insuficiencia respiratoria aguda sara

insuficiencia respiratoria aguda sara

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“ “ inhabilidade dos pulmões em inhabilidade dos pulmões em suprir as demandas suprir as demandas metabólicas do organismo. Isso metabólicas do organismo. Isso pode ser uma consequência da pode ser uma consequência da insuficiência da oxigenação insuficiência da oxigenação tissular e/ou falência da tissular e/ou falência da homeostase do COhomeostase do CO2.2..” .”

Definição Definição

Respiração é a troca gasosa entre o Respiração é a troca gasosa entre o organismo e o meio ambiente A funçaõ do organismo e o meio ambiente A funçaõ do sistema respiratório é transferir o Osistema respiratório é transferir o O2 2 da da atmoafera para o sangue e rmover o COatmoafera para o sangue e rmover o CO22 do sangue. do sangue.

Clinicamente:Clinicamente:

A IR é definida como PaOA IR é definida como PaO22 <60 mmHg <60 mmHg respirando ar ambiente ou PaCOrespirando ar ambiente ou PaCO22 >50 >50 mmHg.mmHg.

SNC(medula)SNC(medula)
 Sistema nervoso periférico (nervo frênico)Sistema nervoso periférico (nervo frênico)
 Músculos respiratóriosMúsculos respiratórios
 Parede torácicaParede torácica
 PulmõesPulmões
 Vias aéreas superioresVias aéreas superiores

O sistema respiratório inclui:O sistema respiratório inclui: Árvore brônquica Árvore brônquica

 AlvéolosAlvéolos

I.R.A. – Causas GeraisI.R.A. – Causas Gerais

   CARDIO-
PaOPaO22 <60mmHg com PaCO <60mmHg com PaCO2 2 normal ou baixanormal ou baixa

IR HYPOXÊMICA (TIPO 1)IR HYPOXÊMICA (TIPO 1) →→ pH normal ou alto. pH normal ou alto.

É a forma mais comum de IR. É a forma mais comum de IR.

A doença pulmonar é grave o suficiente para A doença pulmonar é grave o suficiente para interferir troca pulmonar de Ointerferir troca pulmonar de O22 , mas a , mas a ventilação é mantida. ventilação é mantida.

Causas fisiológicas : alteraçãoda da relação Causas fisiológicas : alteraçãoda da relação V/Q e shuntV/Q e shunt

Causas de hipoxemia arterial por Causas de hipoxemia arterial por IR hipoxêmicaIR hipoxêmica

2.2.HipoventilaçãoHipoventilação
(( PaCO PaCO22)IR Hypercapnêica ) IR Hypercapnêica

3. 3. alteração da V/Q (ex .DPOC)alteração da V/Q (ex .DPOC) 4. 4. limitação da difusão ?limitação da difusão ?

5. 5. shunt intrapulmonarshunt intrapulmonar
- pneumonia- pneumonia
- Atelectasia- Atelectasia
pulmonar de alta pressão)pulmonar de alta pressão)

Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória HipoxêmicaRespiratória Hipoxêmica

Disfunções do coração, pulmões ou sangue.

A etiologia é muito fácil de ser suspeitada através de anormalidades do R-X de tórax :

- R-X de tórax normal

Shunt cardíaco D-E

Asma

DPOC Embolismo pulmonar

•Infiltrados pulmonares focais ao R-X de Infiltrados pulmonares focais ao R-X de tóraxtórax

AtelectasiaAtelectasia PneumoniaPneumonia

Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória HipoxêmicaRespiratória Hipoxêmica

Um exemplo de shunt intrapulmonarUm exemplo de shunt intrapulmonar Um exemplo de shunt intrapulmonarUm exemplo de shunt intrapulmonar

Infiltrados pulmonares difusos ao R-X Infiltrados pulmonares difusos ao R-X de tóraxde tórax

Edema pulmonar cardiogênicoEdema pulmonar cardiogênico

Edema pulmonar não cardiogênico Edema pulmonar não cardiogênico (SARA)(SARA)

Pneumonite intersticial ou fibrosePneumonite intersticial ou fibrose

InfecçõesInfecções

Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória HipoxêmicaRespiratória Hipoxêmica

PaCOPaCO22 >50 mmHg >50 mmHg A hipoxemia está sempre presenteA hipoxemia está sempre presente

O pH depende do nível de HCOO pH depende do nível de HCO33

HCOHCO33 depende da duração da hipercapnia depende da duração da hipercapnia

A resposta renal ocorre em dias ou A resposta renal ocorre em dias ou semanas.semanas.

AgudaAguda –pH arterial é baixopH arterial é baixo

– CausasCausas - overdose de drogas sedativas- overdose de drogas sedativas

- fraqueza musculara aguda como ocorre na- fraqueza musculara aguda como ocorre na

myasthenia gravis myasthenia gravis

- doença pulmonar grave onde a ventilação - doença pulmonar grave onde a ventilação

alveolar não pos]de ser mantida (ex. Asma ou alveolar não pos]de ser mantida (ex. Asma ou pneumonia)pneumonia)

•Agudização de doença pulmonar crônicaAgudização de doença pulmonar crônica (ocorre em (ocorre em pacientes com retenção crônica de COpacientes com retenção crônica de CO2 2 na qual se eelva na qual se eelva mais o COmais o CO2 2 com diminuição do pH).com diminuição do pH).

- Mecanismo: fadiga da musculatura respiratória- Mecanismo: fadiga da musculatura respiratória

Disfunção respiratória central (medula)Disfunção respiratória central (medula)

Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, hypoventilação central.hypoventilação central.

Doença neuromuscularDoença neuromuscular

Guillain-Barré, Myastenia Gravis, Guillain-Barré, Myastenia Gravis, polio, lesões da medula;polio, lesões da medula;

Doenças da parede torácica/pleuraDoenças da parede torácica/pleura

cifoescoliose, pneumotórax, efusão cifoescoliose, pneumotórax, efusão pleural maciçapleural maciça

Obstrução de vias aéreas superioresObstrução de vias aéreas superiores

tumor, corpo estranho, tumor, corpo estranho, edema de laringeedema de laringe

Cianose Cianose HipoxemiaHipoxemia

DispnéiaDispnéia

Respiração paradoxalRespiração paradoxal

Confusão, sonolência e comaConfusão, sonolência e coma

ConvulsõesConvulsões

Manifestações circulatóriasManifestações circulatórias - taquicardia, hypertensão, hipotensão- taquicardia, hypertensão, hipotensão

PolicitemiaPolicitemia
- hipoxemia – Síntese de- hipoxemia – Síntese de

eritropoietinaeritropoietina

Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar

Cor-pulmonale ou insuficiência ventricularCor-pulmonale ou insuficiência ventricular direitadireita

Hipoxemia pode causar morte em IRHipoxemia pode causar morte em IR

O objetivo primário é reveter e prevenir O objetivo primário é reveter e prevenir a hipoxemia. a hipoxemia.

O objetivo secundário é controlar a PaCOO objetivo secundário é controlar a PaCO22 e acidose respiratória e acidose respiratória

Tratamento da moléstia de baseTratamento da moléstia de base

O SNC e o SCV precisa ser monitorizado e O SNC e o SCV precisa ser monitorizado e tratado.tratado.

Insuficiência Respiratória Insuficiência Respiratória Aguda (IRA)Aguda (IRA)

Síndrome da Angústia Respiratória Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA)do Adulto (SARA)

DefiniçãoDefinição

A I.R.A. pode ser definida como um acometimento pulmonar difuso resultando em edema pulmonar não cardiogênico ( não hidrostático ). Pode acometer pacientes de todas as idades, sendo particularmente trágico, pois freqüentemente incide em indivíduos jovens e saudáveis.

Incidência e MortalidadeIncidência e Mortalidade

A A I.R.A. I.R.A. constitui um distúrbio comum e constitui um distúrbio comum e associa-se a um elevado índice de associa-se a um elevado índice de mortalidade. Estima-se que a mortalidade. Estima-se que a I.R.A.I.R.A.

150.0 pacientes por ano (U.S.A.). Mais 150.0 pacientes por ano (U.S.A.). Mais de 75 por cento dos doentes que de 75 por cento dos doentes que necessitam concentrações de oxigênio necessitam concentrações de oxigênio inspirado superiores a 50 por cento para inspirado superiores a 50 por cento para manterem oxigenação adequada estão manterem oxigenação adequada estão fadados ao êxito letal.fadados ao êxito letal.

1.1.Síndrome de angústia respiratória aguda Síndrome de angústia respiratória aguda do adulto (S.A.R.A.) .do adulto (S.A.R.A.) .

2.2.Doença da membrana hialina do adulto .Doença da membrana hialina do adulto .

3.3.Displasia broncopulmonar .Displasia broncopulmonar .

4.4.Atelectasia congestiva .Atelectasia congestiva . 5.5.Pulmão de Da Nang .Pulmão de Da Nang .

6.6.Atelectasia hemorrágica .Atelectasia hemorrágica .

7.7.Síndrome do pulmão hemorrágico .Síndrome do pulmão hemorrágico .

8.8.Hiperventilação hipóxica .Hiperventilação hipóxica .

9.9.Edema pulmonar não cardiogênico .Edema pulmonar não cardiogênico . 10.10.Toxicidade pelo oxigênio . Toxicidade pelo oxigênio .

1. Pulmão pós-perfusão .

12. Pulmão pós-transfusão .

13. Atelectasia pós-traumática .

14. Insuficiência respiratória pós- traumática .

15. Angústia respiratória progressiva .

16.16. Contusão pulmonar .Contusão pulmonar .

17.17. Microembolismo pulmonar . Microembolismo pulmonar .

18.18. Pulmão de bomba .Pulmão de bomba .

19.19. Síndrome de insuficiência respiratória .Síndrome de insuficiência respiratória .

20.20.Pulmão de choque .Pulmão de choque . 21.21.Pneumonite urêmica .Pneumonite urêmica .

2.2. Síndrome do pulmão duro .Síndrome do pulmão duro .

23.23. Pulmão de transplante .Pulmão de transplante .

24.24. Pulmão traumático molhado .Pulmão traumático molhado .

25.25. Pulmão molhado .Pulmão molhado .

26.26. Síndrome de pulmão branco .Síndrome de pulmão branco . 27.27.Pneumonite a vírus . Pneumonite a vírus .

I.R.A. – Causa Mais Comuns - I.R.A. – Causa Mais Comuns - I

1.1.Cirurgia prolongada . Cirurgia prolongada .

2.2.Choque hemorrágico, séptico ou Choque hemorrágico, séptico ou cardiogênico .cardiogênico .

3.3. Politraumatismos .Politraumatismos .

4.4.Pneumonia por aspiração .Pneumonia por aspiração .

5.5.Broncopneumonia .Broncopneumonia . 6.6.Contusão pulmonar .Contusão pulmonar .

Hospital do Coração de Rib. Preto Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Preto

I.R.A. – Causa Mais Comuns - I.R.A. – Causa Mais Comuns - I

7.7.Embolia pulmonar por coágulos .Embolia pulmonar por coágulos .

8.8.Embolia pulmonar gordurosa .Embolia pulmonar gordurosa .

9.9.Cirurgia com circulação Cirurgia com circulação extracorpórea .extracorpórea .

10.10.Pneumotórax hipertensivo .Pneumotórax hipertensivo .

1.1.Pancreatite aguda .Pancreatite aguda . 12.12.Pneumonia pelo vírus da influenza .Pneumonia pelo vírus da influenza .

Hospital do Coração de Rib. PretoHospital do Coração de Rib. Preto Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. PretoHospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Preto

I.R.A. – Causa Mais Comuns - I.R.A. – Causa Mais Comuns - I

13.13.Transfusões múltiplas de sangue .Transfusões múltiplas de sangue .

14.14.Sobrecarga volêmica sobretudo por Sobrecarga volêmica sobretudo por cristalóides .cristalóides .

15.15.Insuficiência renal aguda ou crônica .Insuficiência renal aguda ou crônica .

16.16.Radioterapia torácica .Radioterapia torácica .

17.17.Uso prolongado de oxigênio 100 por cento Uso prolongado de oxigênio 100 por cento em assistência ventilatória .em assistência ventilatória .

Hospital do Coração de Rib. Preto Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Preto

I.R.A. – Causas GeraisI.R.A. – Causas Gerais

      CARDIO-CARDIO-
Edema PulmonarEdema Pulmonar

I.R.A. – Base FisiopatológicaI.R.A. – Base Fisiopatológica Intersticial Intersticial

PCO – PCP < 4 mmHg

Weil

I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - I

1.1.Metaplasia das células ciliadas do Metaplasia das células ciliadas do bronquíolo terminal .bronquíolo terminal .

2.2.Comprometimento do sistema de Comprometimento do sistema de macrófagos alveolares .macrófagos alveolares .

3.3.Lesão do pneumócito tipo I com Lesão do pneumócito tipo I com diminuição do surfactante pulmonar .diminuição do surfactante pulmonar .

4.4. Microatelectasias .Microatelectasias .

I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - I

1.1.Diminuição da CRF . Diminuição da CRF .

2.2.Diminuição da complacência pulmonar .Diminuição da complacência pulmonar .

3.3.Inadequação da relação ventilação Inadequação da relação ventilação perfusão .perfusão .

4.4.Diminuição da difusão alvéolo-capilar .Diminuição da difusão alvéolo-capilar .

5.5.Aumento do shunt A-V .Aumento do shunt A-V .

6.6.Severa diminuição das trocas Severa diminuição das trocas alvéolo-capilares .alvéolo-capilares .

↑ O2 ↑ FUMAÇAFUMAÇA

I.R.A. - Etiopatogenia - I.R.A. - Etiopatogenia - I

1.1.Alta incidência de I.R.A. em TCE sem graves Alta incidência de I.R.A. em TCE sem graves alterações hemodinâmicas .alterações hemodinâmicas .

2.2.Ausência de I.R.A. em pacientes com secção Ausência de I.R.A. em pacientes com secção alta de medula .alta de medula .

3.3.Maior facilidade de assistência respiratória em Maior facilidade de assistência respiratória em pacientes com lesão do SN .pacientes com lesão do SN .

4.4.Edema pulmonar unilateral por proteção de um Edema pulmonar unilateral por proteção de um dos pulmões por simpatectomia cervical .dos pulmões por simpatectomia cervical .

5.5.Ausência de edema pulmonar experimental em Ausência de edema pulmonar experimental em pulmões transplantados .pulmões transplantados .

6.6.Obtenção do edema pulmonar intersticial por Obtenção do edema pulmonar intersticial por estimulação de determinadas áreas estimulação de determinadas áreas hipotalâmicas .hipotalâmicas .

Fatores CentrineurogênicosFatores Centrineurogênicos

I.R.A. - Etiopatogenia - I.R.A. - Etiopatogenia - I

1.1.Os inúmeros agentes de agressão pulmonar Os inúmeros agentes de agressão pulmonar atingem o pulmão através das vias aéreas e atingem o pulmão através das vias aéreas e hematogênica ou por ação física no parênquima hematogênica ou por ação física no parênquima pulmonar .pulmonar .

2.2.Quando há uma agressão pulmonar segue-se a Quando há uma agressão pulmonar segue-se a ela uma reação inflamatória denominada ela uma reação inflamatória denominada resposta amplificadora.resposta amplificadora.

3.3.A lesão pulmonar pode ser direta com resposta A lesão pulmonar pode ser direta com resposta amplificadora secundária (broncoaspiração, amplificadora secundária (broncoaspiração, pneumonia a vírus) .pneumonia a vírus) .

4.4.Ausência de lesão direta com importante Ausência de lesão direta com importante resposta amplificadora (endotoxemias) .resposta amplificadora (endotoxemias) .

A – Agressão InicialA – Agressão Inicial

I.R.A. - Etiopatogenia - I.R.A. - Etiopatogenia - I

1.1.Agregação de Leucócitos: Ocorre pela ativação do Agregação de Leucócitos: Ocorre pela ativação do complemento (C5a) com liberação de superóxidos e complemento (C5a) com liberação de superóxidos e proteases levando a lesão direta do endotélio e proteases levando a lesão direta do endotélio e destruição da fibronectina.destruição da fibronectina.

2.2.Trombose e Estase Intravascular: Liberação de Trombose e Estase Intravascular: Liberação de histanina, serotonina, bradicinina e produtos do histanina, serotonina, bradicinina e produtos do metabolismo do ácido aracdônico.metabolismo do ácido aracdônico.

3.3.Ambiente Hiperóxido: Lesão do pneumócito tipo I com Ambiente Hiperóxido: Lesão do pneumócito tipo I com diminuição do surfactante e inibição da superóxido diminuição do surfactante e inibição da superóxido desmutase.desmutase.

4.4.Ácido Aracdônico: Liberação de prostaglandinas, Ácido Aracdônico: Liberação de prostaglandinas, tromboxane-A2, leucotrienos e radicais superóxidos .tromboxane-A2, leucotrienos e radicais superóxidos .

B – Resposta AmplificadoraB – Resposta Amplificadora

RESULTA EMRESULTA EM ↑Resistência vascular pulmonarResistência vascular pulmonar ↓CRFCRF Desequilíbrio VODesequilíbrio VO InfecçãoInfecção

Vazamento Vazamento capilarcapilar ↑ Pressão AEPressão AE

ABSORÇÃO DE OABSORÇÃO DE O22

Agregação plaquetária Tromboxano Serotonina

Obstrução microembolócias

Descarga simpática

Hipervolemia

Leucócitos - plaquetas

Enzimas lisossomicas

Complemento próteses

Radical superoxidoHistamina

Forças de acasalhamento

Acido ?

I.R.A. – Estágios ClínicosI.R.A. – Estágios Clínicos

Fase I :Fase I : Lesão e ressuscitação. Lesão e ressuscitação.

Fase I:Fase I: Angústia respiratória Angústia respiratória

(Estabilidade aparente).(Estabilidade aparente).

Fase I:Fase I: Insuficiência respiratória. Insuficiência respiratória.

Fase IV:Fase IV: Insuficiência respiratória Insuficiência respiratória grave (Estágio terminal).grave (Estágio terminal).

I.R.A. – Lesão e Ressuscitação I.R.A. – Lesão e Ressuscitação ( Fase I )( Fase I )

2.2.Exame físico, Rx. de tórax, PaCOExame físico, Rx. de tórax, PaCO22

1.1.Pode durar até 6 horas .Pode durar até 6 horas . 3.3.Vasoconstricção arteriolar intensa .Vasoconstricção arteriolar intensa .

4.4.Lesão de endotélio pulmonar .Lesão de endotélio pulmonar .

5.5.Extravasamento intersticial de Extravasamento intersticial de proteínas . proteínas .

I.R.A. – Estabilidade Aparente ( Fase I )

1.Angústia respiratória progressiva .

2.Maior redução da PaO2 e da PaCO2 . 3.Aumento da shuntagem pulmonar .

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