusão, agitação e apneia): • Interromper imediatamente a ventilação mecânica e iniciar ventilação manual com balão autoinflável e oxigênio a 100%. A seguir, investigar a causa da piora. • Afastar problemas clínicos que levam à deterioração aguda, como hipoventilação, obstru- ção parcial ou total da cânula traqueal, deslocamento da cânula traqueal (extubação ou intubação seletiva), enfisema intersticial, pneumotórax e complicações clínicas extrapul- monares, como sepse, choque e hemorragia peri-intraventricular (HPIV). • Verificar o funcionamento do aparelho, ocluindo totalmente a via de saída para o RN e observando o movimento do mostrador das pressões geradas pelo respirador. Caso não se observe movimento do mostrador, checar os seguintes problemas: escape de gás pelo circuito ou pelo jarro umidificador, válvula exalatória mal ajustada ou furada, sistema elétrico desligado, rede de gases com pressão insuficiente para a ciclagem do respirador, defeito interno do respirador por problemas na parte fluídica ou no sistema de micropro- cessamento dos ajustes do aparelho. Nesses casos, procurar corrigir o eventual problema ou, se necessário, trocar o aparelho. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 54 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 22.2.2.8 Falha na retirada da Ventilação Mandatória Intermitente Em alguns RN, especialmente os prematuros com peso abaixo de 1.000g, à medida que se procede à redução da FR do aparelho observam-se episódios de queda de saturação e bradicardia. Esses episódios ocorrem quando a frequência é ajustada abaixo de 30cpm. A principal causa é o aumento do trabalho resistivo imposto pela cânula traqueal. Nessas situações e caso não seja possível a extubação traqueal, considerar o uso das modalidades sincronizadas A/C ou SIMV associada à pressão de suporte. 22.2.2.9 Como proceder a extubação traqueal É importante estabelecer um protocolo para a extubação traqueal, seguindo as seguintes recomendações: • Considerar a extubação traqueal se o RN mantiver quadro respiratório estável por no mínimo 6 horas, com os seguintes parâmetros ventilatórios: FR < 20cpm, PIP < 20cmH2O, PEEP de 4cmH2O e FiO2 < 0,40. • O RN deve estar estável em relação aos seguintes sistemas: - Hemodinâmico: PA, perfusão periférica e FC devem situar-se nos limites da normalidade sem suporte ou sob infusão mínima de drogas vasoativas. - Infeccioso: se o RN tem sepse e/ou meningite e/ou enterocolite necrosante, essas in- fecções devem estar controladas. - Hematológico: o RN deve ter hematócrito mínimo de 35% para preservar a capacidade carreadora de oxigênio. - Metabólico: o neonato deve estar euglicêmico e com níveis normais de sódio, potássio, cálcio e magnésio. - Neurológico: verificar se o RN é capaz de manter a respiração espontânea de maneira rítmica e regular. Se ele é portador de alguma lesão cerebral, a extensão da afecção não deve comprometer o funcionamento do centro respiratório. • Não realizar a triagem com o CPAP por cânula traqueal antes da extubação, mesmo que seja por curto período de tempo, especialmente em RN prematuros de muito baixo peso. • Utilizar citrato de cafeína (5 a 8mg/kg por dia, por via oral ou endovenosa) para estímulo do centro respiratório, aumento da contratilidade da musculatura respiratória e diminui- ção do risco de DBP nos RN prematuros com peso ao nascer inferior a 1.000g, logo após a estabilização das condições cardiorrespiratórias (entre 3º e 5º dia de vida). • Administrar corticosteroide para prevenir edema de laringe e/ou subglótico nos RN que permaneceram intubados por períodos superiores a duas semanas ou que apresenta- ram falha em extubação prévia devido à obstrução de vias aéreas superiores. Iniciar com dexametasona 0,1mg/kg por dose, 3 doses, sendo a primeira cerca de 4 horas antes da extubação e as duas subsequentes a cada 8 horas após a extubação. Nos casos de extu- bação não planejada, ministrar a primeira dose logo após a extubação e as duas doses subsequentes a cada 8 horas. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 55 Suporte Ventilatório 22 Capítulo 22.2.2.10 Cuidados pós-extubação • Manter jejum por cerca de 2 horas após o procedimento. • Realizar inalação com 1,0mL de solução milesimal de L-adrenalina pura, imediatamente após a extubação e depois a cada 4 horas, conforme indicação clínica. Monitorizar cui- dadosamente o RN, em relação aos efeitos sistêmicos da adrenalina, como taquicardia, arritmias cardíacas e hipertensão arterial, entre outros. • Utilizar os seguintes parâmetros ventilatórios após a extubação traqueal:19,20 - Se o peso do RN for inferior a 1.500g, colocá-lo em CPAP nasal com pressão de 4 a 6cmH2O e FiO2 suficiente para manter a SatO2 entre 86 e 93%. - Se o RN apresentar episódios de apneias mesmo com os ajustes da CPAP, considerar uso de ventilação não invasiva. Ajustar os parâmetros ventilatórios nos seguintes níveis: PIP entre 15 a 20cmH2O, FR entre 15 e 20cpm, PEEP entre 4 e 6cmH2O e FiO2 suficiente para manter a SatO2 entre 86 e 93%. - Se o peso do RN for superior a 1.500g, optar por CPAP nasal, oxigênio na incubadora ou cateter de O2 nasal, de acordo com a evolução da doença de base, o grau de descon- forto respiratório, as alterações gasométricas e o estado hemodinâmico. 22.3 Novas modalidades ventilatórias Os avanços na tecnologia de microprocessadores e a sua incorporação nos aparelhos de ventilação mecânica, juntamente com o melhor conhecimento da fisiologia da interação paciente-ventilador, têm permitido a mudança na abordagem ventilatória do RN: da ven- tilação controlada pelo profissional para a ventilação controlada pelo paciente.21,22 Dentre essas modalidades de ventilação, destacam-se: • Assistida/controlada (A/C). • Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV). • Pressão de suporte (PS). • Volume garantido (VG). No modo A/C, o aparelho fornece suporte ventilatório com picos de pressão ou volumes correntes e tempos inspiratórios predeterminados em resposta ao esforço respiratório es- pontâneo (ciclos assistidos). Se o RN não realizar esforço inspiratório em um determinado período de tempo, o respirador fornece ventilações mecânicas controladas na frequência predeterminada (ciclos controlados). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 56 M i n i s t é r i o d a s a ú d e No modo A/C, todos os ciclos respiratórios são mecânicos. A princípio, é o paciente quem comanda a frequência, mas se a frequência espontânea cair abaixo da “frequência de apoio”, o aparelho entra com os ciclos controlados até que a frequência do paciente supere a “frequência de apoio”. A SIMV é uma modificação técnica da IMV convencional, na qual o aparelho libera as ven- tilações assistidas, na frequência predeterminada, imediatamente após o início do esforço inspiratório espontâneo do paciente. Se, no entanto, o esforço respiratório não for detec- tado dentro de um certo tempo estabelecido, o aparelho fornece ventilações mecânicas controladas na frequência predeterminada. Na SIMV, ao contrário da A/C, os ciclos respiratórios assistidos são constantes e intercalados com as respirações espontâneas. A ventilação com PS é uma forma de suporte ventilatório que auxilia o paciente durante a respiração espontânea, facilitando o esforço respiratório durante a fase inspiratória, quando o aparelho fornece uma determinada pressão positiva.23 Na ventilação com PS, o paciente inicia e termina o ciclo respiratório assistido. A utilização clínica desta estratégia visa a diminuir o trabalho respiratório com menor so- brecarga muscular, assim como menor risco de fadiga. Atualmente, no período neonatal, essa técnica tem sido empregada em conjunto com a SIMV na fase de retirada da ventilação mecânica, com o objetivo de diminuir os episódios de hipoxemia e bradicardia. No VG, o aparelho fornece suporte ventilatório para alcançar volume corrente predeter- minado. Tal ajuste é realizado a cada oito ciclos assistidos por meio da análise do volume corrente expirado. Para alcançar o volume preestabelecido, o aparelho ajusta automatica- mente o pico de pressão inspiratória.24 O uso dessa técnica visa a diminuir os períodos de hiperventilação durante a ventilação mecânica. No entanto, essa estratégia é limitada às situações de escape excessivo de gás em volta da cânula traqueal, por causa da variabilida- de do volume corrente ofertado. Ao proporcionar melhor interação entre as ventilações controladas e espontâneas, esses modos propiciam vantagens em relação à IMV tradicional, oferecendo maior conforto ao paciente e facilitando a retirada da ventilação mecânica, diminuindo, assim, o tempo de ventilação. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 59 Suporte Ventilatório 22 Capítulo Referências 1. ST. JOHN, E. B.; CARLO, W. A. Respiratory distress syndrome in VLBW infants: changes in management and outcomes observed by the NICHD Neonatal Research Network. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 288-92, 2003. 2. ATTAR, M. A.; DONN, S. M. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in premature infants. Semin. Neonatol., New York, v. 7, p. 353-60, 2002. 3. CLARK, N. H. et al. Lung injury in neonates: Causes, strategies for prevention, and long-term consequences. J. Pediatr., [S.l.], v. 139, p. 478-86, 2001. 4. BANCALARI, E.; DEL MORAL, T. Continuous positive airway pressure: early, late, or stay with synchronized intermittent mandatory ventilation? J. Perinatol., New York, v. 26, p. 33-37, 2006. 5. SEKAR, K. C.; CORFF, K. E. To tube or not to tube babies with respiratory distress syndrome. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 68-72, 2009. 6. VERDER, H. et al. Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and prevention of bronchopulmonary dysplasia. Acta. 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SARKAR, S.; DONN, S. M. In support of pressure support. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 117-128, 2007. 24. KESZLER, M.; ABUBAKAR, K. M. Volume guarantee ventilation. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 107-116, 2007. 25. WUNG, J. Respiratory care for the newborn: a practical approach. In: 10th Annual Course of Columbia-Presbyterian Medical Center. New York, 1997. 26. LOBO, A. H. et al. Apostila do Curso de Procedimentos em Neonatologia para a Secretaria Estadual de Saúde. Rio de Janeiro, nov. 2003. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 64 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Em gestações complicadas, quando o parto antes de 34 semanas é provável, o uso pré- natal de corticoides está recomendado, a menos que existam evidências de que terá um efeito adverso definido na mãe ou de que o parto seja iminente. 23.2 Cuidados na sala de parto A asfixia perinatal é um dos principais fatores que limitam a sobrevida dos neonatos que desenvolvem insuficiência respiratória, sobretudo dos RN prematuros. Assim, diante do nas- cimento de um RN pré-termo é fundamental a presença, na sala de parto, de uma equipe de profissionais com experiência em reanimação neonatal. Para maiores detalhes sobre cuidado na sala de parto, ver capítulo 2 - volume 1 desta obra. 23.3 Suporte hemodinâmico Na presença de tempo de enchimento capilar superior a 3 segundos, pressão arterial média (PAM) abaixo de 30mmHg, FC persistentemente acima de 160bpm, débito urinário abaixo de 1mL/kg/hora ou acidose metabólica (pH < 7,20 e BE < - 10), deve-se adotar as seguintes medidas: • Com evidências de perda sanguínea ao nascimento, administrar 10mL/kg de soro fisioló- gico a 0,9% EV, em 10 a 15 minutos. Repetir a infusão desse volume 1 a 2 vezes, se persis- tirem os sinais de insuficiência cardiovascular. Deve-se ter cuidado na oferta de volume, evitando-se os excessos, pois em geral os RN são prematuros, sob grande risco de apresentarem HPIV e DBP. • Sem evidências de perda sanguínea durante o nascimento ou se persistirem os sinais de insuficiência cardiovascular após expansão de volume, iniciar com a infusão de dobu- tamina (5 a 15µg/kg por minuto) e, se necessário, associar dopamina (5 a 10µg/kg por minuto). Se não houver estabilização do estado hemodinâmico, iniciar infusão contínua de adrenalina (0,1 a 0,3µg/kg por minuto). A seguir, se necessário, associar dexametasona (0,25mg/kg por dose a cada 12h) ou hidrocortisona (1mg/kg por dose a cada 12h) du- rante três dias. A progressão, na sequência terapêutica, deve ser cuidadosamente avaliada, baseando-se na evolução em conjunto dos parâmetros clínicos e laboratoriais (tempo de enchimento capilar, pressão arterial média, FC, débito urinário e acidose). • Manter o hematócrito em torno de 40% na fase aguda da doença respiratória. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 65 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo • Ajustar a oferta de líquidos entre 50 e 70mL/kg por dia nas primeiras 48 horas e, nos dias subsequentes, entre 100 e 150mL/kg por dia. Ajustar a oferta de acordo com os seguintes princípios: - Respeitar a perda fisiológica de peso nos primeiros dias de vida, ou seja, de 3 a 5% ao dia ou cerca de 15% até o 50 dia de vida. - Manter o débito urinário entre 1 e 3mL/kg por hora e o sódio sérico entre 135 e 145mEq/L. Para mais detalhes sobre hidratação ver capítulo 12 - volume 2 desta obra. 23.4 Processo infeccioso Uma das principais causas que desencadeiam o trabalho de parto prematuro são as infec- ções antenatais. Deve-se investigar possível processo infeccioso por meio da realização de leucogramas, proteína-C reativa e hemoculturas seriadas. Recomenda-se realizar a primeira coleta desses exames entre 12 e 24 horas de vida. Se o concepto tiver sido exposto a si- tuação de alto risco infeccioso (corioamnionite, amniorrexe prolongada, infecção mater- na, etc.), e/ou os exames laboratoriais estiverem alterados e/ou houver algum sinal clínico sugestivo de sepse, deve-se introduzir antibioticoterapia sistêmica (ampicilina + amino- glicosídeo). Após 72 horas, deve-se reavaliar a necessidade ou não da continuidade da antibioticoterapia. (Mais detalhes sobre prevenção e condutas nos capítulos 5 - volume 1 e capítulo 14 - volume 2 desta obra. 23.5 Terapêutica com surfactante O advento da terapêutica de reposição de surfactante modificou de maneira expressiva o prognóstico dos RN pré-termo, especialmente os de muito baixo peso ao nascer.8 A terapia com surfactante deve fazer parte da rotina médica no manuseio de RN com SDR. Os efeitos benéficos da terapia com surfactante em RN que evoluem com SDR e naqueles que apresentam riscos para desenvolver a doença foram extensivamente avaliados numa série de estudos controlados.9 Logo após a administração do surfactante observa-se au- mento da capacidade residual funcional (CRF), graças à estabilização dos alvéolos ainda abertos e ao recrutamento dos atelectásicos. O aumento da CRF propicia maior superfície para as trocas gasosas, melhorando a relação ventilação-perfusão, diminuindo o shunt in- trapulmonar e, consequentemente, corrigindo a hipoxemia. Nas horas subsequentes, com o recrutamento mais homogêneo das unidades alveolares e com a diminuição da distorção Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 66 M i n i s t é r i o d a s a ú d e da caixa torácica pela redução do suporte ventilatório, observa-se aumento da complacên- cia pulmonar. A terapêutica com surfactante reduz de forma importante a incidência de pneumotórax e enfisema intersticial, e a mortalidade em pacientes com SDR. No entanto, não altera a incidência de displasia broncopulmonar (DBP), persistência do canal arterial (PCA), hemorragia pulmonar, sepse e HPIV. Nas outras doenças pulmonares com disfunção do surfactante, como síndrome de aspira- ção meconial (SAM), pneumonias, hemorragia pulmonar, DBP e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), as evidências quanto aos efeitos positivos de tal terapêutica ainda são pobres. Nesses casos, a inativação do surfactante é um dos principais fatores que limitam o sucesso da reposição da substância tenso-ativa. E existem indícios de que as novas gerações de surfactantes formulados com peptídeos sintéticos (KL4) ou com a SP-C recombinante sejam promissoras em melhorar as alterações da relação ventilação-perfusão, reduzindo, assim, a necessidade de estratégias terapêuticas mais agressivas.10 23.5.1 Princípios para o uso do surfactante Os seguintes princípios devem ser adotados para melhorar os efeitos da terapia com o surfactante: • Estimular o uso de corticoide antenatal em gestantes de risco para parto prematuro. • Implementar recursos suficientes de pessoal, equipamentos e laboratório para o cuidado de RN com insuficiência de múltiplos órgãos. Além disso, manter vigilância constante da qualidade do atendimento a esses pacientes.11 • Preferir os preparados contendo surfactante endógeno de animais, principalmente nas situa- ções em que a lesão inflamatória é extensa, como na SDR grave, pneumonias, SAM e na SDRA. • Iniciar com dose de 100mg/kg de fosfolípides. Caso o paciente apresente melhora da função pulmonar, manter essa dose se houver necessidade de novo tratamento. Nas si- tuações em que há lesão inflamatória extensa (SDR grave, pneumonias, SAM e SDRA), considerar o uso de doses maiores, próximas a 150mg/kg de fosfolípides. A necessidade de doses adicionais deve ser individualizada. Recomenda-se intervalo mínimo entre as doses de aproximadamente 6 horas. Não existem evidências de vantagens no uso de mais de quatro doses. • Tomar cuidado com a manipulação da droga. Seguir cuidadosamente as instruções do fabri- cante. Aquecer o frasco segurando-o nas mãos durante 8 minutos. Após o aquecimento, se o frasco não for utilizado, deve-se recolocá-lo no refrigerador. Este poderá ser aquecido mais uma vez, antes de sua utilização. Para homogeneizar o produto, virar o frasco de cabeça para baixo por duas vezes, sem agitá-lo, para evitar a formação de espuma e inativação do surfactante. Retirar o surfactante do frasco com seringa de 3 ou 5mL e agulha de tamanho 25 x 38, sempre utilizando técnicas de assepsia adequadas. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 69 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo • Administrar a dose total em, no máximo, duas alíquotas, com a cabeça do RN em posição neutra. Instilar cada fração da droga em 30 a 60 segundos. • Caso ocorra bradicardia (FC < 80bpm) e/ou hipoxemia (SatO2 < 85%), interromper a ad- ministração da droga. Verificar a posição da cânula traqueal e estabilizar o paciente ajus- tando os parâmetros do ventilador ou utilizado ventilação manual com oxigênio a 100% antes de continuar a instilação do surfactante. 23.5.7 Cuidados após a instilação da droga • Não aspirar a cânula traqueal na primeira hora subsequente à instilação do surfactante, exceto se houver evidência clínica de obstrução da cânula. • Monitorizar a oxigenação arterial (oxímetro de pulso e gasometria arterial), a frequência cardíaca e a pressão arterial. As mudanças na função pulmonar são rápidas após a instila- ção do surfactante, sendo necessárias observação e monitoração constantes do paciente. • Ajustar os parâmetros ventilatórios para manter SatO2 entre 86 e 93%, PaCO2 entre 40 e 60mmHg, frequência cardíaca entre 120 e 140 bpm e pressão arterial média entre 30 e 40mmHg. • Adotar os seguintes ajustes: FiO2: o cuidado imediato após a instilação do surfactante deve ser diminuir a oferta de oxigênio. Reduzir a FiO2 em 5 a 10% por vez, de acordo com a oximetria de pulso. • Suporte de pressão: ajustar continuamente os níveis de pressão à medida em que ocorre melhora na complacência pulmonar. Avaliar tal melhora pelo grau de expansibilidade torácica. (manter em torno de 0,5cm de elevação da caixa torácica ao nível do esterno) e pelos valores de volume corrente (manter entre 4 e 6mL/kg). Não reduzir os níveis de PEEP para abaixo de 4cmH2O. • Manter o tempo expiratório acima de 0,5 segundo após a instilação do surfactante, pelo risco de ocorrência de auto-PEEP com a melhora da complacência pulmonar. 23.6 Vasodilatadores pulmonares A insuficiência respiratória hipoxêmica, caracterizada por hipoxemia grave e refratária, é uma das principais causas de mortalidade entre os RN sob ventilação mecânica.12 O quadro, em geral, cursa com aumento da resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar), Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 70 M i n i s t é r i o d a s a ú d e que pode ocorrer de forma primária ou secundária a uma grande variedade de doenças cardiorrespiratórias neonatais, como SDR grave, SAM, sepse, pneumonia, asfixia perinatal, hi- poplasia pulmonar e cardiopatias congênitas, entre outras.13 Apesar da hipoxemia decorrer, em geral, do shunt extrapulmonar, o comprometimento do parênquima pulmonar agrava as trocas gasosas devido ao shunt intrapulmonar. Além disso, distúrbios cardiovasculares como hipotensão, hipovolemia e alterações da contratilidade miocárdica comprometem o balanço tênue entre as pressões da circulação sistêmica e pulmonar.14 Assim, o tratamento efetivo dos pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica requer vigilância constante de todos os aspectos das interações cardiopulmonares e reconhecimento do papel dos componentes vasculares, pulmonares e cardíacos no quadro de hipoxemia. A terapêutica deve visar, além do alívio da vasoconstrição pulmonar, à estabilização das condições hemodinâmicas e ventilatórias. 23.6.1 Óxido nítrico inalatório O óxido nítrico (NO) é produzido naturalmente pelas células endoteliais e age localmente sobre a musculatura lisa vascular levando a seu relaxamento e consequente vasodilata- ção. A ação seletiva nos vasos pulmonares, quando utilizado por via inalatória, deve-se à propriedade do gás em difundir-se através da membrana alvéolo-capilar e a sua imediata inativação quando em contato com o sangue, ao ligar-se com a hemoglobina, formando metemoglobina. Além de provocar vasodilatação e redução do shunt extrapulmonar, o óxido nítrico inalatório (NOi) diminui o shunt intrapulmonar nos pacientes que cursam com comprometimento grave do parênquima pulmonar, redirecionando o fluxo sanguíneo para as regiões melhor ventiladas e adequando, assim, a relação ventilação-perfusão.15,16 Sabe-se, por fim, que o NO apresenta propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, estimula o crescimento vascular e a alveolização, e possui potencial para prevenir a DBP.17,18 O NOi está indicado somente para RN com idade gestacional superior a 34 semanas que evoluem com insuficiência respiratória hipoxêmica grave,19 mantendo índice de oxigenação acima de 25 associado a: • Evidências ecocardiográficas de shunt direito-esquerdo extrapulmonar e/ou sinais de hipertensão pulmonar. • Evidências clínicas de hipertensão pulmonar. Considerar como evidências clínicas de hipertensão pulmonar: • Diferencial de PaO2 ou SatO2 pré e pós-ductal, respectivamente, superiores a 20 mmHg ou 5% (desde que a SatO2 esteja entre 70 e 95%). • Dois ou mais episódios de queda da SatO2 abaixo de 85% no período de 12 horas. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 71 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo Calcular o índice de oxigenação (IO) pela seguinte fórmula: IO = MAP x FIO2 / PaO2. FiO2 representa a fração inspirada de oxigênio, PaO2 a pressão parcial de oxigênio arterial pós-ductal e MAP a pressão média de vias aéreas. Se, no momento da indicação, o RN apresentar-se com PAM < 30mmHg, evidência clínica de sangramento ativo ou contagem de plaquetas inferior a 50.000, procurar corrigir essas intercorrências antes de iniciar o NOi. O uso de NOi está contraindicado nos casos de cardiopatias congênitas dependentes de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial. 23.6.1.1 Princípios para uso do NOi Sistema para administração do gás: o diagrama da Figura 19 mostra como efetuar a admi- nistração e a monitorização do NO e do NO2 através do circuito de ventilação mecânica. O NO deve ser acondicionado em cilindros de alumínio e os conectores, as válvulas redutoras de duplo estágio e os fluxômetros devem ser manufaturados em aço inoxidável, pois em condições de pressões parciais elevadas e altas concentrações o gás é altamente corrosivo. Recomenda-se que seja diluído com um gás inerte e pouco reativo, sendo o nitrogênio o mais comumente utilizado. Além disso, a mistura não deve conter oxigênio ou vapor d’água, devido à produção de NO2 e peroxinitritos. O nível máximo de NO2 no cilindro não deve ultrapassar 2% da concentração de NO e a quantidade de vapor d’água deve ser inferior a 3ppm.20 Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 74 M i n i s t é r i o d a s a ú d e • Monitorar a SatO2 nas regiões pré (membro superior direito) e pós-ductal (membros infe- riores) mediante oximetria de pulso. • Cateterizar a artéria umbilical para monitoração da pressão arterial sistêmica e dos gases sanguíneos. Lembrar que o sangue colhido da artéria umbilical é pós-ductal. • Monitorar a PAM continuamente ou a cada 2 horas e avaliar a frequência cardíaca conti- nuamente com o monitor cardíaco. • Realizar ultrassom transfontanelar. • Monitorar continuamente os níveis de NO e NO2. Manter os valores de NO2 abaixo de 1ppm, sendo o limite máximo aceitável de 5ppm. • Monitorar os níveis de metemoglobinemia periodicamente. Realizar pelo menos uma dosagem nas primeiras 24 horas após a instalação do NOi. Suspender ou diminuir a con- centração de NOi se os níveis de metemoglobina ultrapassarem 5g%. Essa condição é excepcional se a dose de NOi for mantida abaixo de 40ppm. 23.6.1.3 Ajustes iniciais do NOi • Iniciar com dose de 5ppm e aumentar 5ppm por vez, se necessário, até o máximo de 20ppm. • Considerar como resposta positiva se após 30 a 60 minutos do início ou da mudança de dose houver melhora da oxigenação, ou seja, diminuição do IO em pelo menos 15 a 30% do nível de indicação ou manutenção da PaO2 pós-ductal > 50mmHg ou SatO2 pós-ductal > 86%. • Se após administração de 20ppm não houver resposta positiva, verificar as seguintes pos- sibilidades: - Ajustar os parâmetros ventilatórios para adequar o volume pulmonar. Considerar o uso do surfactante exógeno para otimização do volume pulmonar. - Afastar pneumotórax hipertensivo. - Verificar se as condições hemodinâmicas estão adequadas. • Caso não ocorra melhora da oxigenação após a regularização desses itens, considerar o aumento da dose até 40ppm. Se não obtiver resposta, suspender o NOi. Além disso, a Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 75 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo administração do gás deve ser interrompida ou a sua concentração diminuída se os ní- veis de metemoglobinemia alcançar 5g% ou se a concentração de dióxido de nitrogênio superar 1ppm ou, ainda, se houver episódios de sangramento ativo. RN em ventilação convencional • Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os níveis de oxigenação mantiverem-se estáveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada 6 horas, até atingir a concentração de 5ppm, mantendo-a nesse nível por cerca de 24 horas. Se durante esse processo houver piora do quadro respiratório, retornar à concentração ime- diatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir retomar o processo de redução. • Nesse período, sempre que possível, ajustar os parâmetros ventilatórios. Se o volume pulmonar estiver adequado ao exame radiológico de tórax, não alterar o PEEP. Ajustar os valores da PIP para manter o volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevação da caixa torácica na altura do esterno de cerca de 0,5cm na inspiração. A seguir, procurar reduzir a FiO2, 10% por vez, até 0,60. • Após 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condições de oxigena- ção estáveis, diminuir a concentração em 1 ppm a cada 6 horas, até suspender a oferta do gás. Reiniciar o NOi com a dose de 5ppm se, após sua suspensão, for necessário aumentar a FiO2 em pelo menos 20% da anterior para manter a SatO2 pós-ductal acima de 86% ou PaO2 pós-ductal superior a 50mmHg. RN em VAFO • Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os níveis de oxigenação mantiverem-se estáveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada 6 horas, até atingir a concentração de 5ppm, mantendo-a nesse nível por cerca de 24 horas. Se durante esse processo houver piora do quadro respiratório, retornar à concentração imediatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir, tentar retomar o processo de redução. • Nesse período, sempre que possível, ajustar os parâmetros ventilatórios. Se o volume pulmonar estiver otimizado, não alterar os parâmetros pressóricos (pressão média de vias aéreas e amplitude). Reduzir a FiO2 10% por vez, até 0,60. • Após 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condições de oxigenação estáveis, diminuir a concentração em 1ppm a cada 6 horas, até suspender a oferta do gás. A retirada da VAFO deve ser posterior à suspensão do NOi. Reiniciar o NOi com a dose de 5 ppm, após sua suspensão, se for necessário aumentar a FiO2 em pelo menos 20% da anterior para manter a SatO2 pós-ductal acima de 86% ou PaO2 pós-ductal superior a 50mmHg. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 76 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 23.6.2 Outros vasodilatadores pulmonares Até o surgimento do NOi, vários vasodilatadores inespecíficos (tolazolina, nitroprussiato de sódio, prostaglandinas, sulfato de magnésio, adenosina, entre outros) foram utilizados para o tratamento de neonatos com hipertensão pulmonar (Tabela 1). Não existem evidências concretas a favor do uso desses agentes, os quais, com frequência, provocam efeitos cola- terais sistêmicos quando administrados em doses elevadas.23 Tabela 1 – Agentes vasodilatadores pulmonares inespecíficos Medicação Posologia Sulfato de magnésio Ataque: 200µg/kg, EV em 30 minutosManutenção: 20 a 50mg/kg por hora, EV contínuo Prostaglandina E1 0,05 a 0,1µg/kg por minuto, EV contínuo Nitroprussiato de sódio Inicial: 0,25 a 0,5µg/kg por minuto, EV contínuoDose máxima: 4,0µg/kg por minuto Adenosina 25 a 50µg/kg por minuto, EV contínuo O uso do NOi na prática clínica representou grande avanço no tratamento da hipertensão pulmonar do RN. Entretanto, apesar do otimismo inicial, em cerca de um terço dos casos não se observa melhora clínica. Assim, novas medicações têm sido estudadas,24,25,26 desta- cando-se os inibidores da fosfodiesterase III e V. Inibidores de fosfodiesterase: Milrinona (0,2 a 0,75µg/kg por minuto, EV contínuo). Inibe a fosfodiesterase III. Sildenafil (1 a 4mg/kg por dia, VO a cada 6 horas). Inibe a fosfodiesterase V. Até o momento, as evidências para uso rotineiro destas medicações no controle da insu- ficiência respiratória hipoxêmica são pobres. Deve-se restringir o seu uso quando não se obtém resposta ao NOi ou não se dispõe do vasodilatador específico. 23.7 Corticosteroides pós-natais Sabe-se que o processo inflamatório tem participação importante na patogênese da DBP. Desta maneira, o uso de terapias que possam reduzir ou modular o processo inflamatório pulmonar pode contribuir para a diminuição da incidência e da gravidade da doença. O uso de corticoides em RN prematuros com DBP melhora a função pulmonar, facilitando a retirada da ventilação mecânica. No entanto, devido ao risco de efeitos colaterais, o uso de corticoides sistêmicos deve ser restrito. (Tabela 2). Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 79 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo 23.10 Estimulantes do centro respiratório27,28 As metilxantinas são as drogas de escolha, pois regularizam o ritmo respiratório e melhoram a contratilidade do diafragma. As medicações mais utilizadas são o citrato de cafeína e a aminofilina. • Citrato de cafeína: iniciar com dose de ataque de 10mg/kg (20mg/kg de citrato de cafeí- na) por via enteral ou EV, seguida de dose de manutenção de 2,5 a 4,0mg/kg por dia (5 a 8mg/kg de citrato de cafeína) a cada 24 horas. A dose de manutenção deve ser iniciada 24 horas após o ataque. Se possível, determinar o nível sérico de cafeína entre 48 e 72 horas após o início do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presença de nível subterapêutico (nível terapêutico entre 5 a 25µg/mL), deve-se aumentar a dose em 25%. Por outro lado, nas situações de intoxicação (nível tóxico entre 40 e 50µg/mL), a administração da droga deve ser descontinuada. • Aminofilina: iniciar com dose de ataque de 8mg/kg por via endovenosa em 30 minutos, seguida de dose de manutenção de 1,5 a 3mg/kg por dose a cada 8 a 12 horas por via enteral ou endovenosa. A dose de manutenção deve ser administrada 8 a 12 horas após o ataque. Sempre que possível, determinar o nível sérico de teofilina entre 48 e 72 horas após o início do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presença de nível subterapêutico (nível terapêutico entre 7 e 12µg/mL), deve-se aumentar a dose em 25%. Nas situações de intoxicação (nível tóxico acima de 20µg/mL), a administração da droga deve ser descontinuada. O tratamento com as metilxantinas deve ser mantido até que o RN complete 34 semanas de idade pós-concepcional ou por 10 a 14 dias após o último episódio de apneia. Os efeitos colaterais mais frequentes são taquicardia, irritabilidade, hiperreflexia, tremores, convulsões, hiperglicemia, náuseas, vômitos e hematêmese. A cafeína apresenta algumas vantagens em relação à aminofilina: efeitos colaterais de menor intensidade e maior limiar entre os níveis terapêuticos e tóxicos. A fim de se obter sucesso no tratamento da insuficiência respiratória no período neonatal, faz-se necessário muito mais do que a disponibilidade de equipamentos sofisticados na unidade. É preciso corrigir falhas estruturais na aplicação dos recursos disponíveis e imple- mentar métodos efetivos que estimulem a incorporação da prática baseada em evidências. Os conhecimentos alcançados sobre o melhor cuidado médico baseado em evidências com frequência não são empregados rotineiramente ou consistentemente na prática clí- nica. Se as terapias forem utilizadas excessivamente, subutilizadas ou mal empregadas, os resultados serão extremamente variáveis entre os diversos centros.30 Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 80 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Referências 1. SOLL, R. F. Current trials in the treatment of respiratory failure in preterm infants. Neonatology, Basel, Suica, v. 95, p. 368-72, 2009. 2. JOBE, A. H. Antenatal factors and the development of bronchopulmonary dysplasia. Semin. Neonatol., New York, v. 8, p. 9-17, 2003. 3. GREENOUGH, A. Prenatal factors in the development of chronic lung disease. Semin. Fetal Neonatal Med., [S.l.], 2009, v. 14, p. 339-44. 4. JOBE, A. H.; SOLL, R. F. Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am. J. Obstet. Gynecol., Saint Louis, Mo., US, v. 190, p. 878-81, 2004. 5. NIH CONSENSUS CONFERENCE. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA, Chicago, Ill., US, v. 273, p. 413-18, 1995. 6. BJÖRKLUND, L. L. et al. Manual ventilation with a two large breaths at birth compromises the therapeutic effect of subsequent surfactant replacement in immature lambs. Pediatr. Res. [S.l.], v. 42, p. 348-55, 1997. 7. KATTWINKEL, J. Manual de reanimação neonatal. 5. ed. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo, 2009. 8. MIYOSHI, M. H. Terapêutica de reposição de surfactante. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 77, n.1, p. 3-16, 2001. 9. JOBE, A. H. Pulmonary surfactant therapy. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 328, 861-868, 1993. 10. WILLIAM, A. E.; COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Surfactant replacement therapy for respiratory distress in the preterm and term neonate. Pediatrics, [S.l.], v. 121:419-32, 2008. 11. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Fetus and Newborn: Surfactant replacement therapy for respiratory distress syndrome. Pediatrics, [S.l.], v. 103, p. 684-5, 1999. 12. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difficult problem in clinical management. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007. 13. KONDURI, G. G.; KIM, U. O. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatr. Clin. N. Am., [S.l.], 56: 579-600, 2009. 14. KINSELLA, J. P.; ABMAN, S. H. Recent developments in the pathophysiology and treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. J. Pediatr., [S.l.], v. 126, p. 853-64, 1995. 15. KINSELLA, J. P. Inhaled nitric oxide in the term newborn. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 709-716, 2008. 16. SOLL, R. F. Inhaled nitric oxide in the neonate. J. Perinatol., New York, v. 29, p. 63-67, 2009. 17. MILLER, S. S.; RHINE, W. D. Inhaled nitric oxide in the treatment of preterm infants. Early Hum. Develop., [S.l.], v. 84, p. 703-707, 2008. 18. ARUL, N.; KONDURI, G. G. Inhaled nitric oxide for preterm neonates. Clin. Perinatol., New York, v. 36, p. 43-61, 2009. 19. AAP - COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Use of Inhaled Nitric Oxide. Pediatrics, [S.l.], v. 106, p. 344-45, 2000. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 81 Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficiência Respiratória 23 Capítulo 20. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. NIOSH recommendations for occupational safety and health standards. MMWR, Atlanta, Ga., US, v. 37, 21 p., 1988. 21. FRANCCE, M.; TRONCY, E.; BLAISE, G. Inhaled nitric oxide: Technical aspects of administration and monitoring. Crit. Care Med., Baltimore, Md., US, v. 26, p. 782-96, 1998. 22. BRANSON, R. D. et al. Inhaled nitric oxide: Delivery systems and monitoring. Respir. Care, Philadelphia, Pa., US, v. 44, p. 281-306, 1999. 23. WALSH-SUKYS, M. C. et al. Persistent pulmonary hypertension of the newborn in the era before nitric oxide: practice variation and outcomes. Pediatrics, [S.l.], v. 105, p. 14-20, 2000. 24. ABMAN, S. H. Recent advances in the pathogenesis and treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Neonatology, Basel, Suica, v. 91, p. 283-290, 2007. 25. KONDURI, G. G. New approaches for persistent pulmonary hypertension of newborn. Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa, US, v. 31, p. 591-611, 2004. 26. BAQUERO, H. et al. Oral sildenafil in infants with persistent pulmonary hypertension of the newborn: A pilot randomized blinded study. Pediatrics, [S.l.], v. 117, p. 1077-1083, 2006. 27. DOYLE, L. W. et al. Impact of postnatal systemic corticosteroids on mortality and cerebral palsy in preterm infants: effect modification by risk for chronic lung disease. Pediatrics, [S.l.], v. 115, p. 655-61, 2005. 28. WISWELL, T. E.; TIN, W.; OHLER, K. Evidence-based use of adjunctive therapies to ventilation. Clin Perinatol, Philadelphia, Pa, US, v. 34 p. 191-204, 2007. 29. FOK, T. F. Adjunctive pharmacotherapy in neonates with respiratory failure. Semin Fetal Neonatal Med, [S.l.], v. 14, p. 49-55, 2009. 30. HENDERSON-SMART, D. J. et al. Do we practice evidence-based care in our neonatal intensive care units? Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa, US, v. 30, p. 333-42, 2003. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 84 M i n i s t é r i o d a s a ú d e 24.1.1 Sinais clínicos principais Em geral, as cardiopatias congênitas no RN apresentam-se com um ou mais dos seguintes sinais clínicos: • Cianose. • Baixo débito sistêmico. • Taquipneia. • Sopro cardíaco. 24.1.1.1 Cianose As principais causas de cianose no RN são as doenças pulmonares, as cardiopatias congê- nitas e a hipertensão pulmonar persistente. O RN com doença parenquimatosa pulmonar geralmente apresenta desconforto respiratório acentuado e frequentemente necessita de ventilação mecânica, além de apresentar aspectos radiológicos característicos. O RN com hipertensão pulmonar, por sua vez, apresenta desconforto respiratório discreto ou mode- rado, geralmente relacionado à asfixia perinatal, com ou sem aspiração de mecônio. Já a criança com cardiopatia congênita geralmente tem história perinatal benigna, tendo nas- cido com peso adequado à idade gestacional e bom índice de Apgar. As cardiopatias congênitas que se apresentam com cianose geralmente são aquelas em que o fluxo pulmonar é dependente do canal arterial (ex.: atresia pulmonar). O canal arterial usualmente assegura bom fluxo pulmonar e adequada mistura sanguí- nea nas primeiras horas de vida, não havendo cianose. Com o passar das horas, inicia-se um quadro de cianose na presença de choro ou nas mamadas, devido ao aumento do consumo de oxigênio durante os esforços e à redução concomitante do fluxo pulmonar. A despeito da cianose, pode não se observar desconforto respiratório concomitante (re- trações, gemido ou batimento de aletas nasais), havendo apenas aumento da frequência respiratória em decorrência da ativação de quimiorreceptores em resposta à hipóxia. À medida que o fluxo pulmonar ou a mistura sanguínea diminui, o grau de cianose aumenta, assim como a taquipneia. A melhor forma de se detectar a cianose é por meio da aferição da saturação periférica de oxigênio, o que pode ser facilmente realizada com oximetria de pulso. A saturação normal de um RN após 24 horas de vida é maior ou igual a 95% e qualquer situação em que esse valor não for atingido deve ser analisada com atenção.4 O reconhecimento clínico da cia- nose no RN é fácil quando a saturação periférica está abaixo de 80%, porém nem sempre é fácil detectar cianose quando a saturação de oxigênio encontra-se entre 80 e 90%, o que torna muito importante a sua aferição por meio da oximetria. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 85 Cardiopatias Congênitas 24 Capítulo 24.1.1.2 Baixo débito sistêmico As cardiopatias congênitas que se apresentam com baixo débito sistêmico geralmente são as lesões obstrutivas do lado esquerdo, em que o fluxo sistêmico é dependente do canal arterial (ex.: atresia aórtica). O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com sepse neonatal e anormalida- des hematológicas (anemia ou policitemia) ou metabólicas (hipocalcemia, hipoglicemia, acidose metabólica). Os RN com cardiopatias congênitas com baixo débito sistêmico ge- ralmente nascem muito bem, ficam estáveis durante as primeiras horas de vida e começam a manifestar de forma relativamente abrupta os sinais de baixo débito sistêmico a partir das primeiras 24 horas de vida ou, em algumas situações, após a primeira semana de vida. Os principais sinais clínicos de baixo débito sistêmico são: • Taquipneia progressiva. • Cansaço às mamadas. • Palidez cutânea. • Sudorese acentuada. • Taquicardia. • Redução da amplitude dos pulsos centrais e periféricos. • Hipotensão arterial sistêmica. Estes sinais surgem quando o fluxo sistêmico reduz-se em consequência do fechamento do canal arterial ou quando ocorre grande desvio de fluxo sistêmico para o território pulmonar, em decorrência da redução da resistência vascular pulmonar após o nascimento. Nesse caso, o hiperfluxo pulmonar é acompanhado de hipofluxo sistêmico. 24.1.1.3 Taquipneia Considera-se taquipneia no RN a manutenção da frequência respiratória acima de 60 incur- sões respiratórias por minuto (irpm). É fundamental a aferição da frequência respiratória durante o exame físico do RN. A presença de taquipneia é sinal de alerta para a possibilidade de cardiopatia congênita ou de outras doenças (ver capítulo 21 - volume 3 desta obra). Esse sinal clínico pode apa- recer desde os primeiros dias de vida, quando houver baixo débito sistêmico, ou como consequência de outras enfermidades, como doenças pulmonares do RN. A taquipneia pode surgir mais tardiamente, após a 2ª semana de vida, à medida que a resistência vascular pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 86 M i n i s t é r i o d a s a ú d e Os RN com cardiopatia congênita com grande shunt esquerda-direita (ex. comunicação interventricular grande) costumam apresentar taquipneia em repouso, que se acentua durante as mamadas, porém sem outros sinais de baixo débito sistêmico. 24.1.1.4 Sopro cardíaco Este sinal clínico, quando presente, é geralmente interpretado como sinal de cardiopatia. No período neonatal, a maioria das cardiopatias congênitas graves não apresenta sopros cardíacos significativos. Por outro lado, a presença de sopro cardíaco significativo (com mais de duas cruzes e que se mantém ou se agrava nos primeiros dias de vida) deve alertar o médico para uma pos- sível cardiopatia. Caso o RN não apresente cianose, taquipneia ou sinais de baixo débito, a probabilidade de ser uma cardiopatia grave é muito pequena, podendo a investigação ser feita no nível ambulatorial. 24.2 Principais cardiopatias congênitas As cardiopatias congênitas que se manifestam no período neonatal são consideradas gra- ves e invariavelmente necessitam de alguma intervenção. Podem ser agrupadas da seguin- te forma: 24.2.1 Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstrução ao fluxo pulmonar secundá- ria à atresia da valva pulmonar ou estenose pulmonar de grau acentuado. Destacam-se a atresia pulmonar com septo ventricular íntegro, a atresia pulmonar com comunicação interventricular, a estenose pulmonar crítica, a tetralogia de Fallot com atresia pulmonar, a atresia tricúspide, o ventrículo único com atresia pulmonar e a estenose pulmonar de grau acentuado. Do ponto vista fisiopatológico, nestas cardiopatias há shunt direita-esquerda intracardíaco associado à redução do fluxo pulmonar, dependente da permeabilidade do canal arterial. O RN geralmente nasce em boas condições e após algumas horas de vida começa a apre- sentar cianose em repouso e durante as mamadas, que progride rapidamente em resposta ao fechamento do canal arterial, que é a fonte de fluxo pulmonar nestas cardiopatias. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 89 Cardiopatias Congênitas 24 Capítulo 24.3.4 Cardiopatias com shunt misto Os principais exemplos deste grupo são a conexão anômala total de veias pulmonares, o tronco arterial comum e o ventrículo único sem estenose pulmonar. Do ponto vista fisiopatológico, nestas cardiopatias ocorre mistura intracardíaca mista, ou seja, um shunt esquerda-direita e shunt direita- esquerda. O quadro clínico caracteriza-se por taquidispneia e insuficiência cardíaca decorrentes do grande shunt esquerda-direita e hiperfluxo pulmonar, além de um discreto grau de cianose decorrente do shunt direita-esquerda. Os sintomas tornam-se mais exuberantes após a 2ª semana de vida, quando a resistência vascular pulmonar está mais baixa e a magnitude do fluxo pulmonar bem aumentada. Ao exame físico, geralmente observa-se hiperfonese acentuada da 2ª bulha na área pulmonar, podendo não haver sopros cardíacos. O grau de cianose é discreto, porém a saturação periférica não é normal, estando geralmente entre 85 e 92%. Em geral não há sinais de baixo débito sistêmico. A radiografia de tórax mostra área cardíaca aumentada e aumento da trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias não são dependentes do canal arterial. As principais manifestações clínicas de cardiopatias com shunt misto são: • Cianose discreta (saturação entre 85 e 92%). • Taquidispneia. • Insuficiência cardíaca. • Área cardíaca aumentada. • Trama vascular pulmonar aumentada. 24.3.5 Cardiopatias com shunt esquerda-direita Neste grupo encontram-se os defeitos septais, cuja característica principal é o shunt esquer- da-direita e o hiperfluxo pulmonar. Destacam-se a comunicação interventricular, o defeito do septo atrioventricular, a persistência do canal arterial e a janela aorto-pulmonar. O quadro clínico caracteriza-se por taquidispneia e insuficiência cardíaca decorrentes do grande shunt esquerda-direita e do hiperfluxo pulmonar, não havendo qualquer grau de cianose. Os sintomas tornam-se mais exuberantes após a 2ª semana de vida, quando a re- sistência vascular pulmonar está mais baixa e a magnitude do fluxo pulmonar aumentada. Ao exame físico geralmente observa-se hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar e sopro cardíaco. A saturação periférica é normal (maior que 95%) e em geral não há sinais de baixo débito sistêmico. A radiografia de tórax mostra área cardíaca aumentada e aumento da trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias não são canal-dependentes. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 90 M i n i s t é r i o d a s a ú d e As principais manifestações clínicas de cardiopatias com shunt esquerda-direita são: • Taquidispneia. • Insuficiência cardíaca. • Ausência de cianose. • Hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar. • Sopro. • Área cardíaca aumentada. • Trama vascular pulmonar aumentada. 24.3 Diagnóstico 24.3.1 Reconhecimento precoce dos sinais clínicos Idealmente, o diagnóstico de cardiopatia congênita deve ser feito antes que o RN apresente quadro clínico grave, preferencialmente antes da alta da maternidade. Os dois sinais clínicos mais importantes para a detecção precoce das cardiopatias congênitas graves, principalmente aquelas que são canal- dependentes são: • Taquipneia (frequência respiratória maior que 60irpm em repouso). • Saturação periférica menor que 90%, aferida após 24 horas de vida. A presença desses sinais deve alertar o médico para a possibilidade de cardiopatia, que deve ser investigada antes da alta, mesmo que o RN esteja clinicamente bem. A Associação Americana de Cardiologia em conjunto com a Academia Americana de Pediatria sugere realização rotineira da oximetria de pulso em todo RN após 24 horas de vida.5 24.3.2 Teste de hiperóxia Diante de um RN com suspeita de cardiopatia congênita, pode-se realizar o teste de hi- peróxia com o objetivo de auxiliar no diagnóstico diferencial entre cardiopatia congênita, pneumopatia neonatal e hipertensão pulmonar persistente do RN. O teste consiste em oferecer oxigênio a 100% para o RN e obter PO2 por gasometria arterial da região pré-ductal (membro superior direito) e pós-ductal (um dos membros inferiores).6 De acordo com o valor da PO2, o teste é interpretado da seguinte maneira: Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 91 Cardiopatias Congênitas 24 Capítulo Teste positivo: • PO2 > 250mmHg: excluídas as cardiopatias congênitas críticas. Teste negativo: • PO2 < 100mmHg: provável cardiopatia congênita cianótica crítica com fluxo pulmonar canal-dependente (atresia pulmonar) ou circulação em paralelo (transposição das grandes artérias). • PO2 entre 100 e 250mmHg: possível cardiopatia congênita com shunt misto (Ex.: Tronco arterial comum, ventrículo único sem estenose pulmonar, síndrome de hipoplasia do coração esquerdo). Caso ocorra diferença entre a PO2 pré e pós-ductal acima de 20mmHg, deve-se suspeitar de hipertensão pulmonar persistente do RN. O RN que apresentar teste de hiperóxia negativo tem grande chance de ser portador de cardiopatia com fluxo pulmonar ou sistêmico dependente do canal arterial, devendo receber prostaglandina E1 até que se realize o diagnóstico anatômico correto. 24.3.3 Radiografia de tórax Dois aspectos principais devem ser observados: • Tamanho da área cardíaca: presença de cardiomegalia sugere cardiopatia, embora a pre- sença de área cardíaca normal não exclua esse diagnóstico. • Avaliação da trama vascular pulmonar: quando diminuída, sugere cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (atresia pulmonar); quando aumentada, sugere cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial, cardiopatias com shunt misto e cardiopatias com shunt esquerda-direita. 24.3.4 Ecocardiograma com mapeamento de fluxo em cores É o método de escolha para o diagnóstico de qualquer cardiopatia congênita no RN, forne- cendo informações precisas sobre a anatomia do defeito cardíaco e a função cardíaca. É um exame não invasivo e de fácil reprodutibilidade, podendo ser realizado na própria unidade neonatal, evitando, assim, o transporte do RN. O ecocardiograma é exame obrigatório em qualquer RN com suspeita de cardiopatia. Idealmente, o ecocardiograma deve ser realizado por profissional experiente em doenças do período neonatal. Em várias situações é difícil diferenciar entre cardiopatias congênitas estruturais e alterações funcionais da circulação transicional. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 94 M i n i s t é r i o d a s a ú d e A PGE1 tem ação dilatadora sobre o tecido do canal arterial até o final da 4ª semana de vida. Após essa idade, a resposta à PGE1 é insatisfatória. Vale lembrar que a PGE1 tem ação apenas sobre o canal arterial com constrição recente, não exercendo ação dilatadora após o canal apresentar fechamento total. Existem duas situações em que se deve iniciar imediatamente o uso de PGE1, mesmo antes da confirmação diagnóstica de cardiopatia: • Quando o RN apresenta cianose acentuada não responsiva ao uso de oxigênio (teste de hiperóxia negativo). • Quando o RN apresenta quadro de choque sem boa resposta às medidas iniciais de tratamento. O uso de PGE1 está indicado nas seguintes cardiopatias congênitas: • Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (Ex.: atresia pulmonar). • Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial (Ex.: atresia aórtica). • Cardiopatias com circulação em paralelo (Ex.: transposição das grandes artérias). 24.4.3.1 Dose utilizada A PGE1 deve ser utilizada em infusão contínua. A dose inicial é de 0,01µg/kg/min. Caso não haja resposta adequada, essa dose pode ser aumentada até 0,1µg/kg/min. É indicativa de boa resposta à administração da PGE1, uma melhora clínica dentro de 30 a 60 minutos, seja da cianose, seja dos sinais de baixo débito sistêmico. 24.4.3.2 Via de utilização Recomenda-se que a infusão da PGE1 seja feita por meio de acesso venoso profundo, pre- ferencialmente central. O acesso venoso periférico não é recomendado, pois a perda tem- porária do acesso com a interrupção da infusão da medicação pode trazer consequências catastróficas para o RN. Em poucos minutos pode ocorrer um novo fechamento do canal arterial e piora clínica abrupta. 24.4.3.3 Efeitos colaterais Os principais efeitos colaterais são apneia e hipotensão, sobretudo quando doses mais ele- vadas são utilizadas (acima de 0,05µg/kg/min). Outros efeitos colaterais são hipertermia, irritabilidade, edema de mãos e pés e erupção cutânea. Atenção: O risco de apneia com a utilização de prostaglandina E1 é elevado. Por isso, sempre que essa medicação for indicada, deve-se estar preparado para realizar intubação traqueal.9 Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 95 Cardiopatias Congênitas 24 Capítulo 24.4.4 Cateterismo cardíaco Este é um procedimento diagnóstico e/ou terapêutico. Existem algumas situações em que, apesar de serem tomadas todas as medidas disponíveis para estabilizar o RN com cardiopatia congênita, não há melhora clínica. Nesses casos, deve- se avaliar a necessidade de cateterismo cardíaco. Um dos pontos críticos a ser definido é a necessidade de uma adequada comunicação interatrial, como na transposição das grandes artérias. O RN com essa cardiopatia apresenta quadro de cianose muito acentuado que pode não melhorar apesar do uso de prostaglandina e do suporte ventilatório. Nesse caso, uma atriosseptostomia, ou seja, a ampliação de uma comunicação interatrial por meio de um cateter-balão é imprescindível e deve ser feita de forma emergencial. RN com atresia pulmonar com septo ventricular íntegro, síndrome de hipoplasia do cora- ção esquerdo ou conexão anômala total de veias pulmonares com CIA restritiva também poderão se beneficiar com a realização de atriosseptostomia para melhor estabilização do RN antes do tratamento cirúrgico definitivo. Na estenose pulmonar ou aórtica crítica, a valvoplastia com cateter-balão pode ser realizada como forma de tratamento paliativo ou definitivo. 24.5 Transporte do RN com cardiopatia congênita Ver capítulo 8 - volume 1 desta obra. 24.6 Considerações finais O manuseio do RN portador de cardiopatia congênita persiste sendo um grande desafio no Brasil. A taxa de mortalidade nesse grupo de pacientes ainda é muito elevada e muitos be- bês não conseguem chegar aos centros especializados para receber tratamento adequado. Para que se tenha sucesso no tratamento é fundamental: • Diagnosticar precocemente as cardiopatias graves. • Estabilizar o RN infundindo prostaglandina E1 quando indicado. • Evitar lesões graves de órgãos em consequência de hipóxia ou isquemia. • Transportar com segurança o bebê para um centro especializado. • Realizar o tratamento específico para cada cardiopatia após definição anatômica e fisiopatológica criteriosa. A Figura 20 resume, por meio de um fluxograma, o atendimento ao RN com suspeita de cardiopatia congênita. Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde 96 M i n i s t é r i o d a s a ú d e FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO AO RN COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA Cianose acentuada: Teste de hiperóxia negativo Cardiopatia com fluxo sistêmico dependente do canal arterial (Atresia aórtica) Tratamento imediato: 1. Uso imediato de prostaglandina E1 (acesso venoso calibroso, preferencialmente central) 2. Ventilação oxigenação adequadas: Manter SpO2 entre 85 e 90% • Aumentar oferta de O2 quando SpO2 <80% • Diminuir oferta de O2 quando SpO2 >90% 3. Solicitar ecocardiograma para confirmação do diagnóstico Cardiopatia com circulação em paralelo (Transposição das grandes artérias) Cardiopatia com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (Atresia pulmonar) Choque/Baixo dédito sistêmico Sem resposta ao tratamento habitual RX de tórax: Trama vascular pulmonar  RX de tórax: Trama vascular pulmonar  RX de tórax: Trama vascular pulmonar  Figura 20 – Fluxgrama de atendimento ao RN com suspeita de cardiopatia congênita crítica
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