Assistência ao recém-nascido de risco - 29[1]arritmia icc

Assistência ao recém-nascido de risco - 29[1]arritmia icc

(Parte 1 de 3)

Capítulo 8

Distúrbios Cardiológicos

8.1. Arritmias Cardíacas/Insuficiência

Cardíaca Congestiva/Cardiopatias Congênitas

Elysio Moraes Garcia

Viviana I. Intriago Sampietro

O coração do recém-nascido

O coração do recém-nascido apresenta algumas peculia- ridades anátomo-fisiológicas, que diferem do coração da criança maior, cujo conhecimento é útil para a compreensão das alterações cardíacas que podem ocorrer nesta fase da vida.

Tentaremos sumarizar estes conceitos enfocando o es- sencial para o entendimento do presente capítulo.

Introdução

A embriogênese do coração estará completa a partir da quarta semana do desenvolvimento fetal, quando todas as estruturas cardíacas estarão formadas como no adulto. Durante o restante da gestação, o coração do feto crescerá pelo ganho de massa. Desta forma, o primeiro mês de ges- tação é a fase onde os agentes teratogênicos têm maior im- portância na gênese das cardiopatias estruturais.

O coração é um órgão vital que podemos representar esquematicamente com duas bombas hidráulicas funcionan- do em série (Figura 1). O lado direito, átrio e ventrículo direito, recebendo o sangue venoso das veias cavas e dire- cionando para os pulmões através da artéria pulmonar e o lado esquerdo, átrio e ventrículo esquerdo, recebendo o sangue, oxigenado nos pulmões, pelas quatro veias pulmo- nares e encaminhando-o para distribuição no organismo através da artéria aorta.

Circulação fetal

No feto a placenta é o órgão responsável pela oxigenação sangüínea e como os pulmões não estão funcionando, o sangue fetal deverá percorrer um trajeto diferente, com al- guns desvios necessários (Figura 2).

O sangue oxigenado na placenta passa pela veia umbili- cal em direção à veia cava inferior, sendo grande parte desviado do sistema porta através do ducto venoso (primei- ro desvio). Ao chegar no átrio direito, a maior parte é dire- cionada ao forame oval (segundo desvio), átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e aorta. A outra parte irá misturar-se ao sangue proveniente da veia cava superior, seguindo para o ventrículo direito, artéria pulmonar e pelo ducto arterial

(terceiro desvio) atingindo a aorta descendente. Este trajeto privilegia o pólo cefálico fetal com um sangue mais satura- do de oxigênio.

Figura 2 – representação esquemática da circulação fetal

Figura 1 – Representação esquemática do coração como

duas bombas hidráulicas.

A esquerda está representado o sangue venoso e a direi-

ta o sangue arterial.

Transição da circulação fetal para a

do recém-nascido

Ao nascimento, com a interrupção do fluxo da veia umbilical e a expansão dos pulmões, ocorre aumento do fluxo pulmonar e conseqüente incremento do retorno de sangue ao átrio esquerdo através das veias pulmonares, aumentando a sua pressão, o que levará ao fechamento fisio- lógico do forame oval. O fechamento anatômico ocorrerá posteriormente com a fusão da membrana do forame oval com

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Assistência ao Recém-Nascido de Risco

Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital Anchieta, 2aEdição, Brasília, 2006 (www.hospitalanchieta.com.br )

8.1. Arritmias Cardíacas/Insuficiência Cardíaca Congestiva/Cardiopatias Congênitas Elysio Moraes Garcia - Viviana I. Intriago Sampietro

a parede do átrio esquerdo. Paralelamente o aumento da sa-

turação de oxigênio no sangue e algumas substâncias vaso- constritoras, estimularão a contração e o fechamento do ducto arterial, que ocorrerá durante a primeira semana de vida.

A constatação de sopro cardíaco nos primeiros dias de vida geralmente deve-se à presença do canal arterial que ainda não fechou, não constituindo patologia. Os mecanismos respon- sáveis pela manutenção do canal arterial aberto além do prazo fisiológico serão discutidos posteriormente.

Diferenças entre o coração do recém-nascido e das crianças maiores

Macroscopicamente comparando o coração do recém- nascido com o de uma criança com mais de um ano de vida, observa-se um maior volume do átrio direito e uma hiper- trofia relativa das paredes do ventrículo direito, que ocorre devido às características da circulação fetal.

Como foi discutido anteriormente, o ventrículo direito está em contato direto com a aorta descendente através do ducto arterial, trabalhando contra a pressão sistêmica que é maior que a pulmonar, ocasionando hipertrofia de suas paredes.

O átrio direito é o responsável pela distribuição de todo

o volume sangüíneo das duas circulações. Para o ventrículo direito através da valva tricúspide, e para o ventrículo es- querdo através do forame oval, átrio esquerdo e valva mitral. Este fato explica a sobrecarga volumétrica do átrio direito observada em recém-nascidos.

Há também diferenças microscópicas. Durante a vida fetal o coração ganha massa muscular principalmente devi- do à multiplicação celular com aumento do número de mió- citos (fase hiperplásica). Com a proximidade do termo há uma tendência à redução da atividade mitótica, com o ganho de massa ocorrendo também por crescimento celular (hiper- trofia). Nos primeiros cinco dias de vida observa-se cresci- mento tanto por hiperplasia quanto hipertrofia celular (fase intermediária). A partir do décimo quarto dia de vida insta- la-se a fase definitiva (fase hipertrófica), quando o coração só crescerá por aumento do tamanho dos miócitos, não ocorrendo mais multiplicação celular.

Atividade elétrica do coração

As células cardíacas têm a capacidade de gerar atividade elétrica através da despolarização ocasionada pelo movi- mento de íons através das membranas celulares.

Alguns grupos de células possuem características que as

possibilitam de comandar a geração e a propagação do im-

pulso elétrico e compõe um tecido especializado de geração

e condução elétrica.

São eles: o nó sinoatrial, localizado na região póstero- superior do átrio direito, próximo à entrada da veia cava superior, as fibras internodais, o nó atrioventricular, locali- zado próximo à valva tricúspide, o feixe atrioventricular com seus ramos direito e esquerdo e as fibras de Purkinje nos ventrículos (Figura 3).

O impulso elétrico origina-se no nó sinoatrial (1), dirige- se ao nó atrioventricular (2), onde ocorre um retardo de condução e desce para os ventrículos através do feixe atrio- ventricular (3) e fibras de Purkinje (4).

Figura 3

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma é o registro periférico dos impulsos elétricos gerados no coração. Esses impulsos podem ser registrados em qualquer região do corpo e, dependendo do local do registro, terão um traçado diferente.

Principais derivações de registro do eletrocardiograma.

• Periféricas

– bipolares – D1, D2, D3

– unipolares – aVR, aVL, aVF

• Precordiais – V4R, V3R, V1, V2, V3, V4, V5, V6

O traçado do eletrocardiograma reflete a seqüência dos eventos elétricos do coração. De forma simplificada pode-se dividi-lo em: (Figura 4)

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Capítulo 8

Distúrbios Cardiológicos

• Onda P – ativação atrial

• Complexo QRS – ativação ventricular

• Onda T – despolarição ventricular

• Espaço PR

Figura 4

• D1 positivo aVF positivo – quadrante 1(inferior esquerdo)

• D1 negativo aVF positivo – quadrante 2 (inferior direito)

• D1 positivo aVF negativo – quadrante 3 (superior esquer- do)

• D1 negativo aVF negativo – quadrante 4 (superior direito)

Figura 5 – Representação dos eixos das derivações periféri- cas do ECG.

Leituraeletrocardiográfica:a interpretação do ECG

requer uma abordagem ordenada passo a passo, evitando-se que detalhes importantes passem desapercebidos. Sugerimos

a seqüência abaixo de leitura:

Ritmo: o ritmo é a origem do batimento cardíaco e a sua regularidade. A maioria dos traçados demonstra ritmo sinu- sal, quando o estímulo tem origem no nódulo SA; nesses casos o ECG apresenta onda P precedida de QRS, com eixo médio normal (“P” positiva em D1 e aVF).

Freênciacardíaca: calcula-se a FC dividindo-se 1.500 pelo número de quadrados pequenos entre dois complexos QRS.

Onda“P”: a onda P normal é formada pela soma das despolarizacões dos átrios direito e esquerdo.

Valores normais – duração < 0,10 s amplitude < 2,5 mm. SegmentoPR: representa a despolarização atrial mais o tempo necessário para o impulso atravessar o tecido de

condução AV.

Valores normais – RN = 0,11s criança = 0,14s adoles- cente = 0,16s

QRS: representa a ativação ventricular. O intervalo deve ser menor que 0,10 segundos. A duração aumentada sugere condução ventricular retardada.

Cálculo do eixo do QRS (ÂQRS): as forças elétricas representadas pelo QRS apresentam uma magnitude e uma direção, podendo desta forma serem representadas por um vetor. Quando construído a partir das seis derivações do plano frontal (D1, D2, D3, aVL, aVR e aVF), teremos o eixo do QRS médio. Na prática clínica, a localização do quadran- te é suficiente para a orientação diagnóstica; para tanto, basta que sejam analisadas as derivações D1 e aVF, confor-

me esquema a seguir: (Figura 5).

No recém-nascido normal, o eixo do QRS (ativação

ventricular) geralmente encontra-se no quadrante inferior direito, com o D1 negativo e aVF positivo como no exemplo

a seguir (Figura 6).

Figura 6 – ECG de um RN normal.

Reconhecimentos das principais alterações no ECG do recém-nascido

Aumento atrial: a onda P é formada pela soma das despolarizações do átrio direito e esquerdo. Deste modo, quando ocorre aumento do átrio direito a onda P aumentará

a amplitude tomando um formato apiculado, enquanto que no aumento do átrio esquerdo a onda P estará aumentada em

sua duração, podendo estar entalhada (Figuras 7 e 8).

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Figura 7 – onda P apiculada em D1 e D2 por sobrecarga

atrial direita.

Idade Freqüência cardíaca ÂQRS P QRS

dias bpm grau ms ms

0-1 93-154 +59/+192 2.8 0,02-0,08

1-3 91-159 +64/+197 2.8 0,02-0,07

3-7 90-166 +77/+187 2.9 0,02-0,07

7-30 107-182 +65/+160 3.0 0,02-0,08

Figura 8 – onda P entalhada em D1 e D2 por sobrecarga

atrial esquerda.

Hipertrofiaventriculardireita(HVD):a análise das forças geradas pelos ventrículos é melhor realizada nas derivações precordiais. As derivações V3R e V1 estão mais próximas do VD e, por isso, ilustram melhor a presença de hipertrofia do ventrículo direito (HVD). No RN normal o padrão do QRS é um R > S (Rs) em V1. O diagnóstico de HVD pode ser sugerido quando ocorre o seguinte em V1:

(Figura 9).

a) padrão R ou rR puro b) R > 20mm

c) padrão qR

No RN normal a onda T é positiva em V1 até aproxima- damente o terceiro dia de vida, quando se torna negativa. A persistência de onda T positiva em V1 no RN com mais de

72 horas pode ser um sinal de HVD.

Figura 9 – exemplo de ECG no RN com sinais de

HVD.

Principais distúrbios do ritmo cardíaco do recém-

nascido e conduta

A maioria dos distúrbios do ritmo na infância tem um bom prognóstico, não necessitando de nenhum tratamento. No entanto, em determinadas situações as arritmias envol- vem um alto risco e torna-se essencial o conhecimento das peculiaridades destes distúrbios.

Na criança a freqüência cardíaca apresenta ampla varia- ção com diversos fatores, como a idade, sono, atividade fí- sica, choro, anemia e temperatura corporal.

Freqüência cardíaca normal

(em batimentos/min.)

Idade mínima média máxima

Menos de 1 dia 93 123 154

1-2 dias 91 123 159

3-6 dias 91 129 166

1-3 semanas 107 148 182

1-2 meses 121 149 179

6-11 meses 109 134 169

a)Arritmiasinusal:alteração do ritmo, de ocorrência normal em crianças. O diagnóstico baseia-se na variação cíclica dos intervalos R-R, geralmente ocorrendo aumento da FC no final da inspiração e uma lentificação durante a expiração. Não exige nenhum tratamento. Ocasionalmente

a fase lenta propicia o aparecimento de ritmos de escape atrial. No RN os ritmos de escape ocorrem especialmente durante o sono, são comuns e tendem a desaparecer espon-

taneamente nos primeiros meses de vida.

Hipertrofia ventricularesquerda (HVE): causa au-

mento das forças esquerdas e posteriores do QRS. Essas alterações são refletidas no ECG pela presença de ondas S mais profundas nas derivações precordiais direitas (V1) e ondas mais altas nas esquerdas (V6).

ValoresnormaisnoRN:os valores a seguir foram ba- seados no “guideline ECG neonatal” da Sociedade Européia de Cardiologia – 2002.

b) Marcapasso mutável: qualquer fator que propicie a

diminuição de FC, por exemplo, efeito vagal, uso de drogas, hipertensão intracraniana, arritmia sinusal, favorece o apa- recimento do marcapasso mutável.

O diagnóstico se faz pelo achado de ondas P com mor- fologias e/ou orientações diversas em uma mesma derivação do ECG.

Não exige tratamento.

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Capítulo 8

Distúrbios Cardiológicos

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c)Extrassístolesatriais:é o impulso precoce que des-

polariza os átrios em uma seqüência anormal. O ECG evi- dencia ondas P prematuras, com morfologias e/ou orientação diferente das ondas P sinusais. O QRS é normal, a não ser que ocorra condução aberrante para os ventrículos. São comuns no RN, em conseqüência da imaturidade do sistema adrenérgico e tendem a desaparecerer nas primeiras semanas de vida.

Se ocorrer o desencadeamento de taquicardias supra- ventriculares por conta de extrassístoles, estas poderão ser tratadas por um período de 6 a 12 meses com digital, pro- pranolol ou amiodarona.

d)Taquicardiassupraventriculares:é o ritmo resul- tante de um mecanismo anormal que se origina em um ponto do coração próximo à bifurcação do feixe de HIS.

Admite-se que existam três mecanismos básicos na gê- nese dessas arritmias, automatismo anormal (foco ectópico), por reentrada e arritmia deflagrada. Na criança o mecanismo mais envolvido parece ser a reentrada por uma conexão anômala (síndromes de pré-exitação).

É a arritmia sintomática mais comum na criança, com maior freqüência no primeiro ano, especialmente no primei- ro semestre de vida.

Mais da metade das crianças com esta arritmia não apre- sentam nenhuma anomalia estrutural do coração predispo- nente. De 20 a 30% apresentam evidências de pré-exitação

(Wolff-Parkinson-White e Lown-Ganong-Levine). O ECG durante os episódios revela freqüência cardíaca (FC)

entre 150 e 300bpm, sendo que no RN os valores encontrados situam-se acima de 200bpm. O QRS apresenta morfologia normal (QRS estreito) e as ondas P podem ser visíveis.

Tratamento

Quando as crises são esporádicas de curta duração e com reversão espontânea, geralmente não necessitam de trata- mento. Entretanto, ao nos deparar com RN com TSV man- tida devemos realizar os seguintes procedimentos:

Manobravagal.Deve ser a primeira tentativa de rever- ter a taquicardia. Tais manobras retardam a condução AV e prolongam seu período refratário, e no RN consiste em colo- cação de saco plástico com água gelada sobre a face, durante

10 a 15 segundos. Em crianças maiores pode-se tentar a mas- sagem do seio carotídeo ou manobra de Vasalva.

Drogas– Digital. Não deverá ser usado nas síndromes de pré-exitação.

dose de ataque = 0,02mg/kg/dose EV

dose de manutenção= 0,01mg/kg/dia VO

Verapamil causa hipotensão severa no RN.

Dose: 0,1-0,3mg/kg, durante 2 minutos EV. Não exceder

5mg.

Apresentação: Dilacoron®: ampola de 2ml com 2,5mg/ ml Amiodarona – dose de ataque = 5mg/kg em 30-60min EV (de preferência em veia central) dose de manutenção a

20mg/kg/dia EV ou 510mg/kg/dose cada 12 horas VO Atlansil®: ampola de 3ml com 150mg (50mg/ml) Compr. de 200mg

Adenosina: 0,05mg/kg (50mcg/kg) EV rápido (1 a 2 se- gundos) em bolus, máximo 12mg. Poderá ser repetida a cada

2-4 minutos. Não exceder 0,25mg/kg ou 12mg no total. Apresentação: Adenocard®: ampola de 2ml com 6mg

(diluir 1ml que corresponde a 3.000mcg em 9ml de soro fisiológico a 0,9%, formando uma solução final com

300mcg/ml. Não refrigerar (ocorre cristalização). As metilxantinas são antagonistas específicos da adenosina).

CardioversãoElétrica– Quando houver sinais de bai- xo débito deverá ser a conduta de escolha ou quando as outras medidas não tiveram sucesso.

0,25 a 1 joule / kg após sedação.

e) Síndromes de pré-exitação: nestas síndromes o ventrículo é ativado precocemente, antes do que seria de se esperar caso o estímulo percorresse o sistema de condução atrioventricular normal, através de via de condução acessó- ria.

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) o ECG mostra um intervalo PR curto (menor que 0,08s), com um QRS anormalmente prolongado. A porção inicial alargada é chamada de onda delta, devido à ativação dos ventrículos através da via anômala. Cerca de metade dos pacientes com WPW evoluem com episódios de taquicardia atrial paroxís- tica.

Na síndrome de Lown-Ganong-Levine o intervalo PR

também é encurtado, porém o QRS é normal, sem onda delta.

f)Fibrilaçãoeflutteratrial:o flutter é uma condição rara em crianças. Caracteriza-se pela forma de despolariza- ção atrial anômala, rápida e regular. O ECG mostra carac- terísticas ondas em forma de dente-de-serra, com freqüência atrial média de 300bpm. O tratamento imediato está indica- do pela alta incidência de insuficiência cardíaca congestiva

(ICC). O digital é a droga mais utilizada, com boa respos- ta sintomática e redução da freqüência cardíaca, porém, com

baixo índice de reversão ao ritmo sinusal. A cardioversão

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elétrica é um método eficaz para a restauração do ritmo.

Outras possibilidades incluem o propranolol, a quinidina

e a estimulação transesofágica.

g)Extrassístolesventriculares:as extrassístoles ventri- culares podem se reconhecidas no ECG da seguinte forma:

• QRS prematuro, ou seja, ocorre mais que 0,08s antes do próximo QRS.

• O QRS é alargado ( >0,08s ), com morfologia diferen- te e sem onda P.

• A onda T geralmente tem orientação oposta à do QRS

prematuro.

Causas agudas de extrassístoles ventriculares

Hipóxia Acidose Digital Aminas

Cafeína Nicotina Hipoglicemia Cateter intracardíaco

A associação de BAV congênito com cardiopatias estru-

turais é freqüente, ocorrendo em 50% dos casos.

O BAV adquirido pode ser secundário à cirurgia cardía- ca e miocardites (especialmente a diftérica).

O ECG do bloqueio atrioventricular total (BAVT), reve- la dissociação entre as despolarizações atrial e ventricular. Nos RN a FC situa-se abaixo de 100 bpm.

Tratamento:Todo BAV sintomático (com sinais de baixo débito) tem indicação de marcapasso. Nos casos de BAVT congênito, alguns recém-nascidos podem suportar freqüências de até 50 bpm sem a necessidade de marcapasso.

Algumas drogas podem ser utilizadas na tentativa de aumento da freqüência, como o Salbutamol e Atropina, geralmente com resultados limitados.

Reconhecimento e tratamento do recém-nascido com insuficiência cardíaca

Hiper/

hipocalemia

Miocardites Cirurgia Cardíaca Anestésicos

Definição: insuficiência cardíaca é a incapacidade de o

coração manter uma oferta sangüínea suficiente às necessi- dades metabólicas do organismo.

Tratamento: quando a extrassístole é de aparecimento

recente, a simples retirada dos fatores listados acima pode interromper a arritmia. Em raros casos em que haja compro- metimento hemodinâmico estará indicado o tratamento me- dicamentoso que deverá ser prescrito por especialista.

h)Taquicardiaventricular: trata-se de uma série de 3 ou mais extrassístoles ventriculares, com mais que 120bpm em crianças. Ao ECG os QRS duram mais que 0,08s e a morfologia

é diferente dos complexos normais. É rara em recém- nascidos.

Tratamento

a) Tratar as causas agudas possíveis b) Lidocaína EV 1mg/kg/dose bolus

c) Cardioversão Elétrica 0,5 a 1,5 joules/kg

Apresentação: 20mg/ml (adicionar 6ml de lidocaína a

44ml de soro glicosado a 5%, formando uma solução de

50ml, contendo 2,4mg/ml).

i)Bloqueioatrioventriculartotal: implica em contração dos átrios independente dos ventrículos. Pode ser congênito ou adquirido.

As colagenoses maternas parecem ser o fator etiológico mais importantes do BAV congênito. Admite-se que nessas doenças, especialmente o Lupus, anticorpos maternos atra- vessam a placenta e afetam o sistema de condução fetal em

desenvolvimento.

Fisiopatologia:pode ser classificada quanto à gênese

em quatro tipos:

1. Comprometimento da função miocárdica, ou seja, alte- ração da contratilidade, como nos casos das miocardiopatias.

2. Sobrecarga do trabalho imposto ao músculo cardíaco, seja por aumento da pressão ventricular, como nos casos de estenose aórtica e coarctação da aorta, ou aumento do volu- me, como nos casos das cardiopatias com shunt,como as comunicações interventriculares.

3. Comprometimento do enchimento ventricular, ou seja, disfunção diastólica, como nas miocardiopatias hipertróficas onde não há alteração da contratilidade, mas dificuldade no enchimento do ventrículo devido à hipertrofia e conseqüen- te redução do débito cardíaco.

4. Distúrbios do ritmo.

O coração do recém-nascido apresenta diferenças em relação às crianças maiores, que o torna mais suscetível ao desenvolvi- mento de insuficiência cardíaca. As principais diferenças são:

• Há um menor número de miofibrilas e maior quantida- de de tecido conjuntivo.

• As miofibrilas estão em arranjo não-linear.

• Os retículos endoplasmáticos do miocárdio neonatal apresenta menor capacidade de estocagem de cálcio, íon essencial à contração do músculo cardíaco.

Manifestaçõesclínicas:nos recém-nascidos devido à imaturidade miocárdica, conforme foi descrito acima, a in- suficiência cardíaca é mais grave e de instalação mais aguda que nas crianças maiores.

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Capítulo 8

Distúrbios Cardiológicos

Os sinais de insuficiência cardíaca nos neonatos refletem

basicamente a congestão venosa sistêmica, congestão pul- monar e diminuição da perfusão sistêmica. Listamos a seguir os mais importantes:

Taquipnéiaedispnéia: são sinais presentes em todos os casos de ICC e denotam a congestão pulmonar.

Ruídospulmonares:podem ser encontrados estertores crepitantes, subcrepitantes, roncos e sibilância.

Taquicardia: normalmente os recém-nascidos têm fre- qüências cardíacas que podem variar de 100 a 160 bpm. Va- lores acima de 160 bpm, geralmente acima de 200 bpm, podem representar um mecanismo compensatório da falência circulatória ou sua própria causa como nas taquiarritmias.

Pulsosperiféricosdiminuídos: sinal de baixo débito cardíaco.

Edema: menos comum em recém-nascidos como cau- sa de insuficiência cardíaca e, quando presente, geralmente

é generalizado, sugerindo maior gravidade do caso.

Tratamento

1. Medidas gerais:

• Aporte nutricional.

• Ventilação adequada com suprimento de oxigênio, se necessário.

• Correção de anemia, distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos básicos.

• Manutenção de ambiente térmico adequado para redu- zir a demanda metabólica.

2. Drogas:

Digital.É um glicosídeo que atua na bomba de sódio, inibindo a ATP-ase sódio-potássio com diminuição da saída de sódio celular e conseqüente acúmulo de cálcio intracelular favorecendo a contração miocárdica. Está indicado nas situações em que haja comprometimento da contratilidade e na miocardiopatia hipertrófica, pois piora a obstrução da via de saída ventricular esquerda. Em recém-nascidos o seu uso

é controverso já que, devido à imaturidade miocárdica, há uma resposta inotrópica limitada, além de ter uma dose tera- pêutica próxima ao limiar de intoxicação.

Doses:

– Nos recém-nascidos a termo a dose é de 0,01mg/kg/dia

VO, dividida em duas tomadas.

– Em pré-termos de 0,005mg/kg/dia dividida em duas tomadas VO.

– Quando utilizado por via parenteral a dose deverá ser

75% da oral.

– As doses de ataque não são mais utilizadas devido ao

alto índice de intoxicações.

Apresentação: Digoxina Welcome®: elixir pediátrico:

0,05mg/ml.

Digoxina Welcome®: Solução: 0,5mg/ml.

Digoxina injetável: (ampola de 2ml com 0,25mg/ml).

Lanatosídeo C (Cedilanide®): (ampola de 2ml com

0,2mg/ml. Diluindo 2ml em 8ml de água destilada, 1ml =

0,04mg).

Catecolaminas. Atuam através da estimulação dos re- ceptores beta-adrenérgicos miocárdicos. São as principais drogas utilizadas nas situações de insuficiência cardíaca, quando se deseja um efeito rápido (consulte o capítulo Cho- que Séptico).

1.Dopamina.Age estimulando os receptores beta-1- adrenérgicos pós-sinápticos miocárdicos, aumentando a contratilidade. Atua também como vasoconstrictor sistêmi- co e pulmonar, através da ação em receptores alfa-1 e alfa-2 pós-sinápticos. Pela ação em receptores dopaminérgicos promovem vasodilatação em território renal, esplâncnico, coronariano e cerebral. Aumenta o débito cardíaco, a freqüência e a pressão arterial sistêmica.

Efeitos indesejados:

– Aumento da resistência vascular pulmonar. Não deve ser usada em pós-operatório cardíaco.

– Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

– Pode causar necrose por extravasamento quando usado em veia periférica.

Doses:

Dose entre 2 e 8mcg/kg/min. em infusão IV contínua. Começar com doses baixas e titular, monitorando os efeitos. Usar acessos centrais de preferência. Nos RN pré-termos, mesmo doses baixas podem levar à ativação dos receptores alfa, precedendo a ativação dos receptores beta. Por ter menos terminações simpáticas no miocárdio, pode não se- cretar noradrenalina suficiente para efeito beta desejado.

Dopamina = peso x dose x 1.440

5.000

2.Dobutamina. É uma amina sintética. Difere da dopa- mina por não liberar noradrenalina endógena e ter pouca ação nos vasos periféricos. Aumenta o débito cardíaco e reduz a resistência vascular sistêmica. Tem efeito cronotró- pico positivo elevando a freqüência cardíaca.

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Efeitos indesejados:

– Aumenta a freqüência cardíaca.

Doses:

Dose entre 2 a 25mcg/kg/min. em infusão IV contínua. Começar com doses baixas e titular, monitorando os efeitos. Usar acessos centrais de preferência.

Dobutamina = peso x dose x 1.440

12.500

3.Adrenalina.É uma catecolamina endógena, liberada da medula adrenal e derivada da noradrenalina. Atua em receptores alfa, beta-1 e beta-2, aumentando a freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, diminui a pressão arterial diastólica e vasodilata o leito vascular periférico.

Efeitos indesejados:

– Arritmias.

– Vasoconstrição periférica.

Doses:

– 0,03 a 0,1ug/kg/min – efeitos beta-1 e beta-2.

– 0,1 a 0,2ug/kg/mim – efeito beta e alfa.

– Acima de 0,2ug/kg/min. – predomínio do efeito alfa.

4.Isoproterenol.É um análogo sintético da norepinefri- na, um beta agonista que estimula os receptores beta-1 miocárdicos, com efeito inotrópico positivo, e os receptores beta-2 periféricos com vasodilatação. Pode ser usado em neonatos nos casos de baixo débito secundário a hipertensão arterial persistente.

Efeitos indesejados:

– Aumento da freqüência cardíaca.

– Aumento do consumo de oxigênio miocárdico com isquemia.

– Arritmias.

Doses:

– 0,01 a 0,05mcg/kg/min, para bradicardia sintomática.

– 0,05 a 0,1mcg/kg/min, como inotrópico positivo.

– Apresentação: 0,2mg/ml: adicionar 3ml de isoprotere- nol a 47ml de soro glicosado a 5%, formando uma solução com 12mcg/ml.

Inibidoresdafosfodiesterase.Inibem seletivamente a nucleotídeo-fosfodiesterase cíclica, aumentando o AMPc vascular e no miocárdio, independente dos receptores beta. Indicados nos casos de insuficiência cardíaca por disfunção miocárdica com elevação da resistência vascular sistêmica.

1. Amrinona:

Dose:

– Ataque 3 a 4,5mg/kg.

– Manutenção: 5 a 15mg/kg/min.

Apresentação: Primacor® (1mg/1ml-frasco de 20ml)

Vasodilatadores. Usados na insuficiência cardíaca com

o objetivo de melhorar a performance cardíaca, reduzindo a impedância à ejeção ventricular (pós-carga), pela vasodila- tação arteriolar e ou reduzindo o retorno venoso (pré-carga), pela venodilatação.

1.InibidoresdaECA.Inibem a formação de angioten- sina II, que é um potente vasoconstritor, promovendo a re- dução da resistência periférica e aumento da capacitância venosa.

Dose:

– Captopril – 0,5 a 3mg/kg/dia VO divididos em 2 a 4

tomadas.

Apresentação: Capoten®: 1 comp = 12,5, 25 e 50mg

2.Nitroprussiatodesódio.Produz vasodilatação arte- riolar e venosa, agindo através do GMPc. Com ação rápida

e efeitos em poucos minutos.

Efeitos indesejados:

– Intoxicação pelo cianeto e tiocianato, que são seus metabólitos.

– Hipotensão arterial.

Dose:

Dose inicial entre 0,25 e 0,5mcg/kg/min em infusão IV contínua. Começar com doses baixas e aumentar a cada 20 minutos para o efeito desejado. Pode ser aumentada até

10mcg/kg/min. A dose de manutenção em geral é < 2mcg/ kg/min. Usar acessos centrais de preferência (consulte o capítulo Choque Séptico).

Apresentação: Nipride®: frasco-ampola (2ml)= 50mg

Diuréticos.São usados para promover a excreção de sal

e água, cuja retenção é uma conseqüência dos mecanismos adaptativos da insuficiência cardíaca.

1.Furosemida.É o mais usado e tem ação nas porções distais da alça de Henle, inibindo a reabsorção ativa de cloretos e passiva de sódio e água. Ocorre também a perda de potássio.

Dose– 0,5 a 4mg/kg/dia IV ou VO, divididos em 2 a

4 tomadas.

2. Espironolactona. É um antagonista específico da aldosterona. Reduz a reabsorção de sódio e a secreção de potássio sendo considerada retentora deste íon. Não promo-

Assistência ao Recém-Nascido de Risco

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Capítulo 8

(Parte 1 de 3)

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