Biologia Evolutiva Douglas J Futuyma, Notas de estudo de Biologia

Baixe Biologia Evolutiva Douglas J Futuyma e outras Notas de estudo em PDF para Biologia, somente na Docsity! A Origem e Impacto do Pensamento Evolutivo Capítulo Um “Idéias antigas são lentamente abandonadas, pois são mais que categorias e formas lógicas abstratas. São hábitos, predisposições, atitudes de aversão e preferência profundamente enraizadas. Além disso persiste a convicção - embora a história mostre que se trata de uma alucinação = de que todas as questões que a mente humana formulou podem ser respondidas em lermos das alternativas que as próprias questões apresentam. Entretanto, na verdade, o progresso intelectual normalmente ocorre através do completo abandono das questões, juntamente com as alternativas que elas pressupõem - um abandono que resulta de sua vitalidade enfraquecida e de uma mudança do interesse mais urgente, Nós não resolvemos os problemas, passamos por cima deles. Velhas questões são resolvidas pelo desaparecimento, volatilização, enquanto os novos problemas, correspondentes às atitudes de iniciativa e preferência modificadas, tomam seu lugar. Sem dúvida, a revolução científica que teve seu climax em 4 Origem das Espécies é a maior dissolvente das velhas questões, a maior precipitadora de novos métodos, novas intenções, novos problemas dentro do pensamento contemporâneo.” Esta foi a conclusão do filósofo John Dewey em seu ensaio “The Influence of Darwin on Philosophy" (1910). Um século depois da publicação do livro de Darwin, os filósofos continuaram afirmando que “não existem ciências atuais, atitudes humanas ou poderes institucionais que permaneçam não afetados pelas idéias que foram cataliticamente liberadas pelo trabalho de Darwin” (Collins, 1959). A teoria da evolução biológica é a expressão amadurecida de duas correntes revolucionárias de pensamento antitético a uma visão de mundo que prevaleceu por muito tempo. Em primeiro lugar, o conceito de um universo em constante mudança foi substituindo a visão, até então não questionada, de um mundo estático, idêntico em sua essência à criação perfeita do Criador. Mais do que ninguém, Darwin estendeu aos seres vivos e à própria espécie humana a conclusão de que a mutabilidade, não a estase, é a ordem natural, Em segundo lugar, as pessoas buscaram por muito tempo as causas dos fenômenos em pré-determinações: a vontade de Deus ou as causas finais aristotélicas (os propósitos pelos quais os eventos ocorrem) ao invés das causas efetuadoras (os mecanismos que fazem com que os eventos ocorram). Darwin, entretanto, mostrou que as causas materiais são uma explicação suficiente não apenas para os fenômenos físicos, como Descartes e Newton haviam feito, mas também para os fenômenos biológicos, com toda a sua aparente evidência de desígnio e propósito. Ao juntar a variação não finalista, e não dirigida, ao processo de seleção natural, cego e desvinculado, Darwin tomou supérfluas as explicações teológicas ou espirituais dos processo vitais. Juntamente com a teoria materialística da história e sociedade de Marx, e a atribuição do comportamento humano a influências sobre as quais temos pouco controle, feita por Freud, a teoria da evolução de Darwin foi um elemento crucial na plataforma do mecanicismo e materialismo - em grande parte da ciência - a qual tem sido, desde então, o palco da maior parte do pensamento ocidental. ORIGENS DO PENSAMENTO EVOLUTIVO Em toda disciplina científica, as idéias predominantes e mesmo as questões formuladas são produtos do desenvolvimento histórico. Assim, para entender as preocupações da biologia evolutiva modema, é essencial conhecer algo de sua história. Embora a noção de um mundo dinâmico não fosse estranha aos antigos gregos, a explicação não estática, grandemente mitológica, das origens dos seres vivos de Empédocles e Anaximandro deu lugar à filosofia de Platão, que foi incorporada à teologia cristã e JEAN-BAPTISTE DE LAMARCK Em parte devido a Lamarck, a evolução era um tópico de discussão comum em meados do século XIX (Lovejoy 1959) O livro Vestiges of the Natural History of Creation, publicado anonimamente por Robert Chambers (1844), por exemplo, foi um trabalho sobre evolução, algo fantasioso, que empregava as idéias de Lamarck e que foi amplamente lido. Entretanto as evidências favoráveis à evolução ainda não haviam sido completamente agrupadas e ordenadas e, uma vez que Lamarck tinha sido desacreditado, nenhum mecanismo evolutivo satisfatório era reconhecido. Curiosamente, o conceito de “luta pela existência” foi utilizado para explicar a extinção, mas ninguém reconheceu que poderia explicar a modificação das espécies, exceto William Wells (1818) e Patrick Matthew (1831), que descreveram o conceito de seleção natural, quase que de passagem, em publicações pouco lidas e devotadas a outros tópicos. A carreira de Charles Robert Darwin (1809-1882) começou com sua viagem a bordo do FL.M.S. Beagle (27 de dezembro de 1831 - 2 de outubro de 1836) como naturalista do barco. Membro ortodoxo da Igreja Anglicana durante a viagem, ele aparentemente não aceitou a noção de evolução até março de 1837, quando o omitólogo John Gould lhe indicou que seus espécimes de tordos-dos-remédios (e não tentilhões) das ilhas Galápagos eram tão distintos de uma ilha para outra que chegavam a representar espécies diferentes (Sulloway, 1979). Esta revelação parece ter levado Darwin a duvidar da imutabilidade das espécies e a começar a ajuntar evidências sobre sua “transmutação”. Ele estava preocupado não somente em agrupar evidências de evolução, mas também em conceber um mecanismo que pudesse ser responsabilizado por ela. A teoria da seleção natural começou a emergir em 28 de setembro de 1838 quando, como Darwin rememora em sua autobiografia, “aconteceu de eu ler, como entretenimento, o ensaio de Malthus sobre população e, estando bem preparado para avaliar a luta pela existência que prossegue em toda parte pela longa e continuada observação dos hábitos de animais e plantas, imediatamente percebi que, sob estas condições, variações favoráveis tenderiam a ser preservadas e as desfavoráveis, destruídas.” A leitura de Essay on the Principle ALFRED RUSSEL WALLACE é Capítulo Um of Population (1798) de Malthus, que argumentava que o crescimento sem controle da população humana deve levar à fome, pode muito bem ter sido parte integral da busca de Darwin por um mecanismo de evolução, ao invés de um “entretenimento” (M. Kotiler, comunicação pessoal). Vinte anos se passaram entre esse memorável evento é a primeira publicação de Darwin sobre o assunto. Talvez por medo da hostilidade que as especulações de Lamarck e Chambers tinham encontrado, Darwin se ocupou em adquirir evidências sobre evolução e trabalhou por oito anos em uma monografia taxonômica de quatro volumes sobre cirripédios. Em 1844 ele escreveu, mas não publicou, um ensaio sobre seleção natural e, em 1856, começou a trabalhar naquilo que seria o seu "grande livro”, Narural Selection. Esse livro, entretanto, nunca foi completado porque, em junho de 1858, Darwin recebeu um manuscrito entitulado “Sobre a Tendência das Variedades de se Afastarem Indefinidamente a Partir do Tipo Original”, de autoria de um jovem naturalista, Alfred Russel Wallace (1823-1913). Tendo se sustentado coletando espécimes biológicos na América do Sul e no arquipélago malaio, Wallace tinha concebido, independentemente, a seleção natural. Darwin, por intervenção de seus amigos Charles Lyell e Joseph Hooker, fez com que partes de seu ensaio de 1844 fossem apresentados juntamente com o manuscrito de Wallace em uma reunião da Linnacan Society de Londres em 1º de julho de 1858; nem a apresentação ou a publicação dos ensaios teve muita resposta, Seguindo o conselho de seus amigos, Darwin publicou então um “resumo” de seu grande livro em 24 de novembro de 1859, sob o titulo de A Origem das Espécies por meio da Seleção Natural, ou a Preservação das Raças Favorecidas na Luta pela Vida - um livro que esgotou sua primeira impressão em um dia e pôs em movimento uma controvérsia que ainda não desapareceu inteiramente, A ORIGEM DAS ESPÉCIES A teoria da seleção natural de Wallace era tão cuidadosamente ponderada quanto a de Darwin, assim ele merece inteiro crédito como co-descobridor do principal mecanismo da evolução, Entretanto, embora Wallace continuasse a trabalhar sobre tópicos evolutivos na maior parte de sua vida, especialmente biogeografia, ele nem apresentou uma sintese de amplo alcance, como Darwin fez em A Origem das Espécies, nem explorou as ramificações da evolução como Darwin o fez em seus numerosos trabalhos posteriores. Tem-se convincentemente argumentado (por exemplo Ghiselin 1969) que todos o livros de Darwin, desde The Curious Conirivances by which Orchids are Fertilised by Insects até The Formation of Vegetable Mould, through the Action of Wortns, exploram as idéias e princípios inerentes em A Origem das Espécies. A Origem das Espécies contém duas teses separadas: que todos os organismos descenderam com modificação a partir de ancestrais comuns, e que o principal agente de modificação é a ação da seleção natural sobre a variação individual. Darwin foi o primeiro a ordenar em grande escala a evidência da primeira tese, a realidade histórica da evolução, recorrendo a todas as fontes relevantes de informação: à registro fossilifero, a distribuição geográfica das espécies, anatomia e embriologia comparadas e a modificação de organismos domesticados. Boa parte de sua argumentação consiste em mostrar o quão naturalmente observações nessas áreas, tais como as asas vesligiais de besouros não voadores, podem ser compreendidas a partir da suposição de ancestralidade comum, e o quão improváveis elas são sob a hipótese da criação especial, Ao desenvolver seus A Origem e Impacto do Pensamento 7 argumentos, Darwin esteve entre os primeiros a utilizar o que veio a ser denominado o MÉTODO HIPOTÉTICO-DEDUTIVO, pelo qual uma hipótese é testada, determinando-se se as deduções dela obtidas se coadunam com a observação. Este não era um método de aceitação geral na época de Darwin, quando se supunha que a ciência devesse ser feita por indução (obtendo-se conclusões como se elas fossem auto-evidentes, a partir da acumulação de observações individuais), mas é agora geralmente considerado como o método mais poderoso da ciência (veja Ghiselin 1969 e Hull 1973 sobre o assunto complexo dos aspectos filosóficos dos métodos de Darwin). Como vimos, a idéia de evolução não era original de Darwin, entretanto a evidência por ele fornecida era tão poderosa que provocou uma reação violenta (especialmente de base religiosa) e converteu a todos em cerca de vinte anos, exceto alguns poucos cien- tistas proeminentes. Por outro lado o mecanismo de seleção natural, a idéia verdadeiramente original de Darwin, convenceu poucos e, na realidade, caiu cada vez mais em descrédito até o final dos anos vinte deste século. O conceito de “luta pela existência” tinha sido empregado para explicar a extinção de espécies, mas, enquanto as espécies fossem vistas como essências platônicas ou “tipos”, a seleção apenas poderia eliminar o inferior, não dar origem ao novo. À percepção de Darwin e Wallace estava no reconhecimento de que a variação entre organismos individuais de uma espécie não era mera imperfeição mas, sim, o material a partir do qual a seleção podia moldar formas de vida mais bem adaptadas. Darwin modificou o princípio malthusiano de competição aplicando-o não apenas à competição entre espécies, mas também à competição entre organismos individuais dentro de uma espécie. A substituição do essencialismo pela ênfase sobre a variação, feita por Darwin - que Mayr (1976, Capítulos 3 e 19, 1982 a) chamou de pensamento populacional - foi a base de sua teoria e sua mais revolucionária contribuição à biologia. CONCEPÇÕES CORRETAS E ERRÔNEAS A RESPEITO DA EVOLUÇÃO Como todos os conceitos importantes, a evolução gera controvérsia; como muitos conceitos importantes, ela tem sido usada como uma base ou fundamento intelectual para pontos de vista filosóficos, éticos ou sociais. Em seu sentido mais amplo, a evolução é meramente tmudança e, deste modo, é uma idéia de ampla penetração - galáxias, linguagens e sistemas políticos evoluem. EVOLUÇÃO BIOLÓGICA (ou EVOLUÇÃO ORGÂNICA) é à mudança | nas propriedades das populações dos organismos que transcendem o período de vida de, um único indivíduo. A ontogenia de um indivíduo não é considerada evolução; organismos, individuais não evoluem. As mudanças nas populações que são consideradas evolutivas são aquelas herdáveis via material genético, de uma geração para a outra. A evolução biológica pode ser pequena ou substancial; ela abrange tudo, desde pequenas mudanças na proporção de diferentes alelos dentro de uma população (tais como aqueles que determinam o tipo sanguíneo), às alterações sucessivas que levaram os primeiros proto-organismos a se transformarem em caramujos, abelhas, girafas e dentes-de-leão. Os diversos mecanismos de evolução incluem a seleção natural, que é responsável pelas adaptações dos organismos a diferentes ambientes. Nem a seleção natural, nem qualquer dos outros mecanismos são providenciais, a seleção natural, por exemplo, é meramente a sobrevivência ou reprodução superior de algumas variantes genéticas em comparação com outras, sob quaisquer condições ambientais que estejam prevalecendo no momento. Deste modo a seleção natural não pode equipar uma espécie para encarar novas contigências futuras e não tem propósito ou direção - nem mesmo a sobrevivência 10 Capítulo Um do trabalho de Mendel. Ainda assim, as idéias Lamarckistas tiveram seus advogados no século vinte, e não desapareceram por completo ainda hoje (veja Fitch 1982 e Pollard 1984, para pontos de vista contrastantes). A descoberta, em 1900, da demonstração de Gregor Mendel da herança particulada deveria ter levado à imediata aceitação da teoria da seleção natural de Darwin. Com a teoria de Mendel, o “problema” da herança por mistura não tinha mais força - a recombinação entre locos pode amplificar a variação e novas variantes estáveis podem surgir por mutação, Ao invês disso, a genética Mendeliana foi interpretada inicialmente como um golpe mortal para a teoria de Darwin. Super-simplificando uma história complexa (uma discussão completa pode ser encontrada em Provine 1971), Hugo deVries, William Bateson e outros mendelianos pioneiros descartaram a variação contínua entre individuos como sendo inconsequente e principalmente não genética, enfatizando o papel das variantes descontínuas que mostravam frequências mendelianas e herança particulada distinta. Uma vez que eles encaravam “espécies” como sendo formas que diferiam de modo discreto em morfologia, acreditavam que estas surgem em um ou poucos passos como mutações descontinuas. Se a espécie pode surgir puramente através de mutação, sua origem não requer a seleção natural. Deste modo, os principios-chave de Darwin, a seleção natural e a mudança gradual, foram descartados. (Uma extensão importante deste ponto de vista foi a alegação de Richard Goldschmidt em seu trabalho de 1940, The Material Basis of Evolution, de que novas espécies ou mesmo táxons superiores surgem instantaneamente através de “mutações sistêmicas”, não de genes individuais, mas do complemento cromossômico inteiro.) Portanto, no começo do século vinte, a teoria da mudança evolutiva de Darwin estava em seu ocaso; ela era rejeitada não somente pelos geneticistas mendelianos, mas também por muitos paleontólogos que esposavam teorias “ortogeréticas”, ou direcionais, que se apoiavam ou em princípios de aperfeiçoamento intrínsecos, dirigidos (como Lamarck tinha feito), ou na premissa de que a constituição genética dos organismos os limita a evoluir apenas em certas direções, A SÍNTESE MODERNA Desde, aproximadamente, 1930, muitos dos destaques da teoria evolutiva - a grande importância da seleção natural, a natureza da especiação como a aquisição gradual do isolamento reprodutivo entre populações e a evolução gradual dos táxons superiores - não podem ser compreendidas exceto à luz do descrédito no qual havia caído o darwinismo. A teoria evolutiva modema tem sua fundação na SÍNTESE EVOLUTIVA ou SÍNTESE MODERNA que, aproximadamente de 1936 a 1947, moldou as contribuições da genética, sistemática e paleontologia em uma nova TEORIA NEO-DARWINISTA, que reconciliou a teoria de Darwin com os fatos da genética (Mayr e Provine, 1980). Entre as informações que contribuíram para este desenvolvimento estavam as demonstrações decisivas, feitas por geneticistas, de que as características adquiridas não são herdáveis, e que a variação contínua tem precisamente a mesma base Mendeliana que a variação descontínua, assegurando a segregação de numerosos genes particulados, cada um com um pequeno efeito fenotípico. Alguns naturalistas e sistematas fomeceram evidências de que a variação dentro e entre raças geográficas tinha uma base genética, e que algumas formas de variação geográfica são adaptativas, No final dos anos vinte, Sergei Chetverikov e seus colaboradores na Rússia começaram a revelar a ampla variação genética oculta em populações naturais de Drasophila, um programa de pesquisa que  RONALD A. FISHER 18.8. HALDANE SEWALL WRIGHT Theodosius Dobzhansky (1900-1975) ampliou grandemente depois que se mudou da Rússia para os Estados Unidos, em 1927. Sistematas desenvolveram a compreensão de que espécies não são tipos morfológicos mas, sim, populações variáveis que são isoladas reprodutivamente de outras tais populações. A Sintese Evolutiva emergiu não tanto a partir de novas informações quanto de novos conceitos. A teoria de genética de populações, iniciada em 1908 por G. Hardy e W. Weimberg, provando independentemente o “teorema de Hardy-Weimberg”, foi vislumbrada por Chetverikov em 1926 mas desenvolvida por completo por Ronald A. Fisher (1890-1962) e John B. S. Haldane (1892-1964) na Inglaterra, e Sewall Wright (1889*) nos Estados Unidos. Fisher, em The Genetical Theory of Natura! Selection (1930), e Haldane, em The Causes of Evolution (1932), desenvolveram de modo completo * Sewvall Wright faleceu em 1988 (N.T). JULIAN HUXLEY ERNST MAYR 12 Capítulo Um a teoria da mudança de frequência gênica sob seleção natural, e mostraram que até mesmo pequenas diferenças seletivas poderiam ocasionar a mudança evolutiva, De 1917 em diante, Wright (notavelmente Wright 1931, 1932) desenvolveu uma teoria genética ampla, que abarcava não apenas seleção, mas endocruzamento, fluxo gênico e os efeitos do acaso (deriva genética casual). O conteúdo e o poder dessas teorias não eram completamente evidentes para a maioria dos biólogos, mas suas principais conclusões tiveram impacto. Os elementos teóricos da genética de populações e os numerosos dados sobre a variação genética e a genética das diferenças entre espécies foram magistralmente sintetizadas em 1937 em um dos mais influentes livros do período, Genetics and the Origin of Species, de Dobzhansky. Emest Mayr (1904-) elucidou, em Systematics and the Origin of Species (1942), a natureza da variação geográfica e da especiação, incorporando muitos dos princípios genéticos que Dobzhansky articulou. George Gaylord Simpson (1902-1984), em Tempo and Mode in Evolution (1944) e The Major Features of Evolution (1953), se baseou igualmente em Dobzhansky e Wright para mostrar que os dados paleontológicos eram completamente consistentes com a teoria neo-darwinista. Evolution: the Modern Synthesis, de Julian Huxley (1942), talvez a sintese mais abrangente da genética e da sistemática, contribuiu muito para estabelecer o neo-darwinismo na Inglaterra. O zoólogo Bernhard Rensch (1900-), na Alemanha, desenvolveu independentemente uma interpretação neo-darwinista da evolução em Neuere Probleme der Abstammnungslehre (1947), cuja segunda edição foi traduzida para o inglês em 1959 como Evolution above the Species Level, A sistemática e genética vegetal foram sintetizadas ai G. LEDYARD STEBHINS GEORGE GAY LORD SIMPSON THEODOSIUS DOBZHANSKY A Origem e Impacto do Pensamento 15 prevêem eventos futuros em detalhe; as equações da genética de populações não prevêem o caminho evolutivo detalhado de uma população mais do que qualquer equação de fisica pode prever o clima de daqui a um ano. Ao invés disso, o papel dos modelos na biologia evolutiva é especificar as condições sob as quais eventos concebiveis têm maior ou menor probabilidade de ocorrer e, deste modo, fornecer uma gama restrita de explicações possíveis para as observações (Lewontin 1985). Modelos formulados matematicamente também estipulam as relações quantitativas entre as forças em interação, que irão permitir que um evento ou outro venha a ocorrer. Por exemplo, um modelo simples mostrará que uma mutação que é deletéria em heterozigose não poderá aumentar sua frequência em uma população grande, mesmo se a mutação é altamente vantajosa quando em homozigose. Um modelo mais complexo mostra que tal mutação pode, realmente, tornar-se mais frequente em uma população pequena é que, quanto menor a população, a mutação, mesmo sendo deletéria, ainda assim pode apresentar uma apreciável probabilidade de incremento. Desse modo, se observamos diferenças entre populações, em alelos que se encaixam nesta descrição, estaremos inclinados a inferir que as populações foram pequenas em algum período no passado. Os modelos são extremamente importantes na teoria evolutiva, mas o estudo empírico é, obviamente, igualmente importante. Em primeiro lugar a observação e os experimentos são necessários para descrever os fenômenos que requerem explicação e levantar questões. Em segundo lugar, apenas os estudos empíricos podem nos informar a respeito de quais das condições que um teórico pode conceber realmente ocorrem, e com que frequência; nós podemos imaginar mutações que são deletérias quando em heterozigose e, vantajosas, quando em homozigose, mas apenas as observações podem nos dizer se tais mutações existem e se são comuns. Do mesmo modo, a observação pode nos indicar quais das inumeráveis complexidades que podem existir são importantes e quais podem ser ignoradas. Além disso, a teoria frequentemente fornecerá diversas explicações alternativas para uma dada observação: o estudo empírico é necessário, então, para se decidir qual explicação é a mais provável. Finalmente, a observação tem outra função além de oferecer apoio à nossa busca intelectual da compreensão das leis da natureza: é o veiculo pelo qual alcançamos a satisfação estética de conhecer a natureza. Alguns biólogos têm motivações puramente intelectuais para estudarem orquídeas, borboletas ou bactérias, alguns também descobrem beleza na polinização de orquídeas ou na estrutura de uma célula. Descrever a história e a diversidade dos seres vivos, fornecer o conhecimento pelo conhecimento, é enriquecer a humanidade. A EVOLUÇÃO COMO FATO E TEORIA Umas poucas palavras devem ser ditas sobre “a teoria da evolução”, que a maioria das pessoas entendem ser a proposição de que os organismos evoluiram a partir de ancestrais comuns. Na linguagem do dia-a-dia, “teoria” muitas vezes significa uma hipótese ou mesmo uma mera especulação. Em ciência, entretanto, “teoria” significa “uma proposição do que é sustentado como sendo as leis gerais, princípios ou causas de algo conhecido ou observado”, como define o Oxford English Dictionary. A teoria da evolução é um conjunto de afirmações interligadas sobre seleção natural e outros processos que, conforme tó Capítulo Um se pensa, causam a evolução, assim como a teoria atômica da quimica e a teoria da imecânica newtoniana são conjuntos de afirmações que descrevem causas de fenômenos químicos e físicos. Diferentemente, a afirmação de que organismos descenderam, com modificações, a partir de ancestrais comuns - a realidade histórica da evolução - não é uma teoria. É um fato, tanto quanto o fato das revoluções da Terra ao redor do Sol. Assim como o sistema solar heliocêntrico, a evolução começou como uma hipótese e atingiu o status de “fato” à medida que evidências a seu favor se tornaram tão poderosas que nenhuma pessoa destituida de preconceitos e munida de conhecimento pode negar sua realidade. Nenhum biólogo, hoje, pensaria em apresentar um artigo para publicação entitulado “Nova Evidência para a Evolução” - faz um século que, simplesmente, isto não é questionável, Os oponentes atuais da evolução, quase sem exceção, sustentam suas posições não com base em argumentação lógica, mas em emoções e crenças religiosas. Recentemente o criacionismo ressurgiu nos Estados Unidos é em outros lugares, não como um fenômeno científico, mas como uma questão social, parte de uma ideologia reacionária mais ampla que constitui uma ameaça real à integridade e qualidade do ensino público. A alternativa dos criacionistas à evolução é simplesmente uma interpretação literal dos primeiros capítulos do livro bíblico do Gênese, constantemente travestido na linguagem da biologia, mas carente de substância científica. Não apresentei, neste livro, análises do criacionismo ou uma discussão explícita das evidências da evolução; tratei desses assuntos amplamente em outra publicação (Futuyma, 19834). Outros livros sobre o assunto incluem o de Kitcher (1982), que trata a matéria principalmente sob um ponto de vista filosófico; Newell (1982), que enfatiza o registro fossilifero, e Godfrey (1983), que compilou ensaios de diversos autores sobre as várias facetas do conflito. RESUMO A evolução, um fato e não uma hipótese, é o conceito central e unificador da biologia. Ela afeta, por extensão, quase todos os outros campos do conhecimento e deve ser considerado um dos conceitos mais influentes do pensamento ocidental. Seus principios têm sido frequentemente mal interpretados (“evolução", por exemplo, geralmente é igualada a “progresso") e a ciência objetiva da biologia evolutiva tem sido muitas vezes estendida para o reino subjetivo da ética e, ilegitimamente, utilizada como justificativa tanto para políticas pemniciosas quanto humanitárias nos campos social e científico. Era amplamente difundido, antes de Darwin, o reconhecimento da ocorrência da evolução e, juntamente com outros avanços da ciência, foi uma grande mudança da visão no mundo ocidental, que acreditava em uma Grande Cadeia dos Seres, estática e ordenada, que era natural e, pocanto, boa. Oferecendo a idéia da seleção natural, Darwin e Wallace transformaram a especulação em teoria científica. A maior parte de suas idéias tem sido validadas por mais de um século de pesquisa subsegiente, na qual a biologia evolutiva, especialmente através do crescimento da genética, se transformou cada vez mais em um conjunto de princípios explanatórios intrincados, abrangentes e sofisticados. PARA DISCUSSÃO E REFLEXÃO 1. Analise é avalie o verso de Emerson: A Origem e Impacto do Pensamento 17 “Striving to be man, the worm Mounts through all the spires of form.” “Lutando para se tomar humano, o verme ascende por toda a espiral da forma”. 2. Embora este ponto de vista tenha se tornado cada vez mais indefensável à luz do conhecimento histórico, alguns autores postulam que, apesar de Darwin ser um bom observador, ele não era muito original ou criativo. Contraste e avalie os pontos de vista antitéticos deste assunto sustentados por Himmelfarb (1959) e Ghiselin (1969). 3. Uma conclusão perturbadora que algumas pessoas retiram da evolução é que os humanos não são mais do que animais. Este é um exemplo do que tem sido chamado de filácia reducionista. Em que sentido é uma falácia? O falo de que um organismo consiste de um conjunto de sistemas bioquímicos que evoluiu significa que a vida nada mais é do que moléculas em movimento, e que toda a biologia pode ser explicada em termos bioquímicos? Nossa relação evolutiva com outros animais significa que todas as nossas características é atividades têm as mesmas causas que as deles? 4. Compare as posições dos darwinistas sociais com a da afirmação de T.H. Huxley, feita em 1893: "Compreghdemos, de uma vez por todas, que o progresso ético da sociedade depende não de se iniciar o processo cósmico [da seleção natural], e menos ainda de fugir dele, mas de combatê-lo.” 5. Os biólogos sustentam que a evolução não tem um propósito. Assim não há sentido em se perguntar que propósito é atendido pela existência de solitárias, porcos-da-terra ou humanos, Muitas pessoas igualam a ausência de propósito com “acaso”. Analise o conceito de “acaso” ou “casualidade”, Em que sentido é o acaso responsável pela evolução? 6. O ideal do progiesso é uma parte tão integrada de nosso pensamento que pode-se tornar uma autêntica revelação perceber que é, principalmente, um conceito ocidental, e que mesmo no ocidente é um ponto de vista recente, tendo se originado não anteriormente ao século dezesseis. Por que este conceito é tão atraente? É possível determinar objetivamente se a história da evolução, ou da sociedade, tem sido uma história de progresso? 7. Discuta a proposição de que não é possível, mesmo em princípio, determinar-se as causas de um evento histórico singular (único). 8. Quais são os argumentos pró e contra as reivindicações de criacionistas de que o criacionismo seja ensinado como uma teoria alternativa à evolução? Todas as teorias altemativas sobre um assunto necessitam igualmente de nossa atenção? 9. O filósofo da ciência Karl Popper (1968) propós que uma teoria não é científica a menos que possa ser refutada se estiver errada, Algumas pessoas têm argumentado que a teoria evolutiva é tão flexivel que ela pode ser ampliada a fim de explicar qualquer observação imaginável; deste modo, ela não seria refutável ou testável, e assim não seria uma teoria científica. É verdade que nenhuma evidência concebível poderia falsear a realidade da evolução? O critério de Popper é válido para teorias científicas? Pode ser feita uma distinção entre teorias científicas e não cientificas? (veja a discussão de Kiteher, 1982, sobre este assunto em relação à evolução. REFERÊNCIAS PRINCIPAIS As referências no final de cada capítulo normalmente incluem algumas que fornecem uma estrutura básica sobre o assunto, mas a maioria compreende os principais trabalhos que oferecem um tratamento abrangente e uma introdução à literatura técnica. Greene, 1.€, 1959. The death of Adam: Evolution and its impact on Western thoughu. lowa State University Press, Ames, 368 pp. Uma descrição acadêmica, mas de fácil leitura, da história do pensamento evolutivo até “A Origem das Espécies" e seu impacto. 20 Muitas das características dos organismos são adaptações a seu ambiente. Grande parte da biologia, seja bioquímica, fisiologia ou ecologia consiste, na realidade, do estudo das adaptações, aquelas características que, tendo evoluído através da seleção natural, capacitam os organismos a sobreviver e a se reproduzir frente às inumeráveis contingências que os assediam. Entretanto, o ambiente de um organismo, a totalidade dos fatores que influenciam suas atividades, seus feitos e destino final, podem ser difíceis de serem caracterizados. Meu objetivo, neste Capítulo, é rever aqueles aspectos da ecologia - o estudo das interações entre os organismos e seu ambiente - mais pertinentes à evolução e caracterizar O conceito de ambiente. ADAPTAÇÃO E AMBIENTE É importante ter em mente que nem toda a evolução consiste no desenvolvimento de adaptações através de seleção natural; muitos outros fatores, incluindo o acaso, influenciam a evolução. Mas mesmo que restrinjamos nossa atenção à evolução através da seleção natural, existem numerosos fatores seletivos além daqueles impostos pelo mundo ecológico extemo, Dentre esses fatores destacam-se as relações intemas entre caminhos bioquimicos e do desenvolvimento, e as relações intemas entre diferentes órgãos, o que organiza a seleção por exigir que as novas características sejam compatíveis com o restante da organização interna do organismo. + O ambiente ecológico inclui tanto fatores bióticos quanto abióticos. O clima, salinidade, tipo do solo, disponibilidade de água e outras características fisicas e químicas são importantes. Outras espécies também - incluindo presas, predadores, agentes patogênicos, competidores e mutualistas, são parte importante do ambiente de cada espécie. Além disso, outros membros da espécie de um indivíduo, com os quais o indivíduo pode acasalar, competir por recursos ou parceiros reprodutivos ou interagir em vários contextos sociais, são também peças importantes de seu ambiente. Deste modo, as propriedades da população tais como densidade, proporção sexual ou composição genética podem se impor de modo decisivo sobre as perspectivas de cada individuo de sobreviver e de se reproduzir. As características do ambiente que mais importam variam de espécie para espécie devido às suas histórias evolutivas diferentes, não é exagero dizer que, em virtude de sua evolução passada, as espécies criam seus próprios ambientes (Lewontin 1983). Para um besouro predador, a composição química das plantas entre as quais forrageia é, em grande parte, irrelevante, mas se um besouro desenvolve o hábito da herbivoria, os compostos químicos vegetais que agem como toxinas, repelentes ou estimulantes alimentares se tomam extremamente importantes. Espécies de besouros cujas larvas se alimentam nas superfícies superiores das folhas, enfrentam um ambiente muito mais quente e seco que aqueles que se alimentam nas superfícies inferiores; as larvas de besouros que perfuram os ramos das plantas habitam um ambiente inteiramente diferente. Não somente a evolução passada de uma espécie determina o seu ambiente; assim também o faz suas atividades atuais, uma vez que espécies escasseiam recursos, liberam metabólitos tóxicos e alteram suas vizinhanças de numerosas outras maneiras. Ássim, espécies e ambiente alteram um ao outro de maneira recíproca. É errôneo pensar em espécies como simples recipientes passivos de um rigoroso destino extemo; elas são participantes ativas numa troca dialética entre organismos e ambiente.  Tamanho da presa Temperatura B Tamanho da presa Temperatura O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 21 FIGURA 1 (A) Duas dimensões do nicho ecológico para cada uma de duas espécies, A e B; talvez elas sejam bivalves estuarinos, cada uma restrita a uma gama de temperaturas e de tamanhos de partículas que podem ingerir. Cada ponto no espaço representa um ambiente possível, uma combinação de tamanho de partícula e temperatura, Se uma localidade apresenta apenas ambientes nas vizinhanças do ponto 3, as espécies competem intensamente. Se existem alguns microhábitats mais quentes (próximo do ponto 1) para o qual A está adaptada e algumas presas grandes (próximo do ponto 2) assim como menores (pontos 1, 3), às espécies devem ser capazes de coexistir. Se os únicos microhábitats estão próximos do ponto 4, nenhuma das espécies irá ocorrer. (B) Três dimensões do nicho de uma espécie são representados Se uma Jocolidade contém combinações das três variáveis que se situam dentro da figura sólida (o nicho da espécie), a espécie pode sobreviver, Note que a combinação de altas temperatura e salinidade é adversa para a espécie. ONICHO ECOLÓGICO Dentre um grande número de fatores, cada um individualmente afeta a capacidade de uma espécie de sobreviver é se reproduzir e, deste modo, determina parcialmente se ela pode persistir em um determinado local. Por exemplo, um bivalve pode tolerar uma certa gama de temperaturas e se alimentar numa faixa de plâncton de um determinado tamanho. Seguindo Hutchinson (1957), nós podemos desenhar um gráfico bi-dimensional ho qual um único ponto represente um ambiente com uma temperatura e tamanho de Presa particulares. Parte desse espaço representa, então, a gama de possibilidades na qual uma espécie pode persistir (Figura 1A). Podemos adicionar um terceiro eixo correspondendo, digamos, à salinidade, definindo deste modo um espaço tri-dimensional (Figura 1B) que contém a região que representa combinações toleráveis de temperatura, tamanho de presa e salinidade. Para levar em consideração outros fatores ambientais, teriamos que desenhar muitos outros eixos (o que só podemos fazer na imaginação). Nós concebemos um espaço n-dimensional, com um eixo para cada um dos n fatores ambientais. Dentro desse espaço está uma região que consiste em uma nuvem de pontos, cada um representando uma combinação particular de temperatura, tamanho de presa, salinidade, concentração de cobre, abundância de estrelas-do-mar e assim por diante, e que juntos constituem ambientes que conduzem à sobrevivência e reprodução da população de bivalves. Hutchinson denominou esta região, constituída de um conjunto de ambientes Possíveis no qual uma espécie pode subsistir, de NICHO ECOLÓGICO fundamental da espécie, Devido a diferentes fenólipos poderem apresentar limites de tolerância diferentes Para vários dos eixos do nicho, o nicho ecológico pode evoluir e, na realidade, irá frequentemente variar entre as diferentes populações geográficas de uma espécie. 22 Capítulo Dois Com relação a qualquer variável ambiental, uma população pode ter um nicho amplo ou estreito; ela pode ser relativamente ESPECIALIZADA (OU ESTENOTÓPICA) ou GENERALIZADA (DU EURITÓPICA). Normalmente, uma espécie é especializada em alguns aspectos e generalizada em outros. Por exemplo, as larvas da mariposa Alsophila pometaria se alimentam de várias espécies de árvores mas o fazem somente na primavera; larvas de outra mariposa geometrídea, ame pustularia, se alimentam somente das folhas de bordo mas passam por diversas gerações durante a primavera e verão. Ao invés de se referir a uma espécie como especializada, é melhor especificar sob que aspecto ela é especializada. Em algumas situações, é útil focalizar apenas um ou dois eixos do nicho. Por exemplo, quando os ecólogos se referem ao grau de “sobreposição de nicho” de duas espécies de aves, eles frequentemente estão se referindo ao uso comum de uma única variável pelas espécies, como o tamanho das sementes que comem, DISTRIBUIÇÃO ESPACIAL A distribuição de uma espécie pode ser descrita em termos geográficos (por exemplo, a tartaruga do pântano, Clemmys muhlenbergi, está restrita ao leste da América do Norte) e em termos ecológicos (a tartaruga do pântano está restrita aos pântanos de esfagno e ambientes similares). Distribuições geográficas estão frequentemente limitadas pela história - a espécie pode não ter ainda se dispersado para áreas potencialmente adequadas. Alguns limites geográficos também são fixados por fatores ecológicos tais como clima e competição com outras espécies (Krebs 1978; Brown e Gibson 1983). O estudo das distribuições geográficas das espécies, a bivgeografia, é assunto do Capitulo 13. Dentro de sua área geográfica, a distribuição de cada espécie é irregular em graus diversos devido à variação espacial das caracteristicas físicas, a disponibilidade de recursos, e outras espécies que agem como competidoras, predadoras ou parasitas. Muitas espécies, particularmente aquelas que possuem necessidades bem precisas, consistem de algumas a muitas populações pequenas que estão, com frequência, amplamente separadas. O reconhecimento de que uma espécie está dividida em populações locais que geralmente consistem de apenas algumas dezenas ou centenas de individuos, teve um impacto importante sobre nosso entendimento dos processos evolutivos (Capítulo 5). Além do mais, as populações pequenas são muito susceptíveis de extinção, e a persistência de uma espécie em um local particular depende muitas vezes do influxo continuo de migrantes de outras populações. Por exemplo, o que parecia ser uma única população de borboletas "checkerspot” provou ser, na realidade, três subpopulações cujo tamanho flutuava independentemente; ao longo de dez anos, subpopulações se extinguiram em diversas ocasiões e foram restabelecidas por novos imigrantes (Brussard et al, 1974). Para uma espécie com pequena capacidade de dispersão, habitats podem estar desocupados porque não foram recolonizados. CRESCIMENTO POPULACIONAL A densidade e permanência da população de uma espécie em qualquer local depende de sua capacidade de aumentar numericamente e dos fatores que limitam sua abundância. A compreensão dessa dinâmica de populações é essencial para uma apreciação correta da teoria evolutiva (veja Wilson e Bossert 1971; Ricklefs 1979). O Contexto Ecológico da Mudança Evodwtina 25 FIGURA 4 A função Vi para Drosophila serrata a 20C (linha continua) e a 25% (linha tracejada). Vi é à contribuição de uma fêmea de idade + à taxa de crescimento populacional. Apesar da diferença de dez vezes pa produção tola) de descendentes nessas duas temperaturas, ambas as funções Vi dão o mesmo valor de rm devido à importância das ninhadas produzidas precocemente à 25'C. (De Lewontin 1965) onde L é a idade máxima atingida, A taxa de aumento potencial de uma população é, com frequência, diferente de sua taxa real. A taxa de mortalidade à pode ser grande o suficiente para igualar a taxa de natalidade b, de maneira que r = 0 e o tamanho de população é constante. À taxa real de crescimento, r, é diferente da TAXA INTRÍNSECA DE CRESCIMENTO NATURAL, Fm, à qual é a taxa per capita de crescimento que uma população, com uma distribuição etária estável, teria num dado ambiente se fosse absolutamente livre de fatores, tais como predação e escassez de alimento, que reduzem o crescimento populacional. Esta rm difere de um ambiente para outro; uma cultura de bactérias que não lenha limitação de nutrientes cresce mais rapidamente em temperaturas mais altas. Quando uma população está crescendo e a sua taxa intrínseca de crescimento natural (Fm) é específica para aquele dado ambiente, diz-se que seu crescimento é INDEPENDENTE DA DENSIDADE. O EFEITO DA DENSIDADE SOBRE O CRESCIMENTO POPULACIONAL À medida que uma população cresce, as taxas de natalidade e mortalidade específicas de cada idade alteram-se, de tal modo que a taxa real de crescimento r não é constante, Em densidades muito baixas, 7 pode ser menos que a máxima porque a sobrevivência e reprodução podem depender de interações sociais favoráveis ou da necessidade de encontrar parceiros. Mas à medida que a densidade aumenta, à população pode esgotar seus recursos, envenenar seu ambiente com restos metabólicos ou propiciar o crescimento de predadores ou agentes patogênicos. O crescimento populacional torna-se, então, DEPENDENTE DA DENSIDADE. Nos modelos de crescimento dependentes da densidade mais frequentemente utilizados (e irrealisticamente simples), supõe-se que, à medida que a densidade cresce, a taxa de natalidade declina e/ou a taxa de mortalidade aumenta linearmente, de tal modo que o crescimento real r declina com uma inclinação c de seu valor intrinseco rm, de acordo com a equação: remo eN 26 Capítulo Dois Um pouco de álgebra e a relação rm/c = K produz a EQUAÇÃO LOGÍSTICA do crescimento populacional em um ambiente limitado; aN/dt = rmN(K - NYE De acordo com esta equação, o crescimento populacional comporta-se sigmoidalmente, diminuindo e finalmente estacionando quando a densidade de equilibrio N = K é atingida (Figura 2). De modo mais apropriado, K é meramente a densidade de equilíbrio, a qual pode ser fixada através de, digamos, predação; entretanto é frequentemente referida como a CAPACIDADE DE SUPORTE do ambiente, Esta expressão é adequada se a densidade é limitada pela escassez de recursos tais como alimento ou espaço. Todas as espécies têm a capacidade de crescer exponencialmente, mas nenhuma o faz indefinidamente. Na realidade, a aproximação ao equilíbrio raramente é uma curva sigmóide perfeita, por diversas razões. Uma destas é que o efeito da densidade sobre as taxas de natalidade pode não se fazer sentir até algum tempo após a densidade ter aumentado (isto é, existe um atraso). Quando isto ocorre, a população pode oscilar em seus números à medida que se aproxima do equilibrio e, até mesmo, oscilar violentamente e de modo imprevisível ao redor de sua densidade teórica de equilíbrio, ao invés de se assentar em um valor constante (May é Oster 1976). Na maioria das populações naturais existe um EXCESSO REPRODUTIVO considerável: nascem mais indivíduos que aqueles que sobrevivem até se reproduzir Essa percepção foi critica na formulação, por Darwin, da idéia de seleção natural - como ele disse em A Origem das Espécies, *..como são produzidos mais individuos do que aqueles que podem sobreviver, deve haver em cada caso uma luta pela existência, ou de um indivíduo contra outro da mesma espécie, ou com indivíduos de espécies distintas, ou com as condições físicas de vida... devido a esta luta, as variações, não importando o quão pequenas ou quaisquer sejam suas origens, se de algum modo são lucrativas para os indivíduos de uma espécie em suas relações infinitamente complexas com outros seres orgânicos e suas condições físicas de vida, favorecerão a preservação de tais indivíduos, e serão geralmente herdadas por seus descendentes.” A redução do crescimento populacional dependente da densidade não é necessária para a operação da seleção natural (Capítulo 6), mas ela oferece oportunidades consideráveis para que a seleção ocorra. A natureza dos limites à densidade Os fatores que limitam a densidade de populações na natureza são o assunto de uma antiga controvérsia (Cold Spring Harbor Symposium 1957, Den Boer e Gradwell 1970; veja qualquer dos diversos livros de ecologia para um resumo, por exemplo Krebs 1978, Ricklefs 1979), Andrewariha e Birch, entre outros, argumentaram que muitas populações se encontram em estado efetivo de crescimento exponencial continuo, o qual é interrompido por mudanças ambientais, tais como clima inclemente, antes que elas se tomem suficientemente densas a ponto de causar a escassez de recursos ou permitir o crescimento de inimigos naturais. Fatores controladores, tais como o clima, não respondem à densidade da população e, por isso, são chamados de independentes da densidade, Uma escola de pensamento oposta (p. ex., Lack 1954, Nicholson 1958, Slobodkin et al. 1967) negou a importância dos fatores limitantes independentes da densidade e argumentou que a O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 27 maior parte das populações são mantidas normalmente próximas do equilíbrio por fatores dependentes da densidade, tais como escassez de energia, nutrientes, pontos de nidificação ou outros recursos, predação e doenças ou, em alguns animais, através de interações comportamentais como a territorialidade. O ponto de vista mais comum atualmente é, provavelmente, que a maioria das populações experimenta crescimento tanto independente quanto dependente da densidade em épocas diferentes, com as proporções relativas variando entre populações e espécies. Existe abundante evidência experimental de que plantas e invertebrados sésseis da zona entre-marés são limitados frequentemente pela competição por espaço (e luz e água no caso das plantas), que muitas populações de predadores são limitadas pela escassez de alimento e que predadores podem atuar como fatores limitantes dependentes da densidade de suas presas, como no caso de insetos fitófagos e outros herbivoros. Entretanto também ocorre o caso em que o clima pode causar flutuações nas populações independentemente da densidade. O crescimento independente da densidade pode ser com frequência experimentado pelas ESPÉCIES FUGITIVAS, que ocupam recursos muito temporários e persistem apenas através de dispersão continua a partir de uma mancha de recursos para outra. As larvas de mosca que se desenvolvem em frutas podres ou cogumelos ocupam um recurso que pode tornar-se inabitável antes que a densidade de larvas se torne muito grande, Mas, mesmo neste caso, há evidência de que moscas que se alimentam de cogumelos são limitadas pelo alimento e competem por recursos (Grimaldi e Jaenike 1984). Parece provável que a maior parte das populações que persistem por muito tempo são, ao menos ocasionalmente, limitadas por fatores dependentes da densidade. Respostas à densidade Os organismos têm muitas respostas que atenuam os efeitos maléficos das altas densidades. A mais notável é a tendência à dispersão. Virtualmente todas as plantas, por exemplo, possuem adaptações para dispersar suas sementes - um dos piores lugares para uma semente germinar é próximo à planta mãe, a qual não é apenas um competidor maior, mas também um foco de atividade de herbívoros e agentes patogênicos (Janzen 1970). Em algumas espécies de animais, altas densidades disparam um complexo de respostas adaptativas que incluem a dispersão. Muitas espécies de afideos que não possuem asas sob condições favoráveis produzem descendentes alados se a densidade é alta ou a qualidade do alimento vegetal se deteriora, como normalmente acontece quando a planta está fortemente infestada, À medida que sucessivas gerações do gafanhoto Schistocerea aregaria, uma praga, experimentam maior e maior aglomeração, estes animais sofrem uma mudança hormonal que afeta sua fisiologia, morfologia e comportamento. Eles acumulam gordura, desenvolvem asas compridas e aumento de pigmentação, tornam-se mais grepários e, finalmente, partem em enormes enxames para aterrisar, se tiverem sorte, em pastagens mais verdes. | Uma população esparsa demais pode, entretanto, ser também inimiga do sucesso reprodutivo individual, Assim, peixes encontram proteção dos predadores nos cardumes, aves podem encontrar, mais efetivamente, alimentos observando outros membros de um bando ao invês de forragear sozinhas e as larvas de Drosophila promovem o crescimento do fungo de que se alimentam à medida que escavam seu meio de cultura, Existem muitas vantagens na agregação e no comportamento social (Wilson 1975) as quais podem 30 Capítulo Dois aposematicamente são, com frequência, modelos em sistemas de mimetismo por convergência a um padrão de coloração comum em espécies que, de resto, não são semelhantes. Em alguns casos, uma espécie palatável se disfarça como uma impalatável (MIMETISMO BATESIANO), enquanto em outros casos diversas espécies impalatáveis convergem na aparência, cada uma ganhando proteção derivada de sua similaridade com as outras espécies (MIMETISMO MÚLLERIANO, Figura 7), Uma comunidade de organismos exibe uma espantosa variedade de mecanismos de defesa, cuja diversidade evolui continuamente, Se duas espécies compartilham o mesmo sistema de defesa, a população de um predador adaptado a vencer esta defesa cresce em função da abundância combinada das duas espécies de presa, Uma espécie de presa pode, portanto, se extinguir porque a outra mantém o predador em densidade alta. Deste modo, a dinâmica de duas tais populações de presas, vistas sem referência ao predador, têm a aparência de competição entre elas, mesmo se elas não estejam competindo, na realidade, por quaisquer recursos limitantes (Holt 1977, Bender et al. 1984). Além disso, pelo fato dos indivíduos de cada espécie de presa sofrerem com a presença do outro, a evolução de sistemas de defesa diferentes é favorecida (Slobodkin 1974, Levin e Sepgel 1982). O complexo assunto das mudanças co-evolutivas nos sistemas predador-presa é um dos tópicos discutidos no Capítulo 16. Parasitismo A maioria das espécies são recursos não apenas para predadores, mas para espécies de micróbios, fungos ou animais que são parasitas. A ecologia dos parasitas tem sido insuficientemente estudada, mas eles constituem uma grande fração das espécies do mundo e têm tido, sem dúvida, uma notável influência sobre a evolução de seus hospedeiros (Price 1980, Holmes 1983, May e Anderson 1983). Dois dos aspectos mais importantes da ecologia dos parasitas são sua capacidade reprodutiva é sua dispersão. Enquanto um indivíduo presa pode ser apenas um dos muitos que um predador deve comer antes que possa se reproduzir, um único hospedeiro individual pode manter um número enorme de filhotes de parasitas. Deste modo, a taxa intrínseca de crescimento natural de um parasita é frequentemente muitas vezes maior que a de seu hospedeiro. Para muitos parasitas, a dispersão para um novo hospedeiro é repleta de dificuldades e pode ser conseguida através de um vasto número de adaptações, tais como a infestação de um hospedeiro secundário que é consumido pelo hospedeiro primário (no qual o O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 31 FIGURA 7 Duas formas de mimetismo em borboletas da América tropical. As espécies 1-4 têm, todas, gosto desagradável e são similares umas às outras (mimetismo mulleriano). As espécies 5 e 6 são palatáveis mas se assemelham às espécies de gosto desagradável (mimetismo batesiano). (Redesenhado a partir de Wickler 1968) parasita se reproduz sexualmente). A densidade populacional do hospedeiro afeta, com frequencia, a probabilidade de encontro e, portanto, a taxa de crescimento da população do parasita. A estrutura genética de uma população de parasitas é geralmente diferente de sua estrutura ecológica: a população parasita pode ser uma única unidade em termos reprodutivos, contudo pode estar ecologicamente subdividida em grupos de indivíduos que interagem uns com os outros dentro de seus hospedeiros individuais (Wilson 1980). Parasitas, em geral, são altamente especificos com relação ao hospedeiro e, neste sentido, são mais especializados que a maioria dos predadores, que normalmente predam uma variedade considerável de espécies. INTERAÇÕES BENÉFICAS ENTRE ESPÉCIES O coMENSALISMO é uma relação na qual uma espécie se beneficia de outra que não é afetada pela interação. Exemplos podem incluir a dispersão de sementes no pêlo de mamíferos ou o uso de buracos de pica-paus por corujas e outras aves. Em muitos casos, a evolução de uma espécie pode ser afetada pela outra, mas não vice-versa, O MUTUALISMO é uma interação na qual os indivíduos de cada espécie exploram a outra como um recurso e assim lucram da interação. Exemplos incluem plantas e animais polinizadores, legumes e bactérias fixadoras de nitrogênio e a associação entre muitas plantas vasculares e fungos que formam uma micorriza, uma combinação raiz-fungo em que o fungo utiliza carboidratos sintetizados pela planta e esta se beneficia de uma absorção mais rápida de água e nutrientes, Algumas vezes o mutualismo pode evoluir a partir de relações comensais, mas frequentemente parece evoluir de relações parasita-hospedeiro (Boucher et al. 1982, Capitulo 16). Na realidade, a divisão entre antagonismo e mutualismo é frequentemente bem tênue; o mesmo fungo que favorece o crescimento de uma planta em determinados ambientes pode reduzi-lo em outros (Boucher et al. 1982). Alguns mutualismos envolvem conjuntos de espécies mais ou menos intercambiáveis; assim, a maioria das abelhas acumula pólen de diversas espécies vegetais e a maioria das plantas polinizadas por abelhas pode ser polinizada por diversas espécies de abelhas. Outros mutualismos, com frequência obrigatórios, são específicos para cada espécie, por exemplo, as saúvas (Atta) alimentam-se exclusivamente de um fungo em particular que elas cultivam em seus ninhos. O fungo não é encontrado em nenhum outro lugar. 32 Capítulo Dois COMPETIÇÃO ENTRE ESPÉCIES A competição entre espécies pode assumir uma dentre duas formas gerais. A competição por EXPLORAÇÃO ocorre quando um indivíduo consome um recurso e o torna não disponível a outros; os indivíduos que competem podem realmente nunca se encontrar. A competição por INTERFERÊNCIA ocorre quando dois indivíduos interagem diretamente e um sai derrotado do encontro, Eles podem lutar por alimento ou espaço territorial; um individuo pode envenenar outro (o fenômeno da alelopatia) ou podem comer um ao outro (o que pode ser tratado matematicamente como um tipo de competição). Indivíduos competidores podem ser membros da mesma espécie (COMPETIÇÃO INTRA-ESPECÍFICA) ou de espécies diferentes (COMPETIÇÃO INTERESPECÍFICA). O modelo mais comum de competição inter-específica é uma extensão da equação logistica de crescimento populacional, na qual o termo K-N é extendido para Ki — Ni cn: adNi/di = rmiN(k = Ni= ayND/K Isto expressa a taxa de crescimento da espécie i (dNi/ dt) como uma função da relação entre a capacidade de suporte para aquela espécie (Ki) e o número de indivíduos de ambas as espécies, ! (Ni) e sua competidora j (Ni); à medida que Nj e Nj aumentam, o termo entre parênteses decresce e dNiydt declina. O COEFICIENTE DE COMPETIÇÃO cry expressa o impacto de um indivíduo da espécie j sobre a taxa de crescimento da população i relativamente ao impacto de um indivíduo adicional da espécie i sobre sua própria população; cy iguala-se a | se as duas espécies são equivalentes em sua interação competitiva e é menor que 1 se um individuo da espécie j é um competidor menos importante, do ponto de vista da população i, que um indivíduo coespecífico. A espécie j pode ser uma competidora menos séria se, por exemplo, ela tender a utilizar recursos diferentes, de tal modo que, na média, a competição por recursos é menos intensa entre espécies que dentro de uma mesma espécie. Simplificando muito o resultado desse modelo, pode-se dizer que espécies coexistem de modo estável se a competição intra-específica é mais intensa que aquela entre espécies (isto é, ay < 1 and aj < 1). Se uma espécie é uma competidora mais forte que a outra (por exemplo, q; > 1, aj < 1), a competidora inferior será extinta. Se as espécies são competilivamente idênticas, as suas proporções relativas irão flutuar ao acaso até que uma ou outra se extinga (o equivalente ecológico da deriva genética, veja Capítulo 5). Assim, essa teoria expressa o “axioma de Gause”, também conhecido como PRINCÍPIO DA EXCLUSÃO COMPETITIVA, em que espécies competidoras não podem coexistir indefinidamente se são limitadas precisamente pelos mesmos recursos. Se elas utilizam apenas alguns dos mesmos recursos, então poderão ser capazes de coexistir. Esse princípio é comumente invocado para explicar a observação de que espécies coexistentes tipicamente diferem nos recursos que utilizam. Por exemplo, diversas espécies de lagartos anolíneos que coexistem nas ilhas das Índias Ocidentais forrageiam em microhábitats um tanto diferentes (Schoener 1968), espécies de platelmintos tricladidos coabitam apenas onde a diversidade de presas é alta o bastante para fomecer a cada espécie um suprimento alimentar que lhe seja próprio (Reynoldson 1966), A exclusão O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 35 Ciridops anna 1 Himatione - sanguinea Loxops coccinea vo Loxops - Vestiaria sagiltirostris coccinsa FA Loxops virens “º stegnegeri ::- Hemignathus fo lucidus % « Psoudonestor ' «anthoptvys ii Rigo Hemignathus wilson! us : Psitirostra trt, “balleut Hemignathus obscurus as mM bl, Psittirastra 1 palmer' 36 Capítulo Dois > FIGURA 9 z Um dos casos de deslocamento de carúter entre os 5 tentilhões terrestres das Ilhas Galápagos. A » profundidade do bico das espécies alopátricas g Geospiza fortis e G. fuliginasa (nas Ilhas Daphne e o Crossman) é semelhante, mas difere nas ilhas onde Bscupica Caiana Qaoapies 5 ambas as espécies ocorrem. (Modificado de Lack fuúginosa fonts. gde 1947) LELLO LL LLELI LI LLLLLLLL ALL LS COM DESLOCAMENTO 50% 1 Ê 1 d E 4 L 0 rugosa Gloria G magnirosas O ABINGOOM BINOLDE JAMES JERVIS 50 | 0 Ro gm O los o o magriragi CHARLES CHATHAM re SPPRERS SEM DESLOCAMENTO ERARLER 50% o o: É fora DAPANE PORCENTAGEM DE PÁSSAROS so 1 f n% & figimosa . CROSSIMAM 7 o 15 27 3 PATTI ALTURA DO BICO EM MILÍMETROS Teoricamente (veja o Capítulo 16), a competição interespecifica pode favorecer a evolução de divergência, de modo que as espécies venham a diferir nos recursos que utilizam. Respostas evolutivas deste tipo podem gerar a radiação adaptativa, mas não são necessariamente responsáveis pelas radiações adaptativas que ocorreram. Evidências de que espécies evoluem em resposta à competição interespecifica são fomecidas por casos de DESLOCAMENTO DE CARACTERES (Brown e Wilson, 1956), definido como a major diferença entre populações SIMPÁTRICAS (que habitam a mesma localidade peográfica) que nas populações ALOPÁTRICAS (ver acima) de duas espécies. São conhecidos alguns exemplos desse fenômeno (Figura 9), mas não muitos (Grant 1972; veja Capítulo 4). INTERAÇÕES COMPLEXAS ENTRE ESPÉCIES Nós estamos acostumados a pensar em termos lineares, simplistas: quanto mais abundantes são os camundongos, mais abundantes são os furões que deles se alimentam, O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 37 Entretanto, as interações entre espécies raramente são tão simples (Price er al. 1980). A predação pode evitar, algumas vezes, que um competidor superior elimine um inferior. A intensidade da competição entre as duas espécies pode ser modificada pela presença de um terceiro competidor (Vandermeer 1969, Neill 1974). Dois consumidores podem favorecer o crescimento das populações uns dos outros evitando a exclusão competitiva entre as espécies das quais se alimentam (Vandermeer 1980) Uma espécie pode ter tanto um efeito líquido benéfico quanto deletério sobre outra, dependendo da presença ou ausência de uma terceira. Por exemplo, as oropendolas (grandes “papa-figos" da América tropical, Zarhynchus wagleri) são frequentemente agressivas para com as aves Scaphidura oryzivora, que botam ovos em ninhos de oropendolas. Essa resposta não é surpreendente, pois os Scaphidura jovens competem com os filhotes de papa-figos. Entretanto, os jovens Scaphidura podem favorecer a sobrevivência de filhotes de oropendola pegando com os bicos as larvas de “moscas-pica-boi”. Contudo, ninhos de oropendolas em árvores com grandes vespeiros são livres dessas moscas, porque as vespas as espantam. É notável gue as oropendolas sejam hostis aos Scaphidura quando nidificam na vizinhança de vespeiros, mas tolerantes na ausência de vespas. É ainda mais notável que Scaphidura que botam em ninhos de papa-figos associados com vespeiros, botam ovos miméticos, enquanto os que parasitam oropendolas não associados com vespas tendem a botar ovos não miméticos (Smilh 1968). Algumas espécies têm um impacto profundo na distribuição e na dinâmica populacional de outras simplesmente através de seu efeito fisico sobre o ambiente. Littorina littorea, por exemplo, um caramujo herbívoro introduzido na costa americana a partir da Europa, atua como uma “máquina de terraplanagem” quando pasta. Quando os caramujos são removidos, a comunidade de mexilhões e algas incrustantes é substituída por uma comunidade de algas filamentosas e vermes e caramujos bentônicos que vivem no sedimento que se acumula (Bertness 1984). Finalmente, devemos ter em mente que muitas espécies subsistem da interação entre outras espécies. Numerosos parasitas, por exemplo, dependem das relações predador-presa, como alguns tremátodos que se desenvolvem sequencialmente, primeiro em caramujos, depois em peixes que se alimentam de caramujos e, finalmente, em aves piscívoras. O desenvolvimento da diversidade de espécies em uma comunidade se auto-reforça à medida que as interações entre espécies criam novos nichos ecológicos. DIVERSIDADE E ESTABILIDADE DE COMUNIDADES Os ecólogos têm devotado muita atenção à questão do que determina o número de espécies (diversidade de espécies) nas comunidades e se existem forças que as organizam em uma estrutura previsível (p. ex., MacArthur 1972, Cody e Diamond 1975, Brown 1981). O número de espécies (de aves, por exemplo) está frequentemente relacionado à área abrangida, mais ou menos de acordo com a relação S = cA”, onde 5 é o número de espécies, À é a área e c e z são constantes; z têm, frequentemente, um valor de aproximadamente 1,2. A teoria de biogeografia de ilhas (MacArthur e Wilson 1967) explica a relação fazendo notar que o número de espécies numa região será determinado pelo equilíbrio entre a taxa de extinção e a taxa de imigração de novas espécies para a área (Figura 10). Existe evidência de que as taxas de extinção são maiores em áreas pequenas, que suportam populações menores, do que em grandes áreas (Diamond 1984). 40 Capitulo Dois FIGURA 12 | Diferenças na homeostase fisiológica entre espécies de caranguejos, À concentração osmótica do sangue | se adequa áquela do ambiente em Maja, um caranguejo marinho. Hemigrapsus e Carcinus, que são caranguejos litorâneos que experimentam flutuações maiores de salinidade, regulam a concentração osmótica de seu sangue. (De Prosser e Brown 1961) Concentração osmótica do sangue a - Hemigrapsus Maja Lis e este ima E 0 10 20 Concentração osmótica do ambiente espécies que para outras e um dos maiores desafios da biologia evolutiva está na compreensão do porquê algumas mudanças adaptativas são mais prováveis que outras. Virtualmente todos os fatores ambientais variam. É importante distinguir a variação espacial da temporal. Os fatores que afetam o veado-de-cauda-branca (Dama virginiana) no Maine não afelam, de modo apreciável, sua sobrevivência na Flórida. Populações locais expostas a diferentes estados do ambiente podem tomar caminhos evolutivos bastante diversos. Entretanto, a escala espacial sobre a qual o ambiente varia depende, efetivamente, da distância sobre a qual os membros da espécie tipicamente se deslocam. Deste modo, uma única população genética da borboleta migratória monarca (Danaus plexippus) experimenta os regimes de temperatura tanto do Canadá quanto do México, enquanto diferentes populações de uma espécie não migratória vivem em regimes de temperatura bastante distintos em diferentes latitudes, A variação temporal no ambiente pode ser descrita de diversos modos. A GAMA ABSOLUTA da variável inclui extremos que podem ser bastante raros; um inverno realmente frio uma vez em um século ou uma explosão populacional de um inseto desfolhante que, ordinariamente, apresenta pequena ameaça à uma determinada espécie de árvore, podem ter um impacto dramático sobre a população. Tais eventos incomuns devem fazer parte da experiência evolutiva de todas as espécies, mas, raramente, podemos determinar seu impacto sobre a evolução, mesmo em termos teóricos (Lewontin 1966). Tipicamente os organismos desenvolvem adaptações à gama de variação mais experimentada. (Isto pode ser descrito estatisticamente pela variância; veja o Apêndice I) Por exemplo, espécies estuarinas de caranguejos podem se aclimatar (isto é, se ajustarem fisiologicamente) a uma gama maior de salinidades do que as espécies mais exclusivamente marinhas (Figura 12). A aclimatação fisiológica, a modificação do comportamento (incluindo aprendizado) e a indução enzimática estão entre os modos pelos quais o fenótipo de um individuo animal ou vegetal pode mudar durante sua vida para fazer face às demandas de um ambiente mutável (Schmalhausen 1949, Thoday O Contexto Ecológico da Mudança Evolutiva 41 FIGURA 13 Plasticidade fenotípica adaptativa em resposta a condições ecológicas: diferenças não-genéticas na forma da folha em Sagiftaria sagiltifolia sob tondições terrestres (esquerda) e aquáticas (direita) 1953, Slobodkin 1968), Não apenas a magnitude, mas também a previsibilidade da variação ambiental, afeta o curso da evolução. Por exemplo, mi sazonais nas zonas temperadas são previsíveis, mas a época exata em que ocorrem não o são; muitas aves adaptaram-se à mudança sazonal empregando um evento previsível, a mudança do fotoperiodo (comprimento do dia), como uma deixa para reprodução e migração. Por outro lado, a chuva é tão imprevisível em muitos desertos, de ano a ano, que algumas aves de deserto entram em condição reprodutiva não em resposta ao fotoperíodo, mas diretamente à disponibilidade de água ou vegetação verde. Um aspecto importante da variação ambiental é sua frequência. O efeito da oscilação de frequência depende da velocidade de resposta da função fisiológica que é afetada pela mudança ambiental. Por exemplo, devido ao seu grande tamanho, um leão têm uma taxa metabólica relativamente baixa e pode facilmente acumular gordura, de modo que ele necessita apenas de uma boa refeição a cada poucos dias; mas se o alimento for assim infrequente para um mussaranho, ele morrerá rapidamente devido à sua taxa metabólica bem mais alta. Deste modo, um ambiente que é efetivamente constante para um grande homeotermo pode ser letalmente inconstante para um pequeno, Muitas vezes é útil distinguir entre flutuações ambientais com um período menor que o tempo de vida de um organismo individual (VARIAÇÃO DE GRANULAÇÃO FINA) é aquelas com um período maior (VARIAÇÃO DE GRANULAÇÃO GROSSA) (MacArthur e Levins 1964). A variação de pranulação fina é frequentemente contornada com alterações homeostáticas na fisiologia ou comportamento que são reversíveis. A adaptação à variação de granulação grossa frequentemente favorece uma mudança de desenvolvimento para um dos diversos fenótipos alternativos irreversíveis. Por exemplo, se o rotífero Brachionus 42 Capítulo Dois é exposto no início da vida aos produtos químicos que exsudam do rotifero predador Asplanchna, ele desenvolve longos espinhos protetores (Gilbert e Waage 1967). Em muitas plantas semi-aquáticas, a forma das folhas maduras depende de se elas estão submersas ou não durante seu desenvolvimento (Figura 13). A dislinção entre variação ambiental de granulação fina ou grossa é responsável pela heterogeneidade tanto espacial quanto temporal, A variedade de espécies vegetais numa floresta é um mosaico de granu- lação fina para um macaco folivoro que, durante sua vida, pode amostrar todas as plan- tas disponíveis. Entretanto, para um individuo de vespa da galha que atravessa todo o seu desenvolvimento em uma única folha, a floresta é um ambiente de granulação grossa. Escalas temporais da mudança ambiental As consequências da variação ambiental dependem, em parte, da escala temporal sobre a qual uma variável flutua, Existe alguma variação na escala de tempo fisiológico, durante a vida de um organismo individual, ou porque o individuo se desloca de um ambiente a outro ou porque é tamponado por mudanças se permanece no mesmo lugar. Uma consequência importante de tal variação é a seleção de genótipos que apresentem habilidades de homeostase ou que podem evitar exposição a condições adversas (p. ex. através de dormência). Existe variação também numa escala de tempo ecológico maior que uma geração - mudanças em variáveis físicas ou biológicas que trazem alterações na densidade populacional, incluindo a extinção local. A sucessão ecológica é apenas um exemplo de tal mudança: as primeiras espécies da sucessão, tais como os dentes-de-leão, são excluídas localmente pelas espécies de outros estágios serais posteriores e persistem apenas onde outras porções de hábitat favorável se abrem em algum outro lugar. Enquanto habitats favoráveis se tomarem disponíveis numa taxa razoavelmente constante, entretanto, tais populações podem ser consideradas como experimentando um ambiente aproximadamente constante, ainda que muitos individuos que compõem estas populações possam experimentar um ambiente em deterioração. À medida que considerarmos espaços de tempo mais longos, a variação na escala ecológica se transformará numa variação na escala de tempo geológico, Um novo ambiente que persista por várias ou muitas gerações irá trazer, frequentemente, mudanças na composição genética da população por seleção natural, assim como mudanças na densidade populacional. Algumas alterações ambientais não ameaçam a população de extinção, mesmo que esta não se adapte com modificações em sua composição genética, oulras podem causar a extinção, a menos que a população se adapte geneticamente, ouiras ainda não podem ser contrabalançadas pela mudança genética e resultam em extinção. É bom ter em mente que as mudanças ambientais não são, algumas vezes, tão grandes quanto parecem para uma espécie em particular, porque a espécie pode apresentar propriedades que filtram essas mudanças - a habilidade de procurar microhábitats adequados, de se aclimatar e assim por diante. Entretanto, é também importante perceber que a mudança ambiental é universal e difusa. Durante o final do Pleistoceno (a uns meros 12000 anos atrás), a maioria das comunidades ecológicas modernas não existiam em suas localizações atuais, nem consistia da mistura peculiar de espécies que coexistem hoje. Há cinquenta milhões de anos atrás, o ancestral do gambá parecia muito com seu descendente moderno, mas ele se deslocava entre creodontes, condilartros, titanotérios e numerosas outras criaturas que, desde então, se extinguiram. Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade a » mA caldo; Rr ES A: qe s A, “ e Capítulo Três só “O germe fertilizado de um dos animais superiores, sujeito como é a tão vasta série de mudanças desde a célula germinativa até a velhice, talvez seja o objeto mais maravilhoso da natureza. É provável que dificilmente qualquer tipo de mudança que afete um dos pais não deixe alguma marca no material germinativo. Por outro lado, pela doutrina da reversão o ovo torna-se um objeto muito mais maravilhoso, pois, além das mudanças visíveis que val sofrendo, precisamos crer que ele contenha uma infinidade de caracteres invisíveis apropriados para ambos os sexos, para os dois lados do corpo e para a extensa linhagem de machos e fêmeas ancestrais, separada do presente por centenas ou mesmo milhares de gerações; e estes caracteres, como aqueles escritos em papel com tinta invisivel, permanecem prontos para desenvolverem-se sempre que a organização for perturbada por certas condições conhecidas ou desconhecidas.” Desde seu início o estudo da Evolução esteve sempre inseparavelmente ligado ao estudo da hereditariedade. Nesse trecho do livro A Hariação dos Animais e das Plantas sob Domesticação (Volume IL, pp 35-36), vemos Darwin, em 1868, lutando para desenvolver uma teoria da transmissão dos caracteres, sem saber que Mendel havia publicado à solução, dois anos antes. Vemos Darwin caindo em erro - mudanças que afetam os pais não deixam marca no “germe” - mas vemos também, que com seu discernimento ele percebeu o fato da variação oculta e a distinção crucial entre GENÓTIPO e FENÓTIPO, O genótipo é o projeto de um organismo, o conjunto de instruções para o desenvolvimento recebido dos pais. O fenótipo é a manifestação, numa série de etapas do desenvolvimento, da interação dessa informação com fatores fisicos e químicos - o ambiente, no sentido bem amplo - que permite que o projeto se realize. DOIS PRINCÍPIOS DA GENÉTICA Entre os princípios mais importantes da hereditariedade estão os de que o fluxo de informação do genótipo para o fenótipo é unidirecional e de que as unidades hereditárias transmissíveis mantêm sua identidade de geração para geração. A visão predominante sobre hereditariedade na época de Darwin era a da HERANÇA POR MISTURA: à prole intermediária obtida do cruzamento entre um animal grande e um animal pequeno era interpretada da mesma forma que a cor intermediária de um corante resultante da mistura de soluções forte e fraca. Entretanto, se os fatores hereditários perdessem sua identidade e se tomassem intermediários quando combinados, a variação (variância) entre os organismos de uma população seria dividida pela metade, em cada geração e desapareceria rapidamente. Mutações deveriam então ter que surgir em taxas muito elevadas, para entrar no cômputo da variação, mas a hereditariedade é em geral tão fiel que as taxas de mutação, evidentemente, não são tão altas. Darwin estava tão angustiado com este problema que afinal admitiu que o ambiente poderia induzir variação hereditária e veio a listar a herança de características adquiridas através de influências do ambiente como uma força evolutiva importante. Com a descoberta dos genes por Mendel, esse problema desapareceu. A planta com flores rosa produzida pelo cruzamento de plantas vermelhas e brancas não transmite fatores que determinem descendentes com flores rosa; ao contrário, alelos que determinam cor branca e cor vermelha se combinarão novamente para produzir plantas com flores brancas e vermelhas. Os mesmos princípios são válidos para as características poligênicas: caracteres com variação contínua os quais são afetados pela ação combinada de genes de vários ou muitos locos, cada um dos quais com um pequeno efeito no carter (Figura 1, veja também a Figura 3 no Capítulo 5). 4ó Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 47 Em Nenhuma variação devido ao ambiente Frequência na população 3 TT e Um par dê genes | (Ma x Ma) Ea it o gd ame ii — 14M 2Aa 1aa ap 12.5 porcento de variação devido ao ambiente Dois pares de genes L 20] (AaBb x AaBb) À 1. a 4A 14ABB 2habb JAMbb 24288 laabh 2aaBb 19808 2A48b od no 30 Três pares de genes 1 [DS 25 porcento de variação devido ao ambiente | 10) Cinco I | | | | pares dé genes a q Fenótipo A B FIGURA 1 Variação continua. A abcissa representa um caráter fenotípico tal como a altura e a ordenada a frequência de fenótipos na população. (A) Todos os indivíduos de um genótipo tem, exatamente, o mesmo fenótipo, À medida que aumentamos o número de locos (pares de alelos ou genes) diminuimos a contribuição de cada um ao fenótipo, o número de classes fenotípicas aumenta. (B) Para um par de alelos, sobrepomos a variação fenotípica que cada genótipo expressa devido à variação no ambiente. Em um ambiente altamente variável, os genótipos podem se sobrepor consideravelmente em fenótipo. Tanto (A) quanto (B) representam segregação na geração F> de genes não ligados em um cruzamento entre heterozigotos. (A, de Strickberger 1968; B, de Allard 1960) A réplica fiel de novas mutações torna desnecessária a teoria da herança de características adquiridas, que, além do mais, é desmentida pelos fatos. Não há evidência de que a resposta adaptativa do corpo de um organismo ao ambiente será traduzida reversamente, por exemplo de moléculas de proteína ao DNA das células germinativas. Entretanto, as experiências dos pais podem influenciar as características da prole em alguns casos. Organismos herdam não só cromossomos, mas citoplasma, principalmente no ovo. A HERANÇA CITOPLASMÁTICA (revista por Jinks 1964 e Grun 1976) geralmente é baseada na transmissão de elementos que se auto-replicam, como as mitocândrias, cloroplastos e partículas de virus intracelulares. Em protozoários ciliados, a organização molecular da superfície celular age como um gabarito para a superfície celular adicional, formada após a divisão celular, e portanto alterações não genéticas da superfície são transmitidas de uma geração para a outra, Além disso, EFEITOS MATERNOS, persistindo geralmente por somente uma geração, podem surgir se a prole for afetada por elementos constituintes do citoplasma do ovo. Estes, algumas vezes, são influenciados pelo estado fisiológico da mãe. Alguns experimentos tiveram resultados intrigantes. Por exemplo, Durrant (1962), que estudou linho, e Hill (1967), que estudou tabaco, ambos descobriram que variações 50 Capitulo Três Na HIBRIDIZAÇÃO DE ÁCIDOS NUCLÉICOS, fragmentos de DNA são desnaturados para formar fitas únicas, que através do pareamento de bases formam duplex com outras fitas simples ou de DNA ou RNA. Quanto mais complementares forem as sequências das duas fitas pareadas, mais estáveis serão as duplas e mais alta a temperatura necessária para dissociá-las. A força da associação, então, é a medida do grau de complementaridade em séquencias de pares de bases, por exemplo, do DNA de duas espécies. À cinética da reação permite que se estime o número de cópias de uma sequência de DNA; por exemplo, se o DNA desnaturado de um único organismo tem muitas cópias de uma sequência, uma taxa alta de encontros com sequências semelhantes resultará em formação rápida de duplex. Da mesma forma, misturando-se o RNA mensageiro (mRNA) de um organismo com o seu DNA, a cinética da associação entre eles pode ser usada para se estimar a diversidade dos diferentes mRNAs. Um mapa parcial da sequência de pares de base de uma região de DNA pode ser obtido com o uso de ENZIMAS DE RESTRIÇÃO. Essas enzimas bacterianas, que normalmente funcionam para atacar DNA alienígena, como os de virus, cortam o DNA em certas sequências reconhecíveis; por exemplo, a enzima EcoR1 (da bactéria Escherichia coli) reconhece a sequência GAATTC. O padrão de fragmentos de DNA produzidos pela “digestão” com esta enzima pode ser usado para determinar-se quantas sequências de reconhecimento ocorrem e o uso combinado de várias destas enzimas permite a determinação das posições relativas e das distâncias entre essas sequências. A sequência completa de pares de base de um fragmento de DNA pode agora ser determinada pela quebra da molécula através de reagentes que são específicos para cada uma das quatro bases. Os métodos através dos quais a sequência é interpretada são muito complexos para serem resumidos aqui (veja Lewin 1985, Capítulo 3). A ESTRUTURA DO GENE Como primeira aproximação, pode-se pensar num gene como uma sequência de DNA que é transcrita num RNA de transcrição, que codifica um único polipeptídeo. Mas na realidade genes são muito complexos (Figura 2) e extremamente difíceis de serem definidos. Início da transcrição Sítio de regulação acima Quadro Codon Codon de » VA mê) Pu poeleder GT Ag parada — AATAAA a ii, [ Lo + Los o LL H- Exon 1 Intron Exon 2 Sítio de adição do Poli (Ah FIGURA 2 Diagrama de um gene eucarioto. O sitio anterior de regulação controla o início da transcrição. A “caixa TATA”, com uma sequência semelhante a TATA, também auxilia a determinar o sítio no qual a transcrição é Iniciada, Cada intron (região não transcrita entre regiões traduzidas chamadas de éxons) começa com GT e lermina com AG, Acredita-se que o mento do RNA depende da sequência AATAAA e de uma cauda de adeninas [Poli(A)). (De Li, 1983) Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 51 Por um lado, algumas sequências de DNA codificam RNAs de transferência & RNAS ribossômicos que não são traduzidos. Por outro, em bactérias, um único RNA transcrito frequentemente contém informação para várias proteínas com funções diferentes, porém coordenadas. Além disso, em eucariotos e alguns procariotos, o RNA transcrito de um único “gene” geralmente consiste de regiões codificadoras (ÉXONS) separados por várias ou muitas “sequências intermediárias” não codificadoras (ÍNTRONS). Esse transcrito primário é processado por enzimas que formam uma molécula de mRNA, a partir da qual os introns são entrelaçados. Um gene de colágeno na galinha tem o comprimento de 40.000 pb (40 Kilobases, kb), mas consiste de mais de 50 éxons curtos que juntos codificam um transcrito de mRNA de aproximadamente 5.000 pb (5 kb). Os vários éxons de certos genes parecem corresponder a diferentes regiões funcionais (domínios) do produto protéico que os genes codificam, mas em outros casos esta correspondência não é evidente. Muitas vezes um transcrito de RNA é emendado de formas variadas, produzindo diferentes mensageiros, e em última análise, proteinas diferentes. Existem várias classes estruturalmente distinguíveis de íntrons que, provavelmente, diferem quanto à sua origem evolutiva (Sharp 1985). Para completar nossa descrição da complexidade do gene, observa-se que a transcrição de um gene requer que a polimerase reconheça um PROMOTOR, tipicamente uma sequência curta não transcrita, anterior (ié, na direção 5) do ponto de início da transcrição. Sequências que promovem ou que intensificam transcrição podem também estender-se abaixo do ponto de partida e posições acima do promotor geralmente também regulam transcrições. Os genes são frequentemente separados por “espaçadores” sequências que, pelo menos em alguns casos, afetam a transcrição. DNA REPETITIVO E NÃO REPETITIVO O tamanho do genoma varia enormemente entre os diferentes organismos (Figura 3), desde menos de 400 pb em algumas partículas semelhantes a virus a mais de as pb em complementos haplóides (gamético) de algumas plantas vasculares. O alto conteúdo de DNA em algumas plantas é consequência da poliploídia (presença de conjuntos múltiplos de cromossomos), mas a poliploidia não explica porque o complemento de DNA de algumas salamandras é mais do que dez vezes aquele dos mamíferos, nem porque ele difere mais de cem vezes entre espécies de salamandras. Numa estimativa generosa da média de transcritos de RNA com 10.000 pb, o genoma médio de mamíferos tem DNA suficiente para codificar mais de 300.000 genes. Em Drosophila o número de genes funcionais foi estimado como sendo, aproximadamente, 10.000, com base na estreita correspondência entre as posições de mutações e bandas que são visíveis em cromossomos de glândulas salivares; mas este número de genes poderia ser responsável por menos de 10% da quantidade de DNA. O número de transcritos de RNA diferentes que pode ser distinguido durante o desenvolvimento do ouriço-do-mar Strongylocentrotus purpureus é menor do que 20.000, as regiões codificadoras nestes transcritos deveriam ser computadas para menos de 3% do complemento haplóide do DNA. O número de genes estimado para codificar proteinas num eucarioto parece ser responsável por apenas uma pequena fração do DNA. Esse paradoxo foi parcialmente resolvido pela descoberta de que muito do DNA em eucariotos consiste de sequências repetitivas, algumas das quais codificam produtos gênicos e algumas que não codificam. Em contraste, o genoma em vírus, mitocôndrias, (0861 “17 12 JauBem ad) rorunuredo eps eu ado csomsusiio op sodnig sopriea sop um speo wa “aprojdey tn SOaPHOSpnu ap saseq ap Sed ap OLMUNU O ooo opipatu “PN Sp sopnajuos sop omaadso O Ff Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 55 a no b DOE Prues eis em cadeias homólogas mn 1 [ de mofécutas pareadas A B de DNA duplex b a um TT o E a IN Permutas de cadeios hinrcadores Reçombinação AaB entre marcadores A B . sem recombinação AeB 8 do E B a 5 IEOonEITT IEA MT DE One JET MEL 1% A Piques são fechados A B | a S, Err F Ponto de permuta b SM lt FIL movoso e pela separação e reparação B debases B Piques em cadeias Piques em cadeias ue originalmente .AS que não sofreram A sofrem permuta permuta B Estrutura sofra rotação ara forma planar ? A FIGURA 5 Um modelo de recombinação entre moléculas pareadas de DNA, portadoras de sequências diferentes hos sítios A e B (no mesmo gene ou em genes diferentes). Uma fita de cada duplex de DNA é cortada, as extremidades livres se cruzam é são reunidas e o ponto de permuta move-se por separação de pares de nucleotideos; ocorre então o reparo de nucleotídeos das fitas eruzatlas, formando uma região de "hetero-duplex" em cada molécula. Um segundo par de quebras encerra o movimento, A recombinação entre as posições À e B é observada, se as fitas quebradas não são aquelas onde surgiram as quebras inicialmente. (De Lewin 1985) denotada por R), que pode variar de efetivamente zero, para sítios muito ligados, até OS que é a frequência de recombinação entre genes de cromossomos diferentes (AGRUPAMENTOS INDEPENDENTES) OU entre genes do mesmo cromossomo que são tão frequentemente separados por recombinação, ao ponto de se reunirem ao acaso. Dois locos no mesmo cromossomo que são infrequentemente separados por recombinação são 56 Capítulo Três ditos serem mais fortemente ligados que locos que são mais frequentemente separados por recombinação. De modo geral, cromossomos homólogos são arrastados para polos opostos na primeira divisão meiótica pelo movimento de seus centrômeros. Isto resulta, nos gametas, em uma segregação de 1:1 dos alelos dos dois cromossomos homólogos!?. Existem casos de DISTORÇÃO DE SEGREGAÇÃO também chamados DESVIO MEIÓTICO nos quais um alelo está em mais de metade dos gametas de um heterozigoto. Se a taxa de segregação é conhecida e os gametas se unem ao acaso, as proporções genotípicas entre os descendentes de cada par de pais pode ser predita probabilisticamente. Assumindo, por exemplo, um cruzamento AM x AM e uma taxa de segregação de 1:1, a probabilidade de que 2 gametas A se unam é (1/2), e a de dois gametas A' é a mesma e a de união entre aca é2x 1/2 x 1/2, desde que a união de um ovo A com um esperma A' é de um ovo 4 com um esperma A sejam eventos independentes entre si. Assim, os genótipos AA, AM e A'A aparecem na progênie na proporção mendeliana conhecida de Ea. GENÓTIPO E FENÓTIPO Pelo fato dos genes exprimirem seus efeitos no fenótipo via reações bioquímicas, eles não operam in vacuo. Seus efeitos dependem do meio químico e físico em que essas teações ocorrem. Muito frequentemente este ambiente depende de outros genes, de modo que o efeito fenotípico num loco depende do genótipo em um ou mais de um loco; é o fenômeno de EPISTASIA. O ambiente extemo também afeta a expressão fenotípica, às vezes da mesma maneira que a alteração dos genes o faz. Por exemplo, fenótipos alterados, chamados FENOCÓPIAS, que são similares às veias alteradas da asa apresentados por mutantes tais como “crossveiniess” e "Curly", podem ser produzidas, em Drosophila não mutante, por um choque de temperatura durante períodos críticos do desenvolvimento. Um organismo não é apenas seus genes; é constituído de materiais derivados do ambiente, sob condições ambientais que influenciam a taxa das reações bioquímicas. Se criássemos individuos do mesmo genótipo com um amplo espectro de condições ambientais, verificariamos que até certo ponto, virtualmente todos os genes variam em expressão fenotípica. Algumas características, como o peso do corpo em animais ou a forma de crescimento em plantas variaram mais que outras, tais como o número de vértebras num mamífero ou a estrutura de uma membrana celular. As caracteristicas menos variáveis são ditas mais altamente CANALIZADAS OU TAMPONADAS ONTOGENETICAMENTE num conjunto mais restrito de canais de desenvolvimento. Genótipos diferentes são canalizados em diferentes intensidades, de maneira que alguns alelos são mais variáveis que outros em PENETRÂNCIA (a fração de indivíduos em que o seu efeito fenotípico é manifestado) e em expressividade (a magnitude do efeito fenotípico). Cada genótipo tem a sua própria NORMA DE REAÇÃO (Figura 6), uma variedade de expressões sob diferentes condições ambientais. Em alguns casos, uma norma de reação ampla, a produção de fenótipos muito diferentes sob condições ambientais “O Neste livro desereverei os produtos da meiose como gametas. Isto não é verdade em samambaias e outras formas com altemância de gerações, mas quais o produto da meiose é um gametófito haplóide que forma gametas haplóides. Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 57 Ê g : ê 5 É 8 Ê ê 8 a 2 Ê é. Temperatura + Temperatura A B E | 5 | Alado E TT— E ê I a 8 Ii Ê $ Áptero 8 E o — A e z É Densidade populacional & Temperatura durante a pupação Cc Db FIGURA 6 Quatro Ilustrações esquemáticas de normas de reação reais, Em cada caso, o fenótipo desenvolvido depende de condições ambientais; a norma de reação de um genótipo é a variedade de diferentes expressões fenotípicas que este pode manifestar. (A) A resposta do peso do corpo à temperatura em Drosophila e muitos outros insetos. (B) Número de facetas do olho, em relação à temperatura, de diferentes genótipos mutantes no loco *Bar" em Drosophila. (C) Uma mudança de desenvolvimento como encontrada em alguns afídeos que desenvolvem asas em condições de superpopulações, durante um periodo crítico da ontogenia. (D) Sensibilidade diferencial de dois genótipos de Drosophila a choque de calor que afeta o desenvolvimento da veia transversal da asa (B segundo Hersh 194) diferentes, é desvantajosa ou patológica, Nossa tendência para desenvolver escorbuto quando privado de vitamina C, não é vantajosa. Porém com frequência, especialmente se o ambiente flutua muito, o genótipo mais vantajoso é aquele cuja expressão fenotípica varia com as condições predominantes. Exemplos incluem a capacidade de uma doninha de desenvolver pelagem pigmentada no verão e branca no inverno, e a capacidade de muitas plantas de produzir folhas duras e com muita cêra quando expostas ao sol, e folhas de sombra mais delicadas. Da mesma maneira, algumas características comportamentais - como nó fenômeno do aprendizado - são mais facilmente alteradas por interação com o ambiente do que outras, e mais facilmente em algumas espécies que em outras. Como cada aspecto do fenótipo é um produto não apenas dos genes ou do ambiente, mas da interação entre os dois, é uma falácia dizer que uma característica é “genética” ou “ambiental”. Só podemos perguntar se as diferenças entre indivíduos são atribuídas 60 Capítulo Três Substituição de valina poi cido glutâmico à posição & da cadeia de polipeptideo É Globina anormal + heme I Hamoglobina anormal Hemáceas falsiformes Destruição rápida de Acúmulo de células e Acúmulo de células células falsiformes interferência com a falsiformes no baço circulação sanguínea Anemia / Falha local no suprimento sanguíneo Superatividade da | medula óssea Ouro Dano muscular | Dano no trato | Dilatação cardíaco & articular gastrogntestinal Aumento no na um D Di voluma de pulmonar | cora poa medula óssea | | | Fraqueza é Pequena desen. Pneumonia Paralisia Deficiên- ' lassidão Hi cla renal “Tower || Função mental | | Deliiência || Aeumatismo | | Dor Dilatação e skultr reduzida abdominal fibrose do baço FIGURA 8 Efeitos pleiotrópicos da substituição de aminoúcidos na cadeia de hemoglobina humana, que resulta em anemia falciforme. (De Raff e Kaufman 1983) FIGURA 9 Modelo de regulação gênica em bactérias. (A) Os genes estruturais no opêron estão inativos desde que o gene operador esteja ligado a um repressor: (B) Uma substância indutora de fora da célula liga-se ao repressor, desreprimindo o operador. Ocorre, então, transcrição do mRNA no gene estrutural associado com o operador. (De Strickberger 1968) | Genes estruturais Gen regulador À A DNA Sintese de mANA pelo operan pravinida ANA ». Reprossor — Gen operador DNADEETITIIITIS Toe oo | A mBNA aa mANA B Rapressor E) Sintese enzimática Indutor ——+ (A Aepressor inativo Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 61 Os operons não foram identificados em eucariotos, embora sequências não transcritas de DNA em posição acima de genes estruturais possam ter efeito regulador, uma vez que mutações nestas regiões às vezes inibem a expressão gênica. Britten e Davidson (1971; também Davidson e Britten 1973), extrapolando a partir do mecanismo conhecido em operons bacterianos, sugeriram modelos de regulação gênica para eucariotos que têm atraído considerável atenção (Figura 10). De acordo com esta proposta, cada gene estrutural é governado por um ou mais genes receptores adjancentes, cada um dos quais é ativado pelo produto de um gene integrador. Um “censor” associado a um gene integrador responde a um estímulo (p. ex. um hormônio ou um fator indutor liberado por outro tecido), levando o integrador a ativar os receptores. Se a mesma sequência receptora estivesse associada com uma bateria de diferentes genes estruturais, eles seriam regulados coordenadamente, como se pode esperar que ocorra na diferenciação de um determinado tipo celular. Contudo há pouca evidência direta em favor deste modelo. Embora o mecanismo de controle seja mal compreendido, grande parte, ou mesmo a maior pare, da regulação da expressão gênica em eucariotos parece ocorrer pela transcrição diferencial de genes nos diferentes tecidos e a momentos diferentes do desenvolvimento ontogenético (Damell 1982). Entretanto, pelo menos parte da regulação ocorre após a transcrição (Gilbert 1985). Em ouriço-do-mar, por exemplo, os tipos de transcritos primários de RNA do núcleo (RNA nuclear heterogêneo ou hnRNA) parecem ser os mesmos através de toda sua ontogenia; um subconjunto destes é transformado em mRNA em cada estágio do desenvolvimento. RNA ativador do gene integrador opera através do receptor (R) Sequência sensor (S) controla Ganes estruturais (SG) genes integradores(I) ativados pelo RNA ativador através do receptor 5 === =“. —4 S | la | da [— =. E “ a FIGURA 10 O modelo de Britten-Davidson para regulação coordenada de transcrição em eucariotos. Um estimulo ativa o gene sensor (5), que estimula um gene integrador (ID. O produto do gene sensor, um RNA ativador, ativa um ou mais receptores (R) que estimulam genes estruturais associados (SG). Um integrador pode ativar diferentes receptores e um gene estrutural pode ser estimulado por um Gu vários receptores que são ativados por diferentes integradores. (De Gilbert 1985) 62 Capítulo Três DESENVOLVIMENTO O desenvolvimento de um organismo a partir de um ovo fertilizado inclui processos de CITODIFERENCIAÇÃO, pelos quais as células adquirem diferentes feições bioquímicas e estruturais e a MORFOGÊNESE, que é a aquisição da forma tridimensional de tecidos, orgãos e estruturas. Na maior parte, os mecanismos de citodiferenciação e morfogênese não são conhecidos em detalhe. Esta falha no nosso conhecimento, entre ação gênica primária e desenvolvimento de fenótipos complexos, coincide muito com o que nós não entendemos a respeito de evolução (Capítulo 14). Os mecanismos de morfogênese incluem movimento celular, adesão celular, controle localizado de divisão celular, interações entre tecidos e morte celular. Propriedades da superfície celular controlam padrões de adesão específicos para cada célula, pelos quais células de um determinado tipo aderem mais fortemente à do mesmo tipo do que a outros tipos - um fenômeno que é importante para governar a forma. Em resposta à estímulos que não são geralmente bem entendidos, células podem se mover como grupos - como na gastrulação - ou como indivíduos, como no caso de células da crista neural dos vertebrados, que finalmente vão se diferenciar em gânglios nervosos do sistema autônomo, em células pigmentares dérmicas e outros tecidos. Grupos de células frequentemente diferenciam-se e adquirem forma caracteristica, em resposta à INDUÇÃO por outros grupos de células; por exemplo, o sistema nervoso central de vertebrados diferencia-se em resposta a fatores indutores emanados da notocorda. Em alguns casos, fatores indutores parecem formar um gradiente de concentração à medida em que eles se difundem a partir da fonte com a concentração fomecendo “informação posicional” que especifica o lugar de desenvolvimento das estruturas e a forma que elas tomam. Por exemplo, um gradiente emanado da margem posterior do broto da asa de um embrião de galinha, parece especificar a posição e forma dos dedos que se desenvolvem. Tal gradiente numa substância indutora é o exemplo de um PRÉ-PADRÃO: um arranjo espacial de fatores químicos que determinam a organização espacial de características tais como pigmentos, ossos e estruturas epidérmicas. A forma tridimensional de uma estrutura é influenciada em parte por fatores que governam a taxa de divisão celular, de modo que células se multiplicam mais rapidamente em alguns sítios ou dimensões que em outros. Não são compreendidas as causas de variação local em taxas de divisão celular. Também não são conhecidas as causas de morte celular localizada, que pode também influenciar a forma. Os dígitos de muitos vertebrados devem sua forma, em parte, à morte de células nas regiões interdigitais. Sabe-se que os mecanismos de desenvolvimento são muito mais diversos e complexos do que eu venho discutindo e voltaremos a alguns deles em mais detalhes no Capítulo 14. Contudo, diversos princípios básicos de desenvolvimento devem ser enfatizados neste ponto. As propriedades químicas e físicas das células e dos tecidos podem ser alteradas por mutação dos genes. Entretanto a organização de proteinas de outras moléculas em constituintes celulares dotam as células, tecidos e orgãos de algumas propriedades "auto-organizantes” que afetam à forma. Por exemplo, células dissociadas “in vitro” irão frequentemente se reagregar em grupos de células semelhantes e esses grupos podem alcançar espontaneamente o mesmo arranjo espacial, em relação um ao outro, que existe no embrião vivo. Grande parte da “informação” para fazer um embrião reside nos genes e no conteúdo e organização do citoplasma do ovo fertilizado, que é por si mesmo informado pelo genótipo da mãe. Mas esta informação genética é traduzida em estruturas, Hereditariedade; Fidelidade e Mutabilidade 65 MAAR Ny — a e qi E A R , lim ni ea e e em de q “ (Êo «2 E = sz [5 c FIGURA 11 Diagrainas de metáfase e anúfase da meiose em poliplóides. (A) Um triplóide tipicamente produz gametas com complementos cromossômicos desbalanceados, de maneira semelhante a um autotetraplóide (B). Um alotetraplóide (C), se Formado através de poliploidização de um híbrido entre duas espécies diplóides (com cromossomos "brancos" e "pretos", respectivamente) forma gametas com complementos cromossômicos balancendos. Uma INVERSÃO acontece quando duas quebras ocorrem no mesmo cromossomo, e o segmento entre elas sofre uma rotação de 180 graus. Isto pode ocorrer se quebras ocorrem no ponto de sobreposição de uma alça cromossômica. As INVERSÕES PERICÊNTRICAS incluem o centrômero. Inversões PARACÊNTRICAS não incluem. Pelo fato de uma mutação tal como uma inversão ser rara depois que aparece a primeira vez, ela será carregada em condição heterozigótica. Durante a meiose em um heterozigoto (um HETEROCARIÓTIPO) para uma inversão paracêntrica, os cromossomos pareiam formando uma alça (Figura 12). Se uma única permuta, ou recombinação, ocorre dentro da região invertida, uma das fitas recombinadas fica sem o centrômero e então se perde. A outra fita recombinada tem falta de alguns locos, tem outros em duplicata e possui dois centrômeros que 66 Capítulo Três Para o gameta viável Para O gameta viável — | Se perde; forma gametas não viáveis por causa das deleções Lcd e LG MH 14 Sem cemrômero; perdido FIGURA 12 Inversões eromossómicas em Drosophila. (A) Cromossomos em sinapse em uma Drosophila pseudoohscura heterozigota para as sequências “Standard” e “Arrowhead", (B) O comportamento das inversões na forma heterozigota (heterocariotípica). A permuta é suprimida porque seus produtos não possuem centrômeros ou conjuntos substanciais de genes. (A redesenhado de Striekberger 1968) quebram o cromossomo quando ele se move para polos opostos durante a anáfase. Consequentemente, nenhum múcleo filho recebe um complemento completo de genes, de modo que os únicos gametas viáveis formados por um heterocariótipo, vem de células nas quais não ocorreu permuta dentro da inversão. Por isso, a fertilidade de um heterocariótipo com inversão é reduzida e, desde que gametas viáveis contenham unicamente cromossomos não recombinantes, as inversões parecem suprimir a recombinação. Um cromossomo invertido pode ainda estar sujeito a outras inversões que podem se sobrepor ou ficar dentro dos limites da primeira inversão. Em Drosophila, certas Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 67 regiões dos cromossomos das glândulas salivares podem ser identificadas pelos seus distintos padrões de bandeamento, de modo que é possível identificar numerosas inversões desse tipo e especificar os passos pelos quais elas aconteceram. Por exemplo, as sequências de bandeamento ABCFEDGH — ABCDEFGH + AFEDCBGH AFEDGBCH podem ser derivadas cada uma da outra pelos passos indicados pelas setas, embora a direção da mudança não possa ser especificada apenas a partir dessa informação. Embora inversões paracêntricas geralmente causem esterilidade parcial em heterozigotos, não o fazem em muitas das moscas da ordem Diptera, incluindo Drosophila. Nestas moscas, não há recombinação cromossômica em machos, de modo que a produção de esperma não é afetada, e a meiose nas fêmeas é organizada de maneira peculiar, de modo que cromossomos dicêntricos passam para os corpos polares e apenas a cromátide intacta é incorporada no núcleo do ovo. Se ocorre recombinação dentro de uma inversão pericêntrica heterozigota, cada fita recombinante tem apenas um único centrômero, mas parte da sequência gênica é repetida e parte é eliminada. Por isso, gametas que recebem cromátides recombinantes são inviáveis e a fertilidade do individuo heterocariotípico é reduzida. Isto tanto é verdade nos dipteros, como em outros organismos, Translocações A troca de segmentos de dois cromossomos não homólogos é uma TRANSLOCAÇÃO RECiPROCA (Figura 13). Quando as translocações ocorrem pela primeira vez na condição heterozigota, cromossomos conseguem um pareamento gene a gene, assumindo posições bastantes contorcidas. Das três maneiras óbvias nas quais os quatro membros desse agregado podem se segregar dois a dois, apenas uma produz gametas viáveis com complementos gênicos integrais. A heterozigosidade para translocações frequentemente reduz a fertilidade a até 50 por cento e às vezes mais. Apesar disso, os cariótipos típicos de espécies aparentadas diferem frequentemente por translocações reciprocas, de modo que genes homólogos são carregados em diferentes combinações de ligação. Fusão e fissão de cromossomos Os cromossomos metacêntricos são aqueles nos quais o centrômero está aproximadamente numa posição mediana; os acrocêntricos têm o centrômero bastante próximo a uma extremidade. Os dois braços de um cromossomo metacêntrico em um organismo são frequentemente homólogos a dois cromossomos acrocêntricos diferentes em outro. Acredita-se que uma translocação recíproca entre os braços curtos de dois acrocêntricos possa ser o mecanismo pelo qual o cromossomo metacêntrico pode surgir (uma “fusão robertsoniana"). Inversamente, um metacêntrico pode se dissociar em dois acrocêntricos por uma translocação recíproca, com um minúsculo cromossomo doador (Figura 14). Na condição heterozigótica, um cromossomo metacêntrico usualmente se segrega normalmente dos acrocêntricos homólogos com que pareia, de modo que os gametas geralmente são euplóides (i.é, têm genoma haplóide completo). 70 Capítulo Três Diração de transcrição DNA: AGA TGA CGG TTIT GCA RNA: UCU ACU GCC AAA CGU Proteina: Ser— Thr— Ala— Lys— Arg a Mudança na natureza de leitura 1 Transição A = G Inserção de T GGA TGA CGG TIT GCA AGT ATG ACG GTT TGC A Ceu ACU GCC AMA CGU UCA UAC UGC CAMA ACG Pro— Thr— Ala— Lys— Arg Ser— Tyr— Cys— Glu— Thr N Mudança na natureza de leitura 2 Transversão AT Deleção de T TGA TGA CGG TTT GCA AGT ATGA CGG TTT GCA ACU ACU GEC AAA CGU UCa U CU GEC AMA CGU Thr— Thr— Ala— Lys— Arg Ser-— Ser— Ala— Lys— Arg FIGURA 15 Exemplos de tipos de mutações pontuais. Note a magnitude da mudança causada pela mutação estrutural e a reconstituição de grande parte da mensagem original por uma segunda mutação estrutural, As alterações de um único par de bases pode ter outros efeitos. A mutação de uma trinca que codifica um aminoácido para um códon terminal (p. ex., UAU para UMA no código de RNA) termina a tradução de medo que nenhum produto funcional seja formado. A eliminação ou inserção de uma única base muda a “organização de leitura”, de modo que a sequência é lida com uma nova série de códons, portanto alterando a sequência de aminoácidos abaixo da região da lesão. Isto é uma MUTAÇÃO DE MUDANÇA ORGANIZACIONAL ("ERAMESHIFT MUTATION"). Uma segunda inserção, ou eliminação, pode reestabelecer a organização de leitura original, de modo que só parte da sequência de nucleotídeos é lida nas trincas alteradas. Mutações do tipo mudança organizacional parecem normalmente gerar produtos não funcionais. No nível fenotípico, pode ser observada uma MUTAÇÃO REVERSA que é a reversão de um alelo mutante à sua forma original. Contudo, a reversão verdadeira, num determinado par de bases, é pouco provável, se todas as substituições de pares de bases fossem igualmente prováveis, a probabilidade de uma reversão verdadeira numa sequência de 423 pares de bases (que é o comprimento da sequência que codifica a hemoglobina q humana) seria 1/1269 (a saber: 1/423, que é probabilidade de mutação naquele sítio, x 1/3, que é a probabilidade da mutação no par de bases original). Estudos em microbiologia mostraram que muitas mutações reversas resultam de uma segunda substituição de amino ácido que restaura a função alterada através da substituição em outro lugar na proteína (Allen e Yanofsky 1963). Assim, numa população, cada alelo reconhecido pelo seu efeito fenotípico é, provavelmente, um grupo de iscalelos fenotipicamente indistinguíveis, alguns com substituições de pares de bases que não alteram a função da proteína e outros com substituições complementares, que em conjunto mantêm a função da proteina. Uma vez que a maioria das mutações modifica a função gênica ao invés de restaurá-la, a taxa de mutação reversa observada ao nível fenotípico é muito mais baixa do que a taxa de mutação modificante. Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 71 Mudança recombinacional ao nível de gene Genes adjacentes em um cromossomo são sequências diferentes de nucleotídeos em uma única longa molécula. Assim, os mecanismos de recombinação não precisam atuar apenas entre genes: também ocorre a RECOMBINAÇÃO INTRAGÉNICA. Num heterozigoto para alelos que codificam, digamos, as sequências de amincácidos Val-Thr-Arg-Leu e Glu-Thr-Arg-Gly, a recombinação poderia dar origem a nova sequência de polipeptídeos Yal-Thr-Arg-Gly. Um polimorfismo da enzima O fosfoglicerado desidrogenase na codomiz japonesa (Coturnix coturnix) parece ter surgido desta maneira (Ohno et al. 1969), Por recombinação intragênica, variação cria variação, quanto mais alelos (haplótipos) existem mais novos alelos podem vir a existir. Esse mecanismo poderia gerar novos alelos em taxas bastante altas (Watis 1972, Golding e Strobech 1983). Novas sequências de pares de bases, surgindo por recombinação intragênica, poderiam codificar aminoácidos diferentes daqueles codificados pelas sequências dos progenitores. O mecanismo de recombinação parece ser intimamente relacionado aquele da CONVERSÃO GÊNICA, um fenômeno que foi amplamente estudado em fungos. No heterozigoto, os quatro produtos (gametas) da meiose, deveriam portar os dois alelos (di e 42), numa taxa de 1:1, Ocasionalmente, porém, eles ocorrem em proporções diferentes, tal como 1:3, O alelo Ai foi substituido especificamente por um Az e não por qualquer dos outros alelos (Aa, A4, etc), para os quais poderia haver mutado; parece ter sido convertido em Az (ou vice-versa). Diversos modelos foram sugeridos para conversão gênica. Em um modelo (Figura 16), uma quebra de ambas as fitas do duplex de DNA em um cromossomo é corrigida por enzimas de reparo que retiram um pedaço de DNA de cada lado da quebra e substituem a sequência ausente, copiando-a das fitas homólogas do outro cromossomo, Isto transforma uma fita de DNA de um alelo na sequência do outro alelo, A conversão pênica pode se estender por até milhares de bases. Em alguns casos, a conversão gênica não é viciada (a conversão de 41 para Àz é tão provável quanto de 42 para 41), mas casos de conversão gênica viciada têm sido descritos em que um alelo é preferencialmente convertido no outro. Genes em cromossomos homólogos nem sempre estão perfeitamente alinhados durante a sinapse. À RECOMBINAÇÃO CROMOSSÔMICA DESIGUAL entre cromossomos desalinhados (Figura 17) dá origem a uma região duplicada em tandem em um cromossomo e uma deleção complementar no outro, cujo comprimento depende da magnitude do desalinharmento. Uma duplicação pode ser vantajosa porque os genes duplicados podem produzir maiores quantidades do produto gênico, como Hansche (1975) encontrou no fermento. A duplicação do loco da monofosfatase ácida aumentou em frequência em uma população de laboratório, porque a quantidade dobrada de enzimas permitiu às células explorar mais eficientemente as baixas concentrações de fosfato do meio. Eliminações de regiões codificadoras, porém, são usualmente deletérias. A duplicação gênica tem sido muito importante na amplificação do tamanho e do conteúdo de informação do genoma (Ohno 1970) e na geração de famílias de genes que podem divergir na sequência de nucleotídeos (p. ex., a família das globinas). Um evento de duplicação pode aumentar a probabilidade de uma subsequente recombinação desigual, porque o gene na primeira posição em um cromossomo pode reconhecer e se parear com o gene na segunda posição do outro. À recombinação desigual geraria então um cromossomo com três cópias em “tandem” e um outro cromossomo com uma. 72 Capitulo Trés FIGURA 16 Um modelo de conversão gênica. (A) Duas moléculas duplex de DNA, num par de cromossomos homólogos 1 e 2 Cada DNA duplex consiste de duas fitas antiparalelas a e b, com as extremidades Y indicadas por setas, Os genes exibem diferenças em quatro pares de bases. (B) Uma quebra no gene 1 é aumentada por enzimas de endonuclease; o aumento estende-se à fita 1ó no estágio (C). (C) À extremidade 3º livre da fita 1b invade a duplex 2, deslocando a fita Za numa alça que pode alongar-se indefinidamente para a esquerda à medida que a fita 15 sofre reparo. (D) A fita 1h é ressintetisada à altura da extremidade 3º livre por adição de bases de nucleotídeos complementares à fita 2h. A falha na fita la é reparado através da adição de bases complementares à alça na fita 2a. (E) A ponta 3º de 1b é ligada à extremidade 5º da parte intacta de 1b, Existem agora dois pontos de permuta. (F) Em cada ponto de permuta as fitas cruzadas são quebradas é ocorre religação conforme indicado. Os sítios 2 e 3 do gene 1 foram agora convertidos à sequência do gene 2. (De Szostak ct ol 1983) a A ã A — e B b 8 b c c C o Recombinação normal FIGURA 17 ' Sitio: 1 2 3 4 la CL ADLÇÕT—a 1d — É — T — É — À meme Bio T— 6— T— lc b— A—G— A g—, ta -— C—— A= -T—a tb Gg = — À mm 28 = T =mg— Tg bp AG A 6-5, 1a — O — -T —a 1 — G = = G —— T — A -— da mt” e—— pb AC A— 6—, Te — (dem + em (3 em T mem À a TI—& —— TD) -=— C — ee A ai mt, pra E sir a À a A b b a e 8 e e c Recombinação desigual Geralmente, como à esquerda, a permuta é reciproca. Entretanto, em a permuta desigual, como à direita, um segmento de um dos cromossomos, tendo como marcador o loco B, é transferido para outro cromossomo. Dessa forma, um cromossomo sofre uma deficiência, que se for muito grande causa inviabilidade, O outro cromossomo é portador de uma duplicação em tandem para um ou mais locos, tais como B. Essa duplicação pode persistir e, algumas vezes, é vantajosa. Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 75 A B 1 2.3 4 po [eo — 2 1 (o escapa x | EGRAS Tm 3 4 ss | »o>>> 1 a 2 4 ————— os | FIGURA 20 Recombinação entre sequências repetidas pode resultar em deleções é inversões. Os retângulos representam às repetições, com a polaridade da sequência dos pares de bases indicada pelas setas no seu interior. (A) A recombinação entre duas repetições diretas retira uma delas e elimina a sequência entre as duas cópias. (B) A recombinação entre duas repetições invertidas, inverte a sequência entre elas. (De Lewin 1985) foram especialmente bem estudados a esse respeito. Elementos P caracterizam algumas linhagens de Drosophila, mas não outras (Linhagens M). Quando cromossomos portadores de P são introduzidos numa linhagem com citoplasma de tipo M, uma síndrome chamada DISGENESIA HÍBRIDA ocorre nas células germinativas das moscas hibridas (Kidwell er al. 1977, Engels 1983): recombinação ocorre nos machos, as progênies são altamente estéreis, e tanto rearranjos cromossômicos como mutações gênicas aparecem com grande frequência na progênie dos híbridos. Mostrou-se que a disgenesia híbrida em Drosophila melanogaster aumenta ponderavelmente a variação genética do número de cerdas abdominais, um caracter poligênico (Mackay 1984). Elementos transponíveis podem exercer um efeito mutagênico, interrompendo regiões estruturais ou reguladoras dos genes em que se integrem, pertubando assim a função. Por outro lado, muitos elementos móveis incluem sinais de interrupção e início de transcrição, podendo, assim, alterar a expressão gênica mesmo que não estejam inseridos em uma região reguladora, Além disso, quando existem em um mesmo cromossomo duas ou mais cópias de um elemento transponível, a recombinação entre elas pode vir a causar uma deleção ou inversão da região intermediária entre elas (Figura 20). Uma seguência eliminada por meio deste mecanismo pode vir a ser inserida, junto com os tranposons que a carregam, em outra parte do genoma. É sabido que os elementos transponíveis FB de Drosophila movem sequências de centenas de quilobases. 76 Capítulo Três TAXAS DE MUTAÇÃO As taxas de mutação são tipicamente quantificadas por meio de frequência com que um novo mutante aparece na progênie de uma população de indivíduos não mutantes (frequentemente uma população de laboratório). São, assim, expressas como o número de mutantes por gameta por geração. Uma dada mutação pode ter surgido em qualquer ponto da linhagem das células que leva âquele gameta, não obrigatoriamente durante a meiose. Possivelmente, por esta razão, as taxas totais de mutação em organismos eucariotos multicelulares, nos quais as mutações são contadas por geração de organismos, parecem ser mais elevadas que em organismos unicelulares tais como as bactérias (Tabela ID. A taxa espontânea de origem de uma dada classe de mutação cromossômica (p.ex., Uanslocação recíproca) é de cerca de 104 a 102 por gameta por geração (Lande 1979), embora qualquer arranjo particular raramente apareça e possa de fato ser considerado único, caso possa ser descrito com precisão suficiente. Tal precisão normalmente não existe, especialmente quando as taxas de mutação são quantificadas em um loco particular. Nos casos em que mutações são quantificadas por seus efeitos morfológicos (p. ex., mutação de vermelho para branco na cor do olho, no loco white de Drosophila), ou ainda por seus efeitos na mobilidade eletroforética de enzimas (veja Capítulo 4), numerosas alterações de DNA poderão ter o mesmo efeito fenotípico e muitas delas não serão detectadas. A taxa média de mutação por par de bases de DNA em bactérias foi estimada, através de uma variedade de métodos indiretos, em cerca de 101º à 10” por divisão celular (Drake 1974, Lewin 1985) e em cerca de 10º por geração em Drosophila (Neel 1983). Baseado nos seus efeitos morfológicos e fisiológicos, as mutações em locos individuais parecem surgir a uma taxa de 10% a 10º por geração (Tabela Il); estimativas semelhantes são conhecidas para proteinas individuais (Mukai e Cockerham 1977, Neel 1983). Contudo, as estimativas podem variar muito de loco para loco, e fenômenos do tipo da disgenesia híbrida tomam provável que as taxas de mutação de populações naturais possam ser, esporadicamente, elevadas. Elementos transponíveis, bem como a mutação de genes que afetam a replicação, podem elevar as taxas de mutação e, assim, serem chamados “genes TABELA Comparação entre taxas de mutação espontânea. Espécie Pares de biso Taxa de mutação por Taxa de mulação por Por genoma replicação de par de base genoma por geração Bacteriófago lambda 47x 0! 24 x 10º 0,001 Bacteriófago T4 18 x 10º Li x 10* 0.002 Salmonella nyphimurium 38 x 10º 20 x 101º 0.001 Escherichia coli 38 x 109 40 x 101º 0.002 Neurospora crassa 45x 101 5.8 x 101! 0.003 Drosophila melanogaster” 40 x 10º 84 x 10! 0.93 (De Drake 1974) “ Os dados de Drasophila são por genoma diplóide por geração de mosca é não por geração de células como em oulras espécies. Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 77 TABELA HI Taxas de mutação espontânea de genes específicos. Mutação por 100000 células ou gametas Espécies e loco Frente Reversa Escherichia coli resistência à estreptomicina 0.00004 resistência ao fago TI 0.003 independência de arginina 0.0004 Salmonella typhimurium independência de triptofano 0.005 Neurospora cCrassa independência de adenina D.0008-0.029 Drosophila melanogaster corpo amarelo 12 olhos castanhos 3 ausência de olhos 6 Zea mays (milho) grãos adocicados 024 I por i 10.60 Homo sapiens retinoblastitóma 12-23 acondroplasia 42-143 doença de São Vito (ou Huntington) os Mus musculus (camundongo doméstico) a (cor da pele) TI 0,047 « (cor da pelagem) 097 0 d (cor da pelagem) 192 0.04 In (cor da pelagem) 1.51 o (De Dobahansky 1970) mutadores” (p. ex. Ives 1950, Von Borstel et al. 1973). Por exemplo, o alelo mutT de Escherichia colli aumenta a frequência de transversões de A -T para C-G em todo o genoma. Uma vez que um alelo mutador está geralmente associado com as mutações que ele causa e considerando que a maior parte das mutações é deletéria, os alelos mutadores serão, junto com elas, frequentemente removidos da população pela seleção natural; assim, alelos muladores parecem ser raros em populações naturais (Capítulo 9). Não é possível estimar a taxa de mutação para cada um dos locos que contribua para caracteres herdados poligenicamente, mas pode-se estimar a taxa na qual a variação genética (variância) de tais características é aumentada por mutação (revisão por Lande 1976b). Estimativas de contribuição mutacional à variância de caracteres morfológicos são, em geral, feitas numa população que tenha sido endocruzada (Capítulo 5), de modo 2 não ter variação genética inicial (p. ex., Clayton e Roberison 1955). A taxa de mutação 80 Capitulo Três são competitivamente superiores a baclérias do tipo selvagem, se esses aminoácidos lhe forem fomecidos (revisão por Dykhizen e Hartl 19833). Em populações humanas em um ambiente livre de malária, a hemoglobina S que, em forma heterozigota causa a anemia falciforme e em forma homozigota causa moléstia grave, é indubitavelmente nociva. Quem teria suposto que um tal gene pudesse proteger contra a malária? Frequentemente o ambiente (“background”) genético em que uma mutação surge determina seu destino. O caso mais simples é aquele de um efeito de prioridade genética: uma nova mutação possivelmente benéfica não é vantajosa se sua função já é desempenhada por um gene estabelecido. Por exemplo, diversos mutantes de hemoglobina reduzem a susceptibilidade humana à malária e alguns desses mutantes têm distribuições complementares entre as populações dos trópicos do Velho Mundo; nenhuma aumentou dentro da área de outras (Livingstone 1964). Além disso, o ambiente genético em outros locos frequentemente determina se uma mutação é vantajosa, prejudicial ou neutra (Capítulos 6 e 7). CASUALIDADE DAS MUTAÇÕES As mutações ocorrem ao acaso. Isto não quer dizer que todos os locos mutam à mesma taxa, nem que todas as mutações imagináveis sejam igualmente prováveis. Nem quer dizer que as mutações independem de efeitos do ambiente; substâncias mutagênicas no ambiente, aumentam a taxa de mutação, À mutação acontece ao acaso, no sentido de que a probabilidade de ocorrência de uma dada mutação não é afetada pela utilidade que a mutação possa vir a ter. Como disse Dobzhansky (1970) “Pode parecer uma deplorável imperfeição da natureza que a mutabilidade não seja restrita a mudanças que favoreçam a adaptabilidade de seus portadores. Contudo, somente um Pangloss vitalista poderia imaginar que os genes sabem como e quando mutar é bom para eles”. A resistência a um agente causador de morte, tal como uma toxina, baseia-se em alelos que já se encontram na população ou que aparecem por mutação, independentemente da presença do agente. Dois experimentos elegantes ilustram este fato. Lederberg e Lederberg (1952) usaram a técnica de replicar culturas bacterianas em placas para mostrar que mutações para resistência a um dado antibiótico ocomem independentemente da resistência à droga e não são induzidas por ela (Figura 22). Em um experimento semelhante em conceituação, Bennett (1960) mostrou que a evolução da resistência ao DDT em Drosophila baseava-se em mutações já presentes na população. Isto foi demonstrado utilizando, como reprodutores, indivíduos irmãos das moscas mais resistentes de cada geração. Estas moscas selecionadas não foram expostas ao DDT, mas no fim de 15 gerações, o estoque estava altamente resistente ao inseticida, embora nenhum de seus ancestrais tivesse sido exposto a ele. Tanto quanto sabemos, o ambiente não provoca o aparecimento de mutações favoráveis, pode uma população acumular mutações antecipando a mudança em seu ambiente, como veremos no Capítulo 6. RECOMBINAÇÃO: A AMPLIFICAÇÃO DA VARIAÇÃO A variação genética não decorre só de mutação, mas também de recombinação. Nos eucariotos isto resulta de dois processos frequentemente, mas não sempre, associados entre si. São a reprodução sexual (a união de gametas potencialmente diferentes) e a Hereditariedade: Fidelidade e Mutabilidade 81 Placa sem penicilina Colônias resistantes o e sensíveis Placa com penicilina A 4 Pressionado conta == 3 Meio com penicilina 2 Placas guardadas “e 4” o veludo a Tre Ex a ba Apenas colônias resistentes à penieilina crescem Colónia Colônia Veludo sensivel resistente Sem crescimento Crescimento FIGURA 22 O método de replicação em placas, mostrando que mutações para resistência à penicilina surgem espontaneamente e não são induzidas por ela. No terceiro passo, conta-se o número de colônias resistentes da placa sem penicilina; no quinto passo, conta-se o número de colônias que conseguem crescer quando expostas à penicilina. Os dois números são iguais; assim, a penicilina (passo 5) não está induzindo mutações para resistência. (Modificado de Seb er al, 1965) formação de gametas geneticamente diferentes daqueles que se uniram para formar o indivíduo que os produz. O segundo fato também acarreta dois processos que não estão invariavelmene associados: segregação independente de cromossomos não homólogos e recombinação entre cromossomos homólogos. Esses processos variam muito entre organismos diversos. A reprodução sexuada pode envolver dois indivíduos ou apenas um, como no caso de plantas auto-fertilizadas. Na parienogênese ameiótica a meiose não ocorre e a progênie desenvolve-se a partir de um ovo não reduzido. Alguns organismos uniparentais têm meiose, segregação independente e recombinação cromossômica. Por exemplo, o número diplóide é reconstituído, em uma forma partenogenética da mariposa Solenobia triquetrella, pela fusão de dois dos quatro produtos da meiose. Alguns organismos, tais como os machos de Drosophila e muitos outros dípteros, têm meiose normal, porém não têm permuta, Em machos da mosca Sciara, são transmitidos aos espermatozóides apenas os cromossomos herdados da mãe, de modo que a segregação de cromossomos pode ser qualquer coisa, menos independente. Essas variações da maquinaria meiótica ilustram que as taxas de recombinação evoluem. Até a frequência de recombinação pode estar sujeita a controle genético preciso. Por exemplo, Chinnici (1971) e outros demonstraram que a frequência de recombinação entre dois locos está sob controle genético e pode ser alterada por seleção artificial 82 Capitulo Três (Figura 10 no Capítulo 9) sem afetar a frequência de recombinação no resto do cromossomo, As novas combinações de genes que surgem por recombinação podem conferir à progênie propriedades que transcedem as de qualquer dos progenitores. Se, por exemplo, + e - representarem alelos em 5 locos afetando igualmente o tamanho do corpo, dois progenitores com genótipos +--+-[-++-+ e --+-+H+-+- têm o mesmo tamanho: sua progênie, porém, poderia incluir os genótipos +++++++++ & =====[==--=, cobrindo toda a amplitude possivel de variação. Dessa maneira, variação pode aparecer muito mais rapidamente do que apenas com mutação. Contudo, genótipos homozigotos extremos aparecem com pouca frequência. Se os 5 locos que postulamos segregarem independentemente, a probabilidade de um descendente ter o genótipo +++++[+++++ é de apenas 1/1024, A maior parte dos indivíduos da população terá uma mistura de alelos +e- e será de tamanho intermediário. Assim, a população contém variação latente para genótipos extremos, mas esses genótipos são raros. Ademais, um genótipo insólito gerado por recombinação será desmanchado pelo mesmo processo na próxima geração; assim, a recombinação tende a estabilizar a amplitude de variação (Eshel e Feldman 1970, Felsenstein 1974, Williams 1975). Contudo, a combinação recém-surgida pode ser perpetuada se a recombinação for restringida. Inversões cromossômicas que suprimem a recombinação cromossômica têm esse efeito, assim como a partenogênese. FONTES EXTERNAS DE VARIAÇÃO Adicionalmente à variação genética devida à mutação e recombinação, uma população frequentemente tem variações genéticas que vieram de outras populações por FLUXO gênico (Capitulo 5). Geralmente estas são populações da mesma espécie; em alguns casos, porém, a hibridização ocorre entre espécies diferentes que estão em típico isolamento reprodutivo, À gramínea Bothriochloa intermedia parece ter incorporado genes de numerosas outras gramíneas: de B, ischaemum no Paquistão, de B. inscuípta na África oriental, de Dichanhium annulamun no Pasquitão e na Índia, e de Capilipedium parviflorum no norte da Austrália (Harlan e deWet 1963). A variação originária de hibridização frequentemente transcende a variação de quaisquer das espécies progenitoras (Figura 23). Algumas vezes, a hibridização pode proporcionar variação genética suficiente para adaptação a ambientes que estariam, de outro modo, fechados à espécie. Populações de laboratório, consistindo de híbridos entre as moscas de frutas Dacus tryoni e D. neolumeralis, foram mais capazes de adaptar-se a altas temperaturas do que quaisquer das espécies “puras”, levando Lewontin e Birch (1966) a postular que a hibridização, que se sabe ocorrer naturalmente entre essas espécies, possa ter sido responsável pela sua expansão territorial no século passado. A progênie dos hibridos herda alguns alelos típicos das espécies progenitoras, mas às vezes também contém alelos característicos que podem ter surgido nos hibridos, por recombinação intragência (Sage e Selander 1979, Woodrulf 1981). As plantas alopoliplóides são mais comuns em habitats rigorosos (Stebbins 1970) e demonstram fartamente o sucesso evolutivo que os genótipos híbridos podem ter. A alopoliploidia, em si, não cria novas feições morfológicas do tipo que distingue gêneros ou outras categorias superiores da classificação, mas estoques alopoliplóides têm frequentemente evoluído em linhagens filéticas que alcançam individualidade taxonômica. Hereditariedade; Fidelidade e Mutabilidade 85 Lewin, B. 1985, Genes Il. Wiley, New York. 716 pages. Um tratamento detalhado e abrangente dos aspectos moleculares da genética. A maioria das afirmações feitas neste capítulo sobre genética molecular, e que não tenham sido especificamente reconhecidas, são baseadas nesse livro. Gilbert, 5.F. 1985. Developmental biology. Sinauer Associates, Sunderland, MLA. 726 pages. Uma abordagem clara e abrangente dos aspectos moleculares e organismicos da ontogenia. Variação Capítulo Quatro Variação 87 A biologia evolutiva, como qualquer ciência, busca entender a complexidade da natureza pela formulação de generalizações: nós tentamos simplificar, para facilitar a compreensão. Assim fazendo, corremos o risco de perder muito da beleza e excitamento da biologia, inerentes à extraordinária variedade de seres vivos. Entretanto, mais do que a estética está em jogo, pois a variação está no coração do estudo científico do mundo vivo. Enquanto predominava o essencialismo, uma visão que ignora a variação e acredita em características fixas, dificilmente poderia ter sido concebida a possibilidade de mudança evolutiva, uma vez que a variação é tanto o fundamento, como o produto da evolução. O TEOREMA DE HARDY-WEINBERG Em um cruzamento de laboratório entre uma linhagem homozigota dominante (44) e uma homozigota recessiva (aa), 75 porcento da geração F5 tem o fenótipo dominante. Um geneticista questionou, em 1908, se não era razoável supor que em virtude de sua predominância numérica, o alelo dominante não se tomaria mais é mais comum e o alelo recessivo mais e mais raro, Se esta suposição fosse correta, os fenótipos predominantes existiriam não devido às suas propriedades vantajosas, mas somente devido às suas proporções mendelianas. A ciência da genética de populações nasceu em 1908, quando G.H, Hardy e W. Weinberg provaram, independentemente, que a suposição do inocente geneticista não era verdadeira. Suponha que uma população diplóide de reprodução cruzada consiste de N indivíduos que se intereruzem ao acaso, de modo que seus genes se combinem em um CONJUNTO Géxico comum. Em qualquer loco aulossômico, tal como o loco A, existem 2N cópias gênicas. Se existem dois alelos, 4 € 4”, Os três genótipos 44, 44” € AºA' perfazem naa, N4A! & MA4'4! em número, respectivamente. As proporções, ou FREQUÊNCIAS GENOTÍPICAS nAAÍN, NAAN € nA AIN serão indicadas como D, H e R, respectivamente, Assim, D + H + R= 1, As FREQUÊNCIAS ALÉLICAS (frequentemente chamadas de FREQUÊNCIAS GÊNICAS) dos alelos 4 e 4” podem ser calculadas facilmente. À frequência de 4 é p = na/2n, onde ma é o múmero de cópias de A representadas entre os membros da população e a frequência de 4 é q = 1 -p = na4/2n. O número de alelos 4 é igual a duas vezes o número de individuos 44 mais o número de heterozigotos ou na = 2n44 + na4', de modo que p = na/2N = D + H2. Similarmente, q = & + H2. Se o cruzamento ocorre ao acaso dentro das populações, a frequência de cada tipo de cruzamento pode ser calculada; por exemplo, a frequência de cruzamentos 44 X 44 ente aquela entre 44 e 44" é 2DH (uma vez que existem duas possibilidades neste caso, MA X AM E AM X AA, cada um com a probabilidade 04). Calculando-se a frequência de cada cruzamento e a proporção de cada genótipo entre a sua progênie, demonstra-se (Quadro A) que após uma Beração de cruzamento ao acaso a frequência dos genótipos MAMA" € AA” será p”, 2pg e q”, respectivamente, não importando quais eram as Erequançho originais p, H e R. Além do mais, entre essa progênie, a frequência de 4 é p' + 1/2 Qu) =p(p+q)=p- a mesma frequência alélica da geração anterior. A abundância relativa dos alelos 4 e 4” não muda de uma geração para a outra; à única mudança na composição genética da população é a redistribuição dos genótipos em frequências que serão mantidas em todas as gerações subsequentes. Se um alelo é dominante sobre o outro, é irrelevante: a dominância descreve o efeito fenotípico, não a abundância de um alelo. Este, então, é o TEOREMA DE HARDY-WEINEERO, O fundamento de toda a teoria genética da evolução: sob as condições que implicitamente assumimos, 90 Capítulo Quatro (para locos que não se recombinam) a 1/2 (para locos com segregação independente). Se os locos estão no mesmo cromossomo, então & é a distância de recombinação entre os locos. O conceito crítico na teoria dos locos múltiplos é a FREQUÊNCIA GAMÉTICA, Existem nove genótipos zigóticos possíveis (AABB, AMBER, . .., A'A'B'B), mas apenas quatro gametas possíveis (AB, AD', A'B, A''), que se unem ao acaso para formar os zigotos. Chame as frequências destes gametas pelos respectivos simbolos go, gol, BIO & gir, note que goo + gor + gi + gire 1. À frequência py do alelo 4 é goo + gol, uma vez que estes são os únicos gametas que portam 4. À frequência pz de 5 é goo + gm e o mesmo ocorre para os outros dois alelos. Se a probabilidade de que um gameta contenha o alelo 4 é independente de que porte o alelo 8, a frequência (go) do pamela AB é, então, o produto das frequências dos alelos, pyp2. Do mesmo modo portanto, goi = piga, glo = qupre gu = giga. Os gametas AB & A'B' São GAMETAS ACOPLADOS e 48" € 4'B são GAMETAS EM REPULSÃO, O termo p, definido como D = googi! - goIgio expressa o grau no qual os gametas em acoplamento e repulsão diferem em frequência. Se os alelos nos dois locos são combinados casualmente em gametas, os gametas em acoplamento e repulsão são igualmente comuns e D = (pipz x qrqa) - (pigz x qupa) = O. Os alelos, entretanto, podem não estar combinados ao acaso, Por exemplo, se uma população foi formada pela mistura de duas linhagens homozigóticas AMBB e A'A'B'B" em números iguais, as frequências dos alelos py, p2, q! e q2 são todas iguais a 1/2, mas apenas dois tipos de gametas são formados, AB e A'B, cada um com uma frequência igual a 1/2. Deste modo p = (1/2 x 1/2) - (0 x 0) = 1/4. Diz-se que a população está em um estado de EXCESSO GAMÉTICO ou “DESEQUILÍBRIO DE LIGAÇÃO”. Sendo chamado frequentemente de “COEFICIENTE DE DESEQUILÍBRIO DE LIGAÇÃO”, D varia de + 1/4, quando somente gametas acoplados existem, até - 1/4, quando todos os gametas estão em sua fase de repulsão, assumindo-se que pi = p2 = 1/2. Diversos aspectos interessantes são demonstrados no Quadro B. Para cada um dos dois locos analisados separadamente, uma única geração de cruzamentos ao acaso estabelece as frequências genotípicas p, 2 pq e q, exatamente como se o outro loco não existisse, o teorema de Hardy-Weinberg mantém-se verdadeiro. Entretanto, o grau de associação entre os alelos 4 ec» e entre A'e H' persiste por algum tempo. Existe uma correlação entre os alelos dos dois locos, que é visível entre os zigotos como um excesso de alguns genótipos (aqueles que portam as combinações AB e A'B) é uma deficiência de outros (aqueles com as combinações Am" e A'B na sua constituição genética). A força da correlação é medida por D, que declina gradualmente em direção a O à medida que as recombinações agrupam os alelos em combinações casuais. A taxa em que D se aproxima de zero (um estado de EQUILÍBRIO DE LIGAÇÃO) depende de quão firmemente os locos estão ligados; o valor de D na enésima geração é Da = Do (1 - Rn, onde Do é o valor inicial de D (Figura 2). Deste modo, mesmo se dois locos estão ligados, as características que eles determinam na população não se correlacionam necessariamente entre si. Por outro lado, duas características que são correlacionadas podem ser determinadas por genes não ligados, porque até mesmo locos de segregação independente podem exibir um certo grau de excesso gamético por um certo número de gerações, Variação 91 B Dois Locos Sejam py e q as frequências dos alelos 4 e 4',e p: é qr as frequências de B e B' As frequências iniciais dos gametas AB, AB', A'B e A'B' são go, 801, 810 & 11, respectivamente, A frequência de um alelo é a soma das frequências dos gametas que o portam, por exemplo, PL = go + gol. Os gametas combinam-se aleatoriamente em zigotos; assim, a frequência de AABB é gua), a de AABB' é Zg00 gol, a de AM'BB' é Zgoo gu + Zg10 gol, e assim por diante. A frequência de cada tipo de gameta produzido por esta população de zigotos é a soma das frequências dos zigotos que produzem o gameta, ponderada pela proporção dos gametas dos zigotos do tipo apropriado. Note que o duplo heterozigoto sofre recombinação a uma taxa R A proporção R2 dos gametas do heterozigoto em repulsão (AB'/A'B) são do tipo AB e a proporção (1 - Rj/2 de gametas dos heterozigotos acoplados (AB/A'B") são do tipo AB, isto é, aqueles produzidos sem recombinação. Assim, o gameta AB é produzido pelos genótipos AB/AB, ABJAB', ABIA'B', ABJA'B' e AB'A'B . Sua nova frequência (g'oo) é portanto: am" = so + (1/2) 2800 go + (1/2) 200 gio + CL/2) (1 -R) Zgoo gut + (1/2) (R3 Zeno go = oo + go goi + goo gia + goo gii = Rgoo gui + Rg1o gol = goo (go0 + go + gio * gu) - R (go gu - gio gui) Como o primeiro termo entre parênteses é igual a | é o segundo termo entre parênteses se iguala ao coeficiente do desequilíbrio de ligação D, esta equação é simplificada para: gor = go - RD Assim, em uma geração, O excesso de gametas acoplados goo é reduzido por uma fração proporcional à taxa de recombinação e à quantidade de excesso gamético. Do mesmo modo, pode ser demonstrado que go” = gor + RD, gw = go + RDegn' = gu - RD. Essas expressões descrevem a abordagem ao desequilíbrio de ligação. Note que as frequências alélicas não se alteram; por exemplo, se pj" é a Frequência de A na geração seguinte, prego + gor = (go - RD) + (gor + RD) = goo + go = pi Além do mais, cada loco visto separadamente está em equilíbrio de Hardy-Weinberg. Por exemplo, a frequência de AM após uma geração é (go + Zeoo'gor' + (gor = (go + goP = pi. Premissas do Teorema de Hardy-Weinberg O teorema de Hardy-Weinberg e suas extensões são baseados em certas premissas; violações dessas premissas causam alterações nas frequências dos alelos, dos genótipos ou de ambos. As discrepâncias entre uma população “ideal” de Hardy-Weinberg e as populações reais são os ingredientes da evolução. As premissas subordinadas a este teorema são: 92 Capítulo Quatro FIGURA 2 025 A diminuição do desequilíbrio de ligação entre dois locos, cada um com dois alelos igualmente frequentes, a partir de um estado inicial de 9920 desequilibrio completo. O desequilíbrio de ligação declina menos rapidamente para locos mais intimamente ligados (aqueles com uma taxa menor 15 de recombinação, Rj. (De Hedrick 1983) a 010 0.05 0,00 - o 5 10 15 20 2s Geração 1. O tamanho da população é infinito ou efetivamente infinito. Mas em uma população finita (real), a frequência de um alelo pode flutuar de geração a geração devido a eventos casuais (deriva genética). 2. Indivíduos cruzam-se uns com os outros casualmente. Entretanto, o padrão de enizamento em uma população frequentemente não é ao acaso e isto tem consequências importantes. 3. Todos os alelos são igualmente competentes na sintese de cópias de si mesmo, as quais se incorporam ao conjunto gênico nos gametas. Se os alelos diferirem quanto à taxa de reposição, suas frequências podem se alterar, Esse fenômeno é chamado de seleção, Um princípio óbvio é que os alelos segregam numa razão 1:1 nos gametas produzidos por heterozigotos. 4. Não ocorre a introdução de novas cópias de qualquer alelo a partir de qualquer fonte extema. Se ocorresse e se um alelo fosse introduzido numa razão maior que outro, as frequências alélicas mudariam. Existem duas fontes possíveis de novas cópias: migração de genes (alelos) a partir de outra população (fluxo gênico) e a transformação de um alelo em outro (mutação). VARIAÇÃO NAS CARACTERÍSTICAS QUANTITATIVAS Nós iremos discutir, mais adiante, exemplos de variação genética nas características que segregam como fenótipos discretos, mas, primeiramente, devemos considerar, de um ponto de vista teórico, o tipo de variação que é mais evidente: as pequenas diferenças entre indivíduos nas características como cor da pelagem, tamanho do corpo ou número de ovos, A maioria das caracteristicas apresenta esse tipo de variação continua (ou “quantitativa” ou “métrica” (Figura 3). Algumas características, tais como o número de cerdas do escutelo em Drosophila, variam de modo discreto, somente porque uma mosca pode ter 4 ou 5 cerdas, mas não quatro e meia. É possível demonstrar que essa é apenas uma expressão discreta de um fluxo continuo de algum tipo de material empregado na confecção das cerdas (Rendel 1967; Wright 1968). Tais características são denominadas MERÍSTICAS (contáveis) ou “THRESHOLD" (descontinuas). Variação 95 Quase toda característica é afetada por alguns ou muitos locos, cada um dos quais contribui com uma quantidade tão pequena para a variação total que é extremamente difícil de se realizar cruzamentos genéticos que possam determinar o genótipo de um indivíduo e muito menos determinar as frequências alélicas nos locos individuais. Assim, a caracteristica irá, frequentemente, variar em pequenas proporções de um indivíduo para outro. Além disso, cada genótipo pode ser um tanto variável fenotipicamente, porque seu desenvolvimento é diretamente afetado pelo ambiente e por eventos casuais durante a ontogenia (“developmental noise”). Por exemplo, moscas Drosophila geneticamente idênticas criadas num ambiente homogêneo variam levemente no comprimento da asa e, frequentemente, uma única mosca é bilateralmente assimétrica devido a variações incontroláveis nos mecanismos moleculares do desenvolvimento. A magnitude de toda a variação não genética (normalmente denominada de VARIÂNCIA AMBIENTAL, VE) pode ser medida de diversos modos (Capitulo 7), por exemplo, é possível obter-se um certo número de indivíduos com o mesmo genótipo através da clonagem ou endocruzamento. Então, qualquer variação fenotípica que eles apresentem é consequência do ambiente ou de interferência durante o desenvolvimento, Por esse ou outros meios, é possível descrever a variância fenotípica (Hj) como a soma da variância genética (5) e da variância ambiental (VE), assumindo-se que os efeitos genéticos e ambientais no fenótipo são independentes e aditivos: Fp= Vo + Ve No Capítulo 7, veremos que a variância genética aditiva, Va, é, algumas vezes, apenas uma parte da variância genética total, Vg. Também veremos como é possível medir a HERDABILIDADE uu?) de um caráter, a qual é definida, num sentido restrito, como sendo 1 = VyVp a proporção da variância do fenótipo que é atribuível aos efeitos aditivos dos alelos na característica. É suficiente, no momento, dizer que quanto maior a herdabilidade, mais a descendência dos filhotes se assemelha a seus pais e, na realidade, a magnitude da semelhança fenotípica entre parentes oferece uma maneira de se medir a herdabilidade de um caráter, Embora o componente genético da variação seja a matéria prima da mudança evolutiva, muitas características possuem um considerável componente não genético em sua variação (ié, possuem baixa herdabilidade). Moscas Drosophila, por exemplo, são maiores se criadas em temperaturas mais frias ou em condições de baixa densidade que em ambientes mais quentes ou com superpopulações, as formas de crescimento da maioria das plantas é muito plástica e depende da luz, água e condições do solo; o rotifero Brachionus desenvolve ou não espinhos, dependendo da presença ou ausência de substâncias químicas produzidas por uma espécie predatória de rotifero (Capítulo 2). VARIAÇÃO EM POPULAÇÕES NATURAIS A maioria das caracteristicas varia pelo menos um pouco; geralmente, o desvio padrão fenotípico (a raiz quadrada da variância fenotípica) é de aproximadamente 5 a 10 por 96 Capímio Quatro cento da média, Existem diversas maneiras de se demonstrar que, frequentemente (mas não sempre), uma fração considerável dessa variação está fundamentada geneticamente. Um método é demonstrar que existe uma correlação entre parentes. Boag (1983), por exemplo, calculou a herdabilidade de diversas características numa população de tentilhões de Darwin nas Ilhas Galápagos medindo agrupamento de adultos e seus descendentes e descobriu que, mesmo em um ambiente natural variável, a maior parte da variação fenotípica tinha uma base genética (Tabela 1). Esse método, entretanto, corre o risco de confundir os efeitos genéticos com correlações não genéticas entre parentes, tais como efeitos maternais (Capítulo 3) ou efeitos ambientais compartilhados por membros de uma família. Um modo de excluir tais efeitos é transferir os filhotes casualmente entre ninhos, de modo que sejam criados por indivíduos não aparentados. Smith e Dhondt (1980), por exemplo, foram capazes de confirmar, através dessa técnica, que as características morfológicas de pardais canoros (Melospiza melodia) eram correlacionadas com aquelas de seus pais verdadeiros ao invés daquelas de seus pais adotivos. TABELA 1 Herdabilidade de características morfológicas do tentilhão Geospiza fortis” Coeficiente de Variância Característica Média variação fenotápica Terdatbitidade Peso corporal (g) 15,86 8,05 1,630 91 + 09 Comprimento do tarso (mm) 18,75 3,42 0,411 Ti + do Comprimento do bico (mm) 10,74 6,64 0,509 65 £.15 Largura do bico (nun) 8,74 6,66 0,339 O +10 (Dados de Bong, 1983) “As três primeiras colunas são de 44 aves adultas medidas em 1976; a coluna final provém dos dados combinados de 1976 & 178. Varlâncias fenotípicas foram calculadas a partir da Tabela IV de Bosg. O coeficiente de variação = 100 x (desvio padrio/média). As estimativas de herdabilidade são buscadas na regressão dos valores da descendência sobre a média de seus dois pais, seguidas de seus erros padrões. Quiro modo de se revelar a variação genética é selecionar artificialmente à mudança de uma característica pelo cruzamento somente de indivíduos que estejam acima ou abaixo da média da população, uma vez que a seleção é capaz de alterar uma população de uma geração para outra somente se uma parte da variação for hereditária, A seleção artificial em Drosophila conseguiu mudanças em numerosas características morfológicas, assim como no comportamento geotáctil, sexual, taxas de desenvolvimento, fecundidade, capacidade de dispersão, preferências alimentares, resistência a inseticidas e outras toxinas, taxas de recombinação entre genes ligados e muitas outras (resumidas por Lewontin 19744). Efetivamente, a história do cruzamento de linhagens melhoradas de plantas e animais domésticos atesta a presença da variação genética em quase qualquer característica. A resposta à seleção é atribuída primariamente à variação genética pré-existente e não à ocorrência de novas mutações à medida que a seleção acontece, uma vez que populações Variação 97 homozigóticas com alto índice de endocruzamento praticamente não respondem à seleção (Clayton e Robertson 1955). Na verdade, algumas características não respondem imediatamente à seleção. Drosophila, por exemplo, normalmente possue um ccelo (olho simples) mediano anterior e dois ocelos posteriores bilateralimente simétricos. É possível selecionar linhagens que não apresentam o ocelo mediano ou que têm assimetria flutuante, isto é, ausência ao acaso de um dos ocelos posteriores. Mas não foi possível selecionar uma linhagem que deixasse, consistentemente, de ter um ocelo posterior específico (isto é, direito ou esquerdo); parece que existem restrições de desenvolvimento na expressão da variação genética (Maynard Smith e Sondhi 1960). Entretanto, mesmo alguns caracteres que ordinariamente não demonstram variação fenotípica são geneticamente variáveis e podem, algumas vezes, responder à seleção. Por exemplo, Drosophila melanogaster quase sempre tem 4 cerdas no escutelo; contudo, introduzindo-se numa população de Drosophila um alelo mutante que altera a via normal do desenvolvimento, a variação latente do número de cerdas, causada por outros genes que não o alelo mutante, torna-se visivel e proporciona uma base para uma resposta evolutiva à seleção natural (Rendel 1967, veja o Capítulo 7). Assim, existem variantes genéticas que são impedidas de se manifestar pela via do desenvolvimento homeostático. Polimorfismos visíveis É impossível saber, pela genética clássica, se um gene existe e, muito menos, estudar suas propriedades a menos que alelos altemativos naquele loco possam ser identificados. Assim, os primeiros estudos dos genes nas populações foram focalizados em variantes discretas, tais como os lipos sanguíneos ABO ou olhos brancos em Drosophila. Entretanto, nas populações naturais da maioria das espécies, nós raramente encontramos uma característica com dois ou mais fenótipos discretos que nos estimulariam a realizar um cruzamento mendeliano. Populações de esquilos cinzentos do leste (Seiurus carolinensis), por exemplo, contém ocasionalmente indivíduos negros, melânicos, mas tais “mutantes" são raros. Por essa razão, os geneticistas clássicos distinguiram o tipo selvagem predominante dos mutantes e assumiram que as populações eram geneticamente homogêncas. Nessa visão clássica da estrutura populacional, um alelo do tipo selvagem (frequentemente indicado como +) é predominante na maioria dos locos; a única variação é devida a mutações ocasionais que, sendo aparentemente raras, devem ser deletérias. Sob esse ponto de vista, a evolução é um processo muito lento, já que deve esperar as raras mutações vantajosas que proporcionem adaptação à mudança ambiental. Ocasionalmente, entretanto, dois ou mais fenótipos diferentes e discretos são razoavelmente comuns em uma população. Quando o mais raro deles excede certa frequência arbitrariamente alta - digamos, aproximadamente um por cento - esta condição é chamada de POLIMORFISMO. Os padrões de coloração do ganso-da-neve [Chen cacrulescens) e da cobra-rei da Califômia (Lampropeltis getulus) (Figura 4), por exemplo, são tão dimórficos que, em ambos os casos, as diferentes formas foram descritas originalmente como espécies distintas. Contudo, as formas de coloração interceruzam-se livremente e, em ambos os casos, a diferença no padrão de coloração parece ser devida a um único loco. Alguns polimorfismos são TRANSITÓRIOS; observamos a população enquanto um alelo está substituindo o outro. O caso mais famoso de tal polimorfismo é a forma melânica