ATLAS DE PATOLOGIA GERAL

ATLAS DE PATOLOGIA GERAL

(Parte 1 de 3)

Universidade Estadual de Londrina

BIOMEDICINA TURMA 6

Alexandre Haruo Inue Ana Carolina Andrade

Ana Lívia Ferreira

Ana Paula Segantine Dornellas

Andressa Megumi Niwa Diogo Campos Vesenick

Julie Massayo

Luana Soares Silva Lucimara Sensiate Mateus Prates Mori

Natália Aparecida de Paula

Nathália Maciel Maniezzo

Paola Bianca Barbosa Cavalin

Priscila Rumi Yamaoka Raquely Moreira Lenzi Silvia Emanoele Cestari

Simone Cristine Semprebom

Thiago Cesar Fujita

Vander Cardoso de Matos Vinicius Antonio Hiroaki Sato

Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani

1. TUMEFAÇÃO TURVA 2. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 3. ESTEATOSE HEPÁTICA 4. NECROSE HEPÁTICA CENTRO-LOBULAR 5. NECROSE RENAL 6. EDEMA AGUDO – CONGESTÃO DAS PAREDES ALVEOLARES 7. VASO COM TROMBO DE ATEROSCLEROSE 8. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAÇÃO 9. INFARTO PULMONAR 10. INFARTO ANÊMICO DO BAÇO 1. MIOCARDITE COM COLÔNIA DE BACTÉRIAS 12. INFLAMAÇÃO CRÔNICA (HEPATITE) E ESTEATOSE 13. TUBERCULOSE PULMONAR 14. HANSENÍASE VIRCHOWIANA DA PELE 15. BLASTOMICOSE NO BAÇO 16. BLASTOMICOSE DE PULMÃO 17. PNEUMONIA EM FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA 18. CARCINOMA BASOCELULAR 19. CARCINOMA ESPINOCELULAR 20. TUMOR DE WALKER-256

O termo Patologia significa estudo das doenças (do gr. Pathos = doença, sofrimento, e logos = estudo, doutrina). A Patologia pode ser conceituada como a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam. (Bogliolo Patologia, 7ª. ed., 2006.)

As degenerações são alterações morfológicas que uma célula apresenta e se restringem a processos reversíveis. Para as microscopias de TUMEFAÇÃO TURVA, DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA E ESTEATOSE HEPÁTICA, o termo degeneração indica as lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.

TUMEFAÇÃO TURVA e DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA são sinonímias das lesões reversíveis que apresentam a mesma alteração, definindo-se: lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita e aumentada de volume.

Na TUMEFAÇÃO TURVA à microscopia ótica as células apresentam-se tumefeitas e são mais turvas.

Figura 1.1 – Corte histológico de rim normal. Aumento de 10x.

Tumefação turva Degeneração hidrópica

Figura 1.2 – Corte histológico de rim com tumefação turva e degeneração hidrópica. Aumento de 10x.

Figura 1.3 – Corte histológico de rim com tumefação turva. Aumento de 40x.

Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão química ou tóxica, alterando, assim, o funcionamento da bomba de Na+ e K+, fazendo com que haja um influxo de H2O para dentro da célula na tentativa do equilíbrio eletrolítico.

Características macroscópicas:

• Aumento de volume tecidual;

• Perda da elasticidade do tecido;

Características microscópicas:

• Células aumentadas de volume; Núcleo deslocado para a periferia, resultado do acúmulo de água; • • Presença de grânulos eosinofílicos.

• Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo com o estágio da lesão.

Na TUMEFAÇÃO TURVA os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA a água se encontra compartimentalizada.

Degeneração hidrópica

Tumefação turva

Figura 2.1 – Degeneração hidrópica e tumefação turva. Aumento 40x.

3. ESTEATOSE HEPÁTICA

Esteatose é uma alteração degenerativa reversível que se refere à deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídios) no citoplasma de células parenquimatosas, também chamada de degeneração, infiltração, metamorfose gordurosa e ainda esteatose de gorduras neutras. É observado com maior freqüência no fígado, principal órgão envolvido no metabolismo lipídico, mas também pode ocorrer no epitélio tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas. Os fatores que podem causar esteatose são: desnutrição protéica, diabetes mellitus, anemia, difteria, etilismol, intoxicação por tetracloreto de carbono, entre outros.

O acúmulo de gordura ocorre no interior de vacúolos na célula, sendo que em estágios mais avançados há o deslocamento do núcleo para periferia. Macroscopicamente, o fígado aumenta em volume e peso.

Para análise microscópica dos vacúolos com gordura recorre-se a corantes especiais como: sudan

IV ou Oil Red-O, os quais coram os lipídios em vermelho-alaranjado. Na coloração com HE (hematoxilina e eosina) os lipídios são perdidos durante o processamento histológico e os vacúolos são identificados por um espaço em branco no interior da célula (imagem negativa).

Figura 3.1. Fígado de rato com esteatose (rato da esquerda, círculo). Com parar a alteração da cor em relação ao fígado do rato normal (rato da direita).

Figura 3.2 – Esteatose hepática. Nota-se uma desorganização do parênquima hepático devido ao cúmulo de gordura e a presença de inúmeros vacúolos no interior dos hepatócitos. Aumento de 10x.

Figura 3.3 – Esteatose hepática em maior aumento. Observar os hepatócitos com um grande vacúolo único de gordura e núcleo deslocado para periferia (estrutura conhecida como “anel de bacharel”).

4. NECROSE HEPÁTICA CENTRO-LOBULAR

Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma lesão celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.

Alterações nucleares:

• Cariopicnose (gr. "Πιχνοσ" = espessamento): Redução de volume e aumento da basofilia, com homogeneização do núcleo (Contração nuclear + condensação da cromatina);

• Cariorrexe (gr. "Ρηεξεσ" = Ruptura): Ruptura em vários fragmentos, com distribuição irregular da cromatina, acúmulo de grumos em torno da carioteca e posterior desintegração em grupos amorfos com perda dos limites nucleares.

• Cariólise ou cromatólise (gr. "λψσισ" = dissolução): Dissolução da cromatina por hidrólise dos ácidos nucléicos gerando hipoacidez e redução da basofilia nuclear.

Ausência de núcleos: Conseqüência da cariólise total. •

Figura 4.1 – Necrose Hepática. Aumento de 40x. Descrição:

• Área do retângulo: área de necrose, perda da morfologia celular e destruição dos sinusóides hepáticos;

• Área do círculo: veia centro-lobular hepática;

• Células tumefeitas ao redor da veia centro-lobular;

• Notar hemorragia por diabrose: hemácias espalhadas devido à diabrose (digestão da parede dos vasos);

Obs: não foi possível a observação dos núcleos apoptóticos (picnose, cariorrexe e cariólise) devido ao pequeno aumento.

A necrose é um processo que ocorre quando o núcleo da célula esta afetado. O agente lesivo afeta a célula primeiro com lesões reversíveis, e na persistência do agente os danos chegam ao nível nuclear, causando lesões tidas como irreversíveis. Por tanto a necrose se caracteriza por danos no núcleo, e conseqüente alterações estruturais da célula.

A necrose apresenta núcleos em 3 estágios: picnose, cariorrexe e cariolise. A necrose pode ser causada por vários agentes um deles é a isquemia. Há 3 tipos de necrose:

• Coagulativa = ocorre em tecidos com irrigação terminal (coração, pâncreas, baço, supra renal, rim).

• Liquefação = ocorre em tecidos moles, com grande quantidade de enzimas hidrolíticas (cérebro, pâncreas, baço)

• Gangrena = ocorre em tecidos expostos, em contato com ar, bactérias.

Figura 5.1 – Rim com necrose coagulativa. Os túbulos renais perderam sua morfologia original e a células não apresentam núcleo.

Figura 5.2 – Rim normal com as células normais constituindo túbulos renais. Figura 5.2 – Rim normal com as células normais constituindo túbulos renais.

6. EDEMA AGUDO – CONGESTÃO DAS PAREDES ALVEOLARES

Edema: é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. Sua presença faz diminuir a circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e eficiência dos tecidos.

Classificação: 1. De acordo com sua localização: - Edema Localizado: Provocado por um fator que atua localmente;

- Edema Sistêmico ou Generalizado: Aumento de líquido intersticial em muitos (ou todos os) órgãos.

2. De acordo com sua composição:

- Transudato: líquido com baixo conteúdo de proteínas (densidade <1,020 g/ml). Dá-se por aumento na pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica intravascular.

- Exsudato: líquido rico em proteínas (densidade > 1,020 g/ml). Dá-se por alterações da permeabilidade da parede vascular ou por obstrução linfática.

Edema Agudo de Pulmão É o caso mais grave da Congestão Pulmonar, também conhecida como Hiperemia Passiva. Nesse caso, há redução da drenagem venosa, por obstrução intrínseca ou extrínseca de uma veia das paredes alveolares (congestão localizada), ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca esquerda (congestão sistêmica). Este edema caracteriza-se como sendo um transudato, enquanto que o edema resultante da reação inflamatória aguda é classificado como um exsudato.

Outros fatores, como aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos capilares contribuem para a formação do edema pulmonar.

- Inicialmente, o líquido se acumula nos septos interalveolares (onde normalmente não existem vasos linfáticos). - Se a causa persiste, o líquido passa para os alvéolos.

- Quando há agressão endotelial, ocorre também perda de proteínas, causando aumento da pressão oncótica intersticial e intensificação do edema.

Histologia: Os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tornam-se alargados por edema intersticial; em longo prazo, os septos sofrem fibrose e ficam espessados (Figura 5.1). Os alvéolos apresentam precipitados de proteínas em seu interior, devido ao aumento da pressão do endotélio e extravasamento das proteínas do sangue (Figura 5.2).

Figura 6.1 – Corte histológico de pulmão com edema agudo. Em verde, o contorno de um alvéolo dilatado, devido ao extravasamento de líquido intersticial em seu interior. O contorno em azul destaca um alvéolo em tamanho e condições normais. Aumento de 10 X.

Figura 6.2 – Corte histológico de pulmão com edema agudo. Os pontos em rosa no interior dos alvéolos são precipitados de proteínas plasmáticas (transudato). Aumento de 40X.

7. VASO COM TROMBO DE ATEROSCLEROSE

O termo ARTERIOSCLEROSE (etimologicamente endurecimento das artérias) é empregado para designar três doenças que cursam com espessamento e endurecimento da parede arterial: (1) aterosclerose; (2) calcificação da média de Mönckeberg e (3) arteriolosclerose.

A OMS define a aterosclerose como a doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo, na íntima, de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.

Aspectos Morfológicos: a aterosclerose acomete preferencialmente a camada íntima das artérias, podendo afetar secundariamente, também, a média.

Na microscopia apresentada a seguir, a artéria apresenta espessamento fibroso de sua camada íntima contendo, de permeio, depósito de numerosos cristais de colesterol (vistos como imagem negativa, após sua dissolução durante a preparação da lâmina). O lúmen da artéria, já reduzido pelo processo aterosclerótico anterior, apresenta a instalação recente e superposta de um trombo, diminuindo ainda mais a luz do vaso. Com isso instala-se um processo de trombose arterial em vaso com aterosclerose.

Figura 7.1 – Vaso sanguíneo com placa de ateroma (A), trombo (T) e camada muscular (M) visualizáveis. Aumento de 40X.

Figura 7.2 – Vaso sanguíneo com espessamento da camada íntima devido à placa de ateroma (A), trombo causando obstrução do lúmen do vaso (T) e camada muscular (M). Aumento de 10x.

Figura 7.3 – Vaso sanguíneo com placa de ateroma (A) e inúmeros depósitos de cristais de colesterol (células espumosas) visto como imagens negativas na camada íntima (*). Percebe-se a formação de um trombo (T) ocluíndo o lúmen do vaso. Aumento de 40x.

8. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAÇÃO

Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. Coágulo, por outro lado, significa massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração (p. ex. sangramento dentro da cavidade peritoneal) ou formada por coágulos após a morte.

O processo desencadeador resultante na trombose é denominado trombo. A trombose resulta da ativação patológica do processo normal da coagulação sanguínea, que pode ocorrer quando existe: (1) lesão endotelial, fator este que sozinho pode iniciar a trombose; (2) alteração do fluxo sanguíneo; (3) hipercoagulabilidade do sangue. A integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial para a manutenção da fluidez do sangue. Diante de uma lesão vascular ocorre a perda do revestimento endotelial, permitindo o contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial (ativação da via intrínseca), adesão e agregação plaquetária e redução dos fatores anticoagulantes. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea (estase venosa), induz a formação do trombo que, ao mesmo tempo em que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso.

A formação de trombos pode ocorrer em qualquer local dentro do sistema cardiovascular.

Apresentam dimensões e formato variáveis ditados por sua região de origem e pelas circunstancias que conduziram seu desenvolvimento (Robbins, 1996).

Quase sempre, o trombo encontra-se superposto a uma lesão aterosclerótica, embora, mais raramente, possam estar envolvidas outras formas de doença vascular, como vasculite aguda e lesão traumática. Quando estes trombos apresentam uma mistura mais rica em hemácias são denominados de trombos vermelhos, de coagulação ou estase.

No decorrer do processo, o trombo pode se desenvolver e criar estrutura. O caminho que o trombo pode seguir consiste em:

• Propagação: o trombo pode propagar-se e terminar por levar à obstrução de algum vaso fundamental;

• Embolização: os trombos podem deslocar-se até regiões distais da árvore vascular;

• Dissolução: O trombo pode ser removido por atividade fibrinolítica;

• Organização e Recanalização: os trombos podem induzir inflamação e fibrose (organização) e terminar por serem recanalizados.

Para a recanalização, portanto, há a necessidade, primeiro, da organização das estruturas do vaso.

A organização refere-se ao crescimento de tecido de granulação, de células musculares lisas, subendoteliais e de células mesenquimatosas para o interior do trombo rico em fibrina. Com o tempo, o trombo fica povoado por essas células e inicia-se a formação de pequenos canais capilares.

Esses canais capilares podem anastomosar-se para permitir o estabelecimento do fluxo sangüíneo, criando caminhos por onde o sangue pode fluir, resultando a recanalização.

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