Baixe Anti - hipertensivos e outras Notas de estudo em PDF para Bioquímica, somente na Docsity! MESTRE EM FARMACOLOGIA- UFPI ESPECIALISTA EM FARMACOLOGIA-UFLA(MG) FARMACÊUTICO BIOQUÍMICO-UFPI Terminais nervosos simpáticos Guaneti a Guanadrel Reserpina Receptores B cardíacos Propranolol Outros B-bloqueadores Receptores « vasculares 2 Nulo do trato solta ba senso 1. Baroricapnra so creo Moga espinal A Gênglo E Tominação aonômico nenosa simpética Fig iz corto torção Gáânglios simpáticos Trimetafam Músculo liso vascular Prazosina e outros bloqueadores o Túbulos renais Tiazídicos, etc Hidralazina Verapamil e outros Minoxidil bloqueadores dos Nitroprussiato canais de cálcio Diazóxido Receptores f das células justaglomerulares que liberam renina Propranolol e outros beta-bloqueadores Enzima conversora Renina Angiotensina || 22 Angiotensina | = Angiotensinogênio + Captopril e outros inibidores Katzung/98 da ECA Fig. 11.3 Locais de ação das principais classes de drogas anti-hipertensivas. Ações: • Reduz a PA por reduzir a RVP • Pouco efeito sobre DC e FC • Inibe a secreção de renina (sem importância p/  PA) • Causa redução da resistência vascular renal – pacientes com insuficiência renal • Pouca hipotensão postural • “Pseudotolerância” – retenção de sais e líquidos – associação com um diurético METILDOPAI Toxicidade e efeitos colaterais: • Sedação, depressão • Redução da acuidade mental / esquecimento • Distúrbios do sono • Cefaléia • Impotência, diarréia, visão embaçada • Bradicardia • Hipersensibilidade do seio carotídeo • Anemia hemolítica (raramente) METILDOPAI • causava sedação, hipotensão e bradicardia • é um agonista parcial 2 – ativação central de R. 2 – reduz o tônus simpático e aumenta o parassimpático • ação sobre: 2 pré-sináptico 2 pós-sináptico outro receptor CLONIDINAI I Toxicidade e efeitos colaterais: • Sedação, depressão • Disfunção sexual • Bradicardia • Dermatite de contato • Interação com antidepressivos tricíclicos (bloq. ) • Crise hipertensiva na suspensão abrupta CLONIDINA BLOQUEADORES GANGLIONARES TRIMETAFAM  Inibição de reflexos vasomotores simpáticos  Taquicardia leve  pode ocorrer retorno venoso -  DC - PA Efeitos colaterais:  Simpáticos: hipotensão, disfunção sexual,  transpiração  Parassimpáticos: constipação, retenção urinária, visão turva, boca seca TRIMETAFAM Farmacocinética: • infusão IV lenta • Efeito em 5 min, duração de 10 a 15 min RESERPINA • Uso década de 50 - depleção de catecolaminas   RVP e DC -  PA   FC e secreção de renina • Hipotensão postural leve • Sedação,  concentração, distúrbios do sono, depressão • Diarréia • Aumento da secreção ácida gástrica Farmacocinética: • Pouco conhecida - conc. plasmática cai rapidamente • Efeitos persistentes • É totalmente metabolizada ANTAGONISTAS DOS | RECEPTORES ADRENÉRGICOS PRAZOSINA, TERAZOSINA, DOXAZOSINA ...... Antagonismo reversível  seletividade 1 >>> 2 M AO EFEITOS BIOLÓGICOS  Prazosina Difusão Captação neuronal Captação tecidual extra-neuronal + - NA  Farmacocinética: • boa absorção VO • conc. plasmática máx. 1-3 hs • baixa biodisponibilidade (1a passagem) • absorção x extração hepática x indivíduo • gde volume de distribuição • ½ vida: 3-6 hs • metabolização hepática x duração efeito PROPRANOLOL Toxicidade e efeitos colaterais:  2 musculatura lisa brônquica -  resistência (asmáticos) • síndrome de abstinência – nervosismo, taquicardia, angina, PA • outros efeitos: – diarréia, constipação, náuseas, vômito – distúrbios do sono, lassidão, depressão PROPRANOLOL FÁRMACO POT T1/2 CARDIO ASI ANEST (h) SELETIV AGON LOCAL (1) PARC (QUIN) -------------------------------------------------------------------------------- PROPRANOLOL 1 3-5 0 0 ++ PINDOLOL 5-10 3-4 0 ++ ++ PRACTOLOL 0,3 5-10 + ++ 0 METOPROLOL 0,5-2 3-4 + 0 ± ATENOLOL 1 6-8 + ± 0 TOLAMOLOL 0,3-1 3-6 + 0 ± NADOLOL 0,5 14-18 0 0 0 TIMOLOL 5-10 4 0 ± 0 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA (IECA) captopril (Capoten) enalapril (Renitec) ramipril (Triatec) fosinipril (Monopril) benzaperil (Lotensin)...... Angiotensinogênio Cininogênio Calicreína fPenina [=== Aumento da síntese de Enzima conversora (quininase Il) Vasoconstrição Secreção de aldosterona | Aumento da resistência Aumento da retenção vascular periférica de sódio e água NC Katzung/98 renal Inativa Y Vasodilatação y Diminuição da resistência vascular periférica v Redução da pressão arterial Fig. 11.6 Locais de ação de captopril e saralasina. 1. Local de bloqueio do captopril. 2. Local de bloqueio da saralasina. CAPTOPRIL • análogo do terminal dipeptídico da AI  exemplo de desenvolvimento de drogas iECA PA em hipertensos •ação por 8 h, erupção cutânea, distúrbios do paladar, neutropenia e proteinúria •tosse seca ( Bradicinina) DROGAS VASODILATADORAS y Diminuição da resistência vascular sistêmica y Aumento da estimulação do sistema nervoso simpático O Aumentoda Aumentoda Aumento da Diminuição da Aumento da Aumento da resistência frequência contratilidade capacitância aldosterona *—angiotensina 1” vascular cardíaca cardíaca venosa VASODILATADORES 1. ARTERIAIS – hidralazina (Hidralazina) - minoxidil (Loniten) - diazóxido (Tensuril) 2. ARTERIAIS E VENOSOS – nitroprussiato de sódio (Nipride) VASODILATADORES NITROVASODILATADORES NITRATOS ORGÂNICOS: dinitrato de isossorbida NITROPRUSSIATO DE SÓDIO BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO verapamil nifedipina ABRIDORES DE CANAIS DE POTÁSSIO minoxidil diazóxido cromacalina