Guyton Resumo

Tratado de Fisiologia M dica & Fisiologia Humana e Mecanismos das Doen as

* Guyton e Hall *

(RESUMO)

I Fisiologia de Membranas 1 - Transporte de ons e de Mol culas Atrav s da Membrana Celular 2 - Potenciais de Membrana e Potenciais de A o

II Fisiologia Circulat ria 1 - Press o, Resist ncia e Fluxo 2 - Art rias, Veias e Capilares 3 - Troca de L quidos nos Capilares 4 - Controle Local e Humoral do Fluxo Sangu neo 5 - Controle Neurol gico da Circula o 6 - Os Rins e a Regula o da Press o Arterial 7 - Choque Circulat rio e D bito Card aco 8 - Fluxo Sangu neo Muscular e a Circula o Coron ria 9 - Bulhas Card acas

III Fisiologia Card aca 1 - O Cora o e o Bombeamento Card aco 2 - Excita o R tmica do Cora o 3 - Eletrocardiograma e Anormalidades Card acas

IV Fisiologia Respirat ria 1 - Ventila o e Circula o Pulmonar 2 - Transporte de Gases Entre os Alv olos e as C lulas 3 - Regula o da Respira o 4 - Fisiologia de Anormalidades Pulmonares Espec ficas

V Fisiologia do Trato Gastrintestinal 1 - Movimenta o do Alimento ao Longo do Trato, Controle Nervoso e Fluxo Sangu neo 2 - Fun es Secretoras do Trato Digestivo

3 - Digest o e Absor o 4 - Dist rbios Gastrintestinais

VI Os Rins e os L quidos Corporais 1 - L quidos Extracelular e Intracelular e Edema 2 - Forma o da Urina pelos Rins 3 - Mecanismos de Controle para os L quidos Corporais e seus Constituintes 4 - Regula o do Equil brio cido-B sico 5 - Doen a Renal

VII Metabolismo e Regula o da Temperatura 1 - Metabolismo dos Carboidratos e Forma o do Trifosfato de Adenosina 2 - Metabolismo dos Lip dios 3 - Metabolismo das Prote nas 4 - Energ tica, Metabolismo e Regula o da Temperatura Corporal 5 - Balan o Diet tico, Regula o da Alimenta o, Obesidade e Vitaminas

VIII C lulas do Sangue, Imunologia e Coagula o 1 - Hem cias, Leuc citos e Resist ncia Infec o 2 - Imunidade, Alergia e Grupos Sangu neos 3 - Hemostasia e Coagula o

IX Endocrinologia e Reprodu o 1 - Introdu o Endocrinologia. Os Horm nios Hipofis rios 2 - Os Horm nios Metab licos da Tire ide 3 - Os Horm nios C rtico-Supra-Renais 4 - Insulina, Glucagon e Diabetes Melito

5 - Horm nio Paratire ideo, Calcitonina, Metabolismo do C lcio e Fosfato, Vitamina D, Ossos e Dentes 6 - Fun es Reprodutivas Masculinas. Os Horm nios Sexuais Masculinos e a Gl ndula Pineal 7 - Fisiologia Feminina Antes da Gravidez e os Horm nios Femininos 8 - Gravidez, Amamenta o e Fisiologia Fetal e Neonatal

I Fisiologia de Membranas

1 Transporte de ons e de Mol culas Atrav s da Membrana Celular

Os

meios

intra

e

extracelular

caracterizam-se

por

apresentarem diferentes concentra es de subst ncias como ons e outros metab litos, do que depende a manuten o das diversas fun es celulares. est fluidos em a conhecido constante todas as o fato de que o meio

extracelular mol culas e

movimento regi es do

transportando corpo, sendo

necess ria a comunica o e troca de materiais entre os meios extra e intracelular. O metabolismo e manuten o da vida est diretamente

relacionado com essas trocas de subst ncias e as diferentes concentra es caracter sticas de cada estrutura possuem grande relev ncia no que se refere ao xito funcional e homeost tico. Existem diversos mecanismos que facilitam ou dificultam a

passagem de subst ncias nos dois sentidos entre os meios intra e extracelular. Esses mecanismos podem ou n o envolver gasto de energia, apresentando cada um sua especificidade quanto ao tipo de subst ncia a ser transportada ou barrada. A membrana citoplasm tica apresenta uma dupla camada

lip dica com prote nas entre essas camadas, sendo que essas prote nas lugares. atravessam S o as a dupla camada lip dica em alguns Os dois

chamadas

prote nas

transmembrana.

tipos b sicos de transporte que ocorrem atrav s das membranas celulares tamb m s o a difus o de e o transporte passivo, ativo. A difus o, pela

chamada

transporte

caracteriza-se

passagem de mol culas diretamente atrav s da camada lip dica ou pela ajuda de prote nas carreadoras transmembrana. A

energia respons vel pela difus o a pr pria energia cin tica das mol culas ou ons. O transporte ativo ocorre atrav s de uma prote na

carreadora geralmente contra algum tipo de resist ncia. o caso da passagem de ons de um meio pouco concentrado para um mais concentrado. Esse tipo de transporte necessita de

energia, a qual obtida pela quebra de uma liga o covalente na mol cula de trifosfato de adenosina ou ATP. A difus o pode ser simples ou facilitada. A difus o simples ocorre atrav s da bicamada lip dica

estando diretamente ligada solubilidade e, conseq entemente, polaridade da mol cula, ou atrav s de canais prot icos onde as mol culas e ons simplesmente passam por esses canais

devido seu tamanho reduzido. Esses canais prot icos possuem permeabilidade apresentam seletiva. o caso em sua dos canais de s dio que

cargas

negativas

parede

interna

atraindo

esse on e repelindo ons de carga negativa. Os canais prot icos apresentam comportas que s o proje es da prote na carreadora que regulam a entrada e sa da desses ons. No caso dos canais de s dio a comporta localiza-se na face da membrana voltada para o meio extracelular enquanto nos canais de pot ssio a comporta est localizada na face da

membrana voltada para o meio intracelular. A abertura e fechamento das comportas pode ser regulada pela voltagem ou por agentes qu micos. A difus o facilitada, tamb m conhecida como difus o mediada por carreador, depende da fixa o da estrutura a ser transportada a um receptor

localizado na prote na carreadora. O transporte se d atrav s de altera es conformacionais na prote na levando o on ou mol cula ao lado oposto da membrana. A celular subst ncia a gua. que mais se difunde atrav s da membrana osmose,

Isso

geralmente

ocorre

devido

movimento

da

gua

do

meio

menos

concentrado

para

o

mais

concentrado. Denomina-se press o osm tica press o necess ria para neutralizar o efeito da osmose em um dado meio. Um dos exemplos mais conhecidos de transporte ativo a bomba de

s dio e pot ssio, a qual leva ons pot ssio para o interior da c lula e ons s dio para o exterior. Entre os componentes f sicos da bomba de s dio e pot ssio existe uma prote na carreadora que possui, na parte que se projeta para o interior da c lula, tr s receptores para o

s dio e, na parte que se projeta para o exterior da c lula, dois receptores para os ons pot ssio. A por o interna dessa prote na pr ximo aos s tios receptores para o s dio apresenta atividade ATP sica. Uma pot ssio das a fun es mais importantes do volume da bomba Ela de s dio e

manuten o

celular.

representa

perda real de ons s dio uma vez que a cada dois ons pot ssio que entram na c lula saem tr s ons s dio. Al m disso, a

membrana menos perme vel ao s dio que ao pot ssio, o que dificulta a entrada de ons s dio na c lula. Se esse mecanismo n o existisse, o citoplasma da c lula ficaria muito

concentrado, o que aumentaria o ac mulo de gua por osmose e isso poderia fazer com que a c lula explodisse. Tamb m possui relev ncia a exist ncia de duas bombas de c lcio em nosso organismo. O c lcio deve ser mantido em

concentra es muito baixas no citossol. Uma das bombas retira c lcio do meio intra para o extracelular e a outra transporta o c lcio para organelas vesiculares no interior da c lula.

2 Potenciais de Membrana e Potenciais de A o

As

membranas

celulares

apresentam

diferen as

de

concentra o entre o meio interno e externo. Essa diferen a de concentra o membrana. conhecido o fato de que a concentra o de ons pot ssio maior no meio intracelular e menor no meio extracelular. Isso faz com que ocorra uma tend ncia desses ons de se constitui a f sica b sica dos potenciais de

difundir para o exterior. medida que esses ons passam para o meio externo, ons negativos que n o s o perme veis

membrana permanecem no interior fazendo com que a carga no interior celular permane a negativa. O aumento da carga positiva no exterior e negativa no interior provoca uma mudan a nesse processo, de maneira que os ons pot ssio passam a entrar novamente na c lula. Isso tende a atenuar a diferen a de potencial entre as duas faces da membrana. Por outro lado, h uma predomin ncia natural de ons s dio no exterior da membrana. Quando o meio intracelular torna-se negativo, esses ons come am a passar para o interior da c lula. A bomba de s dio e pot ssio, organismo, encontrada em quase todas as para c lulas a do nosso e

extremamente

importante

manuten o

equil brio dos potenciais de membrana das c lulas. Ela faz com que o meio interno fique negativo uma vez que a cada dois ons pot ssio s o lan ados ao interior, tr s ons s dio s o

lan ados ao exterior. A difus o de ons pot ssio pela membrana contribui em maior escala que o s dio para a forma o do potencial de

repouso normal da membrana uma vez que os ons pot ssio s o muito mais perme veis que os ons s dio. Os sinais nervosos s o transmitidos por potenciais de a o que s o r pidas

varia es dos potenciais de membrana.

O

potencial

de

repouso

o

potencial

normal

de

uma

membrana. Diz-se que a membrana est polarizada quando est em repouso por apresentar maior quantidade de cargas negativas em seu interior. O potencial s o de a o ao neural inicia-se da quando

cargas

positivas uma

lan adas

interior Para a

membrana do

provocando

r pida

despolariza o.

condu o

impulso nervoso, esse potencial de a o deve percorrer toda a fibra nervosa. Concomitantemente repolariza o em fra o de despolariza o milissegundos ocorre medida que uma o

potencial de a o segue seu curso. Na etapa de despolariza o, a membrana fica subitamente perme vel aos ons s dio que

provocam uma altera o no potencial normal da por o interna da membrana, o qual est em torno de -90 mV. O potencial varia rapidamente no sentido da positividade. Na etapa de repolariza o, os canais de s dio fecham-se

rapidamente em poucos d cimos de milissegundos e os canais de pot ssio abrem-se mais que o normal, eliminando pot ssio para fora da c lula fazendo assim retornar o estado de negatividade em seu interior. O agente necess rio para a produ o da

despolariza o e repolariza o da membrana neural o canal de s dio voltagem-dependente. O canal de s dio voltagem-dependente possui comportas de ativa o e de inativa o. Quando uma pequena varia o do

potencial de repouso tende positividade, as comportas de ativa o dos canais de s dio voltagem-dependentes se abrem e enorme quantidade Esses no de ons s dio passam ent o a e para se s o meio mais abrir

intracelular. lentamente

canais momento

come am da

fechar ir o

que

ativa o

novamente quando o estado de repouso for atingido. No momento da despolariza o, os canais de pot ssio

voltagem-dependentes encontram-se fechados impedindo assim a

passagem de ons pot ssio para o exterior. Quando as comportas dos canais de s dio voltagem-dependentes come am a ser

fechadas impedindo a passagem de s dio para o interior, os canais de pot ssio voltagem-dependentes come am a se abrir

permitindo a passagem de grande quantidade de pot ssio para o exterior. Dessa forma, o potencial de repouso restabelecido. importante existem lembrar que, al m com dos ons s dio e ou pot ssio, nions no

ons

impermeantes

carga

negativa

interior do ax nio que, por serem imperme veis membrana, contribuem de forma expressiva para a negatividade no interior celular quando ons positivos s o expulsos para o exterior. Al m disso, os ons c lcio atuam de maneira conjunta aos ons s dio na forma o do potencial de a o. Atrav s da bomba de c lcio, esses ons s o transportados do interior para o exterior da c lula ou para organelas como o ret culo endoplasm tico. Assim, a sa da desses ons contribui para a forma o da negatividade no interior celular

respons vel pelo potencial de repouso, o qual varia entre -60 a -90mV. O potencial de a o acontece devido a um Ciclo Vicioso de Feedback Positivo. Quando uma perturba o mec nica, qu mica ou el trica membrana provoca no uma altera o da no potencial os de repouso de da

sentido

positividade, a se

canais Isso

s dio o

voltagem-dependentes

come am

abrir.

permite

influxo de ons s dio para o interior da c lula e conseq ente aumento da positividade, o que favorece a abertura de novos canais de s dio voltagem-dependentes. Isso gera um Ciclo

Vicioso de Feedback Positivo que termina com a abertura de todos os canais de s dio voltagem-dependentes. Quando todos os canais de s dio voltagem-dependentes

estiverem abertos, inicia-se a etapa de repolariza o com o

fechamento lento dos canais de s dio e abertura dos canais de pot ssio. Para ocorrer o potencial de a o necess rio que seja atingido um limite m nimo na varia o das cargas para que se inicie o ciclo vicioso. Esse limite conhecido como Limiar de Excitabilidade. Quando o Limiar de Excitabilidade atingido inicia-se o potencial de a o e sua propaga o. Quando o potencial de a o tem in cio, ele se propaga a todas as regi es da membrana e em todas as dire es. Existe um princ pio conhecido como

Princ pio do Tudo ou Nada, em que um potencial de a o dever propagar-se a todas as regi es da membrana ou ent o esse

potencial n o acontece. Ap s a propaga o de um potencial de a o, necess rio o restabelecimento do gradiente de concentra o entre os meios interno conhecida e externo bomba de membrana. s dio e Isso ocorre atrav s devido da j

pot ssio

energia

liberada a partir de mol culas de adenosina trifosfato. Fato interessante que tanto maior a concentra o de ons s dio no interior da c lula, maior o est mulo para o

funcionamento da bomba de s dio e pot ssio.

II - Fisiologia Circulat ria

1 Press o, Resist ncia e Fluxo

Os

movimentos

de

contra o

ou

s stole

do

cora o

impulsionam o sangue venoso do ventr culo direito aos pulm es, num circuito conhecido como pequena circula o ou circula o pulmonar e tamb m ejetam sangue do ventr culo esquerdo

art ria aorta a partir da qual o sangue distribu do a todo o organismo sist mica. Os movimentos de relaxamento ou di stole card aca atrav s da grande circula o ou circula o

proporcionam o aumento de volume do cora o enquanto este se enche de sangue. Considera-se a press o sist lica normal no valor de 120 mmHg e a diast lica no valor de 80 mmHg. A

hipertens o caracterizada por um valor sist lico igual ou superior a 140 mmHg e uma press o diast lica igual ou superior a 90 mmHg. As diferen as das de press o de alta sangu nea press o fazem para as o de sangue baixa

deslocar-se

regi es

press o. A circula o pulmonar ocorre a partir das art rias pulmonares direita e esquerda, resultantes do tronco pulmonar, que levam o sangue venoso do ventr culo direito aos pulm es. Nos pulm es, as art rias se ramificam at formar uma rede de capilares onde ocorre a hematose ou substitui o de g s carb nico por oxig nio no sangue. O sangue oxigenado retorna ao cora o pelas veias pulmonares desembocando no trio

esquerdo. Do trio esquerdo, o sangue passa para o ventr culo esquerdo e ejetado pela aorta para a circula o sist mica.

A aorta inicia uma s rie de ramifica es que formam as grandes art rias, as art rias de m dio e pequeno calibre, as arter olas e os capilares. Do cora o aos capilares o sangue vai perdendo press o ao se deparar com os diversos fatores que determinam a resist ncia vascular. Entre os principais fatores que determinam a resist ncia vascular est o a diminui o do calibre dos vasos e as

altera es de trajeto, al m das ramifica es que aumentam a rea a ser percorrida pelo sangue. Nos capilares, o sangue realiza as trocas de subst ncias com os tecidos necess rias manuten o da homeostasia interna do organismo. O fluxo sangu neo para os tecidos s o controlados de

acordo com as necessidades dos tecidos. A quantidade de sangue bombeada pelo cora o num determinado per odo de tempo

constitui o d bito card aco. O d bito card aco controlado pela totalidade de fluxos locais dos tecidos. Num ind v duo adulto normal o d bito card aco oscila em torno de 5 litros por minuto.

2 Art rias, Veias e Capilares

As art rias possuem caracter sticas que variam de acordo com a sua localiza o e fun o. Devido ritmicidade das

contra es card acas, as art rias apresentam pulsa es que v o diminuindo devido resist ncia vascular e chegam quase a zero no momento em que o sangue passa pelos capilares e pelos

tecidos. A fluxo complac ncia cont nuo do ou distensibilidade pelos tecidos, arterial evitando permite que o

sangue

este

ocorra apenas durante a s stole. As press es s o auscultadas utilizando-se um estetosc pio e um manguito que se enche de

ar. No momento em que o manguito fecha a art ria em sua quase totalidade s o escutados ru dos a cada s stole. Estes ru dos s o conhecidos como sons de Korotkoff e s o causados pela passagem do sangue pelo vaso parcialmente

fechado. O envelhecimento das paredes das art rias, causando endurecimento, caracteriza um espessamento grupo de e perda de elasticidade como

dist rbios

conhecidos

arterioscleroses. As veias possuem a fun o de trazer o sangue de volta ao cora o depois de ter passado pelos tecidos. A uni o de todas as veias termina por formar as veias cavas superior e inferior que desembocam no trio direito do cora o. Assim, denomina-se press o venosa central press o no trio direito do cora o. A press o normal no trio direito possui valor pr ximo de zero, podendo ser alterada em casos de insufici ncia card aca. A press o elevada do trio direito

provoca ac mulo de sangue nas veias e, consequentemente, h a forma o de edema nos tecidos do corpo devido dificuldade do l quido intersticial retornar s veias. As veias dos membros inferiores possuem v lvulas que

impedem a descida do sangue, dividindo a coluna de sangue e, consequentemente, diminuindo a press o causada pela gravidade facilitando assim o retorno venoso. A defici ncias destas

v lvulas e a hipertens o intraluminal podem tornar as veias varicosas. As veias varicosas caracterizam-se por apresentam forma sinuosa e dilatada. A microcircula o ocorre nos capilares e atrav s dela que os nutrientes e o oxig nio s o levados aos tecidos e s o removidas as excretas do metabolismo celular. O fluxo

sangu neo controlado em cada tecido pelas necessidades que o tecido apresenta num determinado momento. Os capilares

localizam-se entre uma arter ola e uma v nula. A transi o entre as arter olas e os capilares apresenta m sculo liso que

forma o esf ncter pr -capilar, o qual pode abrir e fechar a entrada do capilar. A demanda por oxig nio provoca a abertura ou o fechamento dos capilares, controlando o per odo de tempo em que o fluxo passa pelo capilar.

3 - Trocas de L quidos nos Capilares

Os capilares s o formados por uma nica camada de c lulas endoteliais envolvidas por uma membrana basal, com espa o em seu interior suficiente para passar o di metro aproximado de uma hem cia. Entre as c lulas do endot lio capilar existem poros que permitem tecidos. a troca de subst ncias possuem entre os capilares e os em

Estes

poros

caracter sticas

especiais

determinados tipos de rg os como o enc falo, onde os poros caracterizam jun es praticamente fechadas permitindo a

passagem de mol culas extremamente pequenas. Esta caracter stica dos capilares no enc falo conhecida como barreira hemoencef lica. A troca de subst ncias entre os capilares e os tecidos ocorrem principalmente por difus o. As subst ncias lipossol veis atravessam diretamente as paredes do endot lio capilar por difus o, conseguem enquanto passar as pelos subst ncias poros do

hidrossol veis

apenas

endot lio capilar. A difus o influenciada pelas diferen as de concentra o entre os dois lados da membrana, prevalecendo do lado mais concentrado para o de menor concentra o. O espa o localizado entre as c lulas denominado interst cio e o l quido neste espa o conhecido como l quido intersticial.

O

interst cio as

formado

por

duas e

estruturas os

s lidas de o

principais,

fibras Al m

col genas duas

filamentos s lidas,

proteoglicanos.

destas

estruturas

interst cio tamb m formado por gel e l quido livre, os quais est o diretamente Os relacionados aos processos e de trocas s o

capilares.

volumes

plasm tico

intersticial

determinados principalmente pelas prote nas plasm ticas e pelo l quido intersticial. O movimento por de l quido atrav s da membrana em capilar

determinado "for as capilar, de a

quatro

for as As

conhecidas de

conjunto s o a a e a

como

Starling". press o

for as l quido ou

Starling

press o press o press o capilar

do

intersticial, onc tica A

coloidosm tica coloidosm tica

plasm tica do l quido

press o

intersticial.

press o

for a o l quido para fora do capilar. A press o do l quido intersticial for a o l quido para dentro do capilar. A press o coloidosm tica do plasma ou

press o onc tica atrai l quido para o interior dos capilares. A press o coloidosm tica do l quido intersticial atrai l quido para o interst cio. que sai dos Em condi es normais, a quantidade igual de

l quido

capilares

aproximadamente

quantidade de l quido que entra nos capilares, caracterizando o Equil brio de Starling para as trocas capilares. O sistema linf tico um sistema de drenagem do l quido intersticial que devolve o l quido circula o sangu nea.

Al m da fun o de drenagem, o sistema linf tico faz parte do sistema imunol gico, uma vez que grandes mol culas, c lulas neopl sicas e at mesmo bact rias podem atingir a circula o linf tica, sendo destru das nos linfonodos.

4 - Controle Local e Humoral do Fluxo Sangu neo

O controle do fluxo sangu neo realizado de tr s maneiras diferentes: atrav s do em raz o das necessidades e por locais dos tecidos, O

sistema

nervoso

mecanismos

humorais.

controle local est diretamente relacionado com o metabolismo dos tecidos. Assim, os m sculos em repouso s o pouco irrigados enquanto pineal os s o rins, o enc falo e, em particular, em a gl ndula das

extremamente

vascularizados

fun o

necessidades metab licas e funcionais destes rg os e tecidos. O mecanismo de regula o do fluxo sangu neo local

explicado por duas teorias b sicas, a teoria da demanda de oxig nio e a teoria da vasodilata o. A teoria da demanda de oxig nio explica o aumento do fluxo sangu neo em consequ ncia da pouca disponibilidade explica como a a de oxig nio. produ o o de de A teoria da

vasodilata o vasodilatadoras

subst ncias carbono, o

adenosina,

di xido

cido l tico e a histamina em consequ ncia das necessidades metab licas ou da disponibilidade de oxig nio. A regula o neurol gica do fluxo sangu neo descrita no tem 5. A regula o humoral feita a partir de subst ncias como horm nios e ons lan ados na corrente circulat ria.

Alguns agentes s o vasoconstritores como a norepinefrina e a epinefrina, a angiotensina, a vasopressina e a endotelina. A norepinefrina e a epinefrina tamb m podem causar vasodilata o e causam os mesmos efeitos que a estimula o simp tica. A angiotensina em todo o causa vasoconstri o provocando da press o das pequenas

arter olas perif rica vasopressina

organismo, e aumento

vasoconstri o arterial. produzida A no

generalizada ou

horm nio

antidiur tico

hipot lamo e armazenada na neurohip fise, mais potente que a angiotensina na vasoconstri o e talvez seja a subst ncia

vasoconstritora

mais

potente

do

organismo.

Atua

tamb m

na

reabsor o de gua a partir dos t bulos renais. A endotelina liberada quando ocorre les o do endot lio e causa vasoconstri o evitando o sangramento, principalmente

nas art rias cerebrais, renais e coron rias. Alguns agentes s o vasodilatadores A como a bradicinina, produzida a nos histamina e as

prostaglandinas.

histamina,

mast citos,

liberada quando ocorre les o, inflama o ou rea o al rgica. As prostaglandinas e s o do s o comumente pela via A liberadas da durante a no de

inflama o metabolismo

produzidas

ciclooxigenase concentra o

cido

araquid nico.

alta

alguns ons como o c lcio pode causar vasoconstri o enquanto altas concentra es de pot ssio, magn sio, s dio e hidrog nio causa vasodilata o.

5 Controle Neurol gico da Circula o

A

regula o

neurol gica

da

circula o

funciona

como

complemento do controle local do fluxo sangu neo. O sistema nervoso aut nomo simp tico fundamental na regula o da

press o arterial, enquanto o parassimp tico, representado pelo nervo vago, diminui a frequ ncia card aca, sendo esta a nica fun o do parassimp tico no controle da circula o. O sistema simp tico aumenta a resist ncia das pequenas art rias e arter olas, causando vasoconstri o perif rica e

aumento de volume e press o nas grandes art rias e no cora o. A frequ ncia card aca e a for a de bombeamento aumentam devido ao est mulo simp tico. A vasoconstri o causada pelo simp tico atenuada em estruturas como o m sculo esquel tico e o

c rebro, embora seja pronunciada no intestino, nos rins, na pele e no ba o.

O centro vasomotor est localizado no bulbo e na por o inferior centro da ponte, fazendo parte da forma o reticular. ao O

vasomotor

envia

fibras

parassimp ticas

cora o

atrav s do nervo vago saindo pelo sulco lateral posterior do bulbo e fibras simp ticas ao restante dos vasos sangu neos partindo da por o simp tica da medula espinhal no fun culo lateral da medula que se continuam no tronco simp tico,

pertencente ao sistema nervoso perif rico. Experimentos vasomotor, de demonstraram uma rea a exist ncia, no uma centro rea

vasoconstritora,

vasodilatadora e uma rea sensorial. A rea vasoconstritora ou C-1 localiza-se do bilateralmente Os neur nios A rea na da por o rea ntero-lateral vasoconstritora ou A 1

superior secretam

bulbo.

norepinefrina.

vasodilatadora

localiza-se bilateralmente na por o ntero-lateral do bulbo, inferiormente rea vasoconstritora. Os neur nios para da a rea rea vasodilatadora vasoconstritora projetam-se inibindo-a e

superiormente

causando vasodilata o. A rea sensorial ou A 2 localiza-se bilateralmente no n cleo do tracto solit rio na regi o

p stero-lateral do bulbo e parte inferior da ponte. A parte lateral do centro vasomotor controla o aumento da frequ ncia card aca atrav s de fibras simp ticas. A por o medial do centro vasomotor caracterizada pela presen a do n cleo dorsal do vago, em situa o par, que

diminui a frequ ncia card aca. O centro vasomotor pode ser estimulado pelo hipot lamo, pelo c rtex e por toda a forma o reticular. A estimula o da regi o p stero-lateral do hipot lamo est relacionada vasomotor com o simp tico e causa excita o e do centro da

causando

vasoconstri o

perif rica

aumento

press o e fluxo sangu neo central. A estimula o da regi o

anterior do hipot lamo est relacionada com o parassimp tico e causa inibi o do centro vasomotor e provocando a diminui o da frequ ncia card aca. Diversas reas do c rtex cerebral

podem excitar ou inibir o centro vasomotor. A vasoconstri o simp tica causada pela liga o da

norepinefrina aos receptores alfa do m sculo liso. A liga o da norepinefrina aos receptores beta em alguns tecidos do

corpo causa vasodilata o. A norepinefrina liberada a partir das gl ndulas supra-renais por a o do simp tico. Uma das

principais vantagens do controle nervoso da circula o a capacidade de aumentar rapidamente a press o arterial em casos de necessidade utilizando todas as suas fun es relacionadas ao controle da circula o em unidade. Outro tipo de controle realizado atrav s do reflexo

baroceptor, que utiliza receptores de estiramento localizados em grandes art rias para enviar informa es ao sistema nervoso central. Os receptores do seio carot deo, localizados na

bifurca o da art ria car tida comum, enviam sinais pelo nervo de Hering ao glossofar ngeo de onde o impulso segue ao n cleo do tracto solit rio passando a estimular o centro vasomotor. A diminui o na concentra o na de oxig nio das estimula car tidas

quimiorreceptores

localizados

bifurca o

denominados corpos carot deos ou glomus carot deo, que emitem sinais pelos nervos de Hering e pelos vagos ao centro

vasomotor.

6 Os Rins e a Regula o da Press o Arterial

O

aumento

de

l quido

intravascular

aumenta

a

press o

arterial. A presen a de s dio na circula o sangu nea produz aumento da volemia por aumentar a osmolalidade. O aumento da

osmolalidade estimula o centro da sede no hipot lamo e aumenta a produ o de horm nio anti-diur tico. A estimula o do centro da sede faz o indiv duo beber gua em quantidade suficiente para diluir o sal at a concentra o normal. Considerando-se estes fatores e acrescentando-se que a elimina o renal de s dio mais lenta que a elimina o renal de gua, fica f cil compreender porque a ingest o excessiva de sal aumenta mais a press o arterial do que a ingest o de

grandes quantidades de gua. Sempre que h um aumento no volume de l quido extracelular a press o arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou elimina o de gua atrav s da urina e a natriurese finalidade ou de elimina o fazer a de s dio atrav s ao da urina com a o

press o

voltar

normal.

Este

mecanismo b sico de controle da press o arterial pelos rins. Outros mecanismos mais refinados que surgiram durante a evolu o, por m, permitiram aos rins o controle a longo prazo da press o arterial, A destacando-se da o sistema reninaest com

angiotensina. relacionada

import ncia id ia de

hipertens o mesmo em

arterial indiv duos

que,

hipertens o moderada, a expectativa de vida est sensivelmente diminu da. Entre os danos causados pela hipertens o destacam-se a possibilidade de surgimento de uma doen a card aca congestiva, a ruptura de vasos cerebrais e a forma o de les es renais. O sistema renina rea es renina-angiotensina na circula o produz II pelos inicia-se rins, I com a libera o uma s rie II. de de A

iniciando e

que

angiotensina um potente

angiotensina

angiotensina

vasoconstritor,

causando

vasoconstri o perif rica e aumento da press o arterial. Al m de causar vasoconstri o perif rica, a angiotensina II tamb m atua nos rins diminuindo a excre o de sal e gua.

A

ativa o

do

sistema

renina-angiotensina

aumenta

a

secre o de aldosterona que atua na reabsor o renal de gua e, principalmente, de s dio. Uma importante fun o do sistema renina-angiotensina permitir a ingest o de pequenas ou

grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a press o arterial.

7 - Choque Circulat rio e D bito Card aco

O choque circulat rio caracterizado por uma hipoperfus o disseminada pelos tecidos causando danos devido ao suprimento deficiente considerado choque n o de n o oxig nio e nutrientes. progressivo o O e choque pode ser No

progressivo, ou

irrevers vel.

progressivo

compensado,

organismo

consegue

reverter a situa o recuperando a normalidade circulat ria. O choque progressivo morte O se choque torna-se n o cada forem vez pior e leva o

indiv duo

tomadas

medidas por

intervencionistas. levar a pessoa

irrevers vel de

caracteriza-se qualquer

morte

independente

tentativa

intervencionista de reverter o quadro. Embora s vezes seja poss vel choque restabelecer irrevers vel, os as n veis les es circulat rios teciduais n o normais permitem no a

sobreviv ncia e a morte ocorre em pouco tempo. Contudo, n o h um limite preciso entre a condi o de choque progressivo e o choque irrevers vel. Isto significa

que, enquanto houver vida, n o se deve abrir m o de qualquer tentativa conhecido terap utica. como choque O choque hipovol mico e causa tamb m

hemorr gico

vasoconstri o

perif rica e aumento da frequ ncia card aca de 72 bpm em m dia para n veis que podem chegar pr ximo de 200 bpm como tentativa de reparar o dano tecidual.

No choque hipovol mico, causado por diminui o do volume sangu neo, a press o arterial geralmente diminui medida que a volemia decresce. O choque de s ptico caracterizado pela pela

dissemina o

generalizada

bact rias

circula o

causando graves danos aos tecidos. O choque s ptico causa frequente de mortes nos hospitais modernos e pode ser causado por fatores como a peritonite, causada por infec es realizado resultante intestinais sem de envolvendo les es ou por

abortamento generalizada

condi es infec es

est reis; em locais

infec o isolados,

infec es gangrenosas e infec es renais e do trato urin rio, entre outras. No choque s ptico geralmente ocorre febre ou hipertermia neurog nica, vasodilata o, diminui o do d bito card aco e a forma o comum de microco gulos. parada No choque em circulat rio decorr ncia tamb m da

ocorrer

circulat ria

parada

card aca por defici ncia de oxig nio, fibrila o ventricular ou problemas anest sicos. A parada circulat ria pode causar les es irrevers veis no c rebreo devido forma o de co gulos e hip xia. Pesquisas demontraram que a utiliza o de drogas fibrinol ticas durante a parada circulat ria causa uma diminui o nos efeitos

delet rios sobre o c rebro em um mesmo intervalo de tempo. D bito card aco a quantidade de sangue que o ventr culo esquerdo bombeia para a aorta a cada minuto. O d bito card aco varia em torno de 5 a 6 litros no indiv duo adulto normal. O mecanismo de Frank-Starling do cora o explica a determina o do d bito card aco pelo retorno a venoso. Segundo de de a lei de que

Frank-Starling, retorna ao

quanto

maior maior

quantidade a for a

sangue

cora o,

ser

contra o

ventricular.

De outra forma, tamb m pode-se considerar a regula o do d bito card aco como resultado do controle local do fluxo

sangu neo em todas as partes do organismo conjuntamente. A for a de contra o card aca pode aumentar consideravelmente em resposta esfor o a est mulos nervosos e ao aumento do trabalho das ou

f sico,

causando

hipertrofia

adaptativa

fibras

musculares card acas. Por outro lado, algumas patologias como doen as valvulares e a hipertens o podem tornar o cora p hipoefetivo. O d bito

card aco alto geralmente causado pela redu o da resist ncia perif rica e em algumas patologias como o berib ri, f stulas arteriovenosas, hipertireoidismo e anemia.

8 Fluxo Sangu neo Muscular e a Circula o

Coron ria

O controle local do fluxo sangu neo muscular est ligado necessidade de consumo de oxig nio, o que provoca altera es como a vasodilata o causada principalmente pela libera o de adenosina. O sistema nervoso tamb m controla o fluxo sangu neo muscular atrav s do simp tico, que provoca ao a libera o sobre de os

norepinefrina

causando

vasoconstri o

agir

receptores alfa das c lulas musculares lisas das arter olas. A vasoconstri o pode reduzir sensivelmente a irriga o sangu nea. Durante o exerc cio, o sistema simp tico eleva o d bito card aco e a press o arterial. As art rias coron rias realizam quase a totalidade do suprimento sangu neo do

cora o, enquanto uma pequena por o da superf cie interna das c maras card acas absorve nutrientes diretamente do sangue

encontrado nas c maras. As principais art rias coron rias localizam-se abaixo do epic rdio e acima do mioc rdio e seus ramos penetram no

interior

do

m sculo

card aco.

A

art ria

coron ria

esquerda

irriga as por es anterior e lateral do ventr culo esquerdo. A art ria coron ria direita irriga a maior parte do ventr culo direito e a parte posterior do ventr culo esquerdo. A irriga o sangu nea coronariana muito mais expressiva na di stole O devido controle condi o do fluxo de relaxamento do m sculo est

card aco.

sangu neo

coronariano

relacionado principalmente com as necessidades de consumo de oxig nio. provoca O sistema da simp tico, fequ ncia ao liberar card aca, norepinefrina, vasodilata o

aumento

coronariana e aumento do fluxo sangu neo. O sistema parassimp tico, atrav s dos nervos vagos, libera acetilcolina vasoconstri o sangu neo. causas de A e diminui a frequ ncia e card aca, o das realizando suprimento principais causada

coronariana doen a card aca em todo

diminuindo uma pode

isqu mica, o mundo,

mortes

ser

principalmente por oclus o coron ria e fibrila o ventricular. A oclus o coron ria frequentemente causada pela

aterosclerose. No in cio, ocorre o dep sito de colesterol e seus steres no interior da ntima das art rias, em especial as coron rias, seguido de invas o por tecido fibroso que acaba por formar o ateroma ou placa fibrogordurosa que aumentam de tamanho at se transformar em grandes placas ateroscler ticas. Estas placas podem se soltar formando mbolos ou aumentar de tamanho at causar a obstru o total ou parcial do vaso

causando isquemia e necrose. A placa ateroscler tica tamb m pode formar trombos. A

necrose do tecido card aco conhecida como infarto e causa frequente de mortes. No caso de oclus o coronariana, as

anastomoses que fazem a circula o colateral coron ria podem salvar vidas. Em condi es normais, o indiv duo n o sente o seu cora o.

Durante provavelmente

o

infarto, por

entretanto,

a

isquemia que

causa

dor as

liberar

subst ncias

estimulam

termina es nervosas da dor no cora o. A Angina Pectoris consequ ncia de uma isquemia transit ria que n o evolui para o infarto por n o causar necrose, apesar de causar dor intensa.

9 Bulhas Card acas

As

bulhas

card acas

s o

os

sons

que

ocorrem

ap s

o

fechamento das v lvulas que constituem as valvas card acas. Os sons caracter sticos das bulhas card acas n o s o provocados pelo fechamento das v lvulas mas devido vibra o das

v lvulas tensas, das paredes do cora o, dos grandes vasos e do sangue. As vibra es s o propagadas s paredes do t rax e podem ser ouvidas com o aux lio de um estetosc pio. A primeira bulha ocorre ap s o fechamento das valvas atrioventriculares ou

tric spide e mitral. A segunda bulha ocorre ap s o fechamento das valvas pulmonar e a rtica e o som provocado pelo

estiramento el stico das grandes art rias que causa a r pida movimenta o do sangue ao mesmo tempo em sentido anter grado e retr grado provocando reverbera o aud vel. A terceira bulha possui um som fraco e ocorre no ter o m dio da di stole. A quarta bulha ou bulha atrial ocorre

quando os trios se contraem. A terceira e a quarta bulha card aca raramente s o percept veis ao estetosc pio. Algumas patologias podem ser caracterizadas por altera es nas bulhas card acas. A doen a reum tica possui caracter stica auto-imune e

causa les o nas v lvulas e valvas card acas. causada pela toxina estreptoc cica, sendo muito comum em pacientes que

tiveram

inflama o

na

garganta

devido

infec o

pelos

estreptococos beta hemol ticos do grupo A de Lancefield. O principal ant geno do estreptococo, o ant geno M, induz a

produ o de anticorpos que causam rea o cruzada com ant genos localizados nos tecidos do paciente, em especial as v lvulas card acas bulbosas. A valva mitral sofre a maior quantidade de traumatismos seguida pela valva a rtica. A estenose ocorre devido uni o de partes adjacentes dos folhetos ou v lvulas com forma o de tecido fibroso e a regurgita o ocorre devido dificuldade de fechamento das v lvulas. A altera o das bulhas card acas devido s les es causando les es fibrin ides, hemorr gicas e

valvulares conhecida como sopro card aco. Os mais comuns s o o sopro da estenose a rtica, o sopro da regurgita o a rtica, o sopro da estenose mitral e o sopro da regurgita o mitral. O sopro da estenose a rtica causado pela passagem do sangue em alta velocidade por uma pequena abertura cicatricial da valva a rtica, provocando aumento da press o no ventr culo esquerdo e intensa turbul ncia sangu nea na ra z da aorta. O som ouvido durante a s stole devido ao efeito de mangueira estreitada. O sopro da regurgita o a rtica ouvido na di stole e causado pelo retorno de parte do sangue da aorta para o ventr culo esquerdo. O sopro da estenose mitral muito fraco e raramente ouvido e ocorre devido dificuldade do sangue em passar do trio esquerdo para o ventr culo esquerdo. O sopro da regurgita o mitral ocorre devido ao refluxo de sangue do ventr culo esquerdo para o trio esquerdo e ouvido durante a s stole apresentando semelhan a com o sopro da

regurgita o a rtica. O principal efeito de uma estenose ou regurgita o sobre a circula o o bombeamento deficiente do

cora o. As les es da valva a rtica causam ac mulo de sangue no ventr culo esquerdo e hipertrofia ventricular. Em alguns casos, mesmo um ventr culo hipertrofiado n o consegue bombear quantidades suficientes de sangue,

caracterizando a insufici ncia card aca. O defeito da valva mitral pode causar arritmias em decorr ncia da dilata o do trio esquerdo e aumento da rea para transmiss o dos impulsos nervosos e edema pulmonar com hipertens o das veias e

capilares pulmonares.

III - Fisiologia Card aca

1 O Cora o e o Bombeamento Card aco

O cora o consiste em duas bombas separadas: um cora o direito que bombeia o sangue atrav s dos pulm es e um cora o esquerdo que bombeia o sangue atrav s dos rg os perif ricos. O trio funciona a principalmente o como uma bomba o fraca, que O

auxilia

impulsionar por sua

sangue fornece das

para a

ventr culo. for a

ventr culo, propelir o

vez,

principal

para e

sangue

atrav s

circula es

pulmonar

perif rica. O m sculo m sculo card aco estriado, Os da mesma forma que o

esquel tico

t pico.

discos

intercalares

s o

membranas que separam as c lulas musculares card acas umas das outras. Ou seja, as fibras musculares card acas s o formadas por muitas c lulas individuais conectadas em s rie entre si. A resist ncia el trica atrav s dos discos intercalares somente 1/400 da resist ncia atrav s da membrana externa da fibra

muscular card aca. As membranas celulares se fundem de tal maneira que se formam jun es comunicantes "gap junctions" muito perme veis, as quais permitem a difus o relativamente livre de ons. O m scul card aco um sinc cio de muitas c lulas musculares card acas, no qual as c lulas card acas s o t o

interconectadas que, quando uma dessas c lulas estimulada, o potencial de a o de se c lula propaga em para e todas tamb m as outras,

transmitindo-se

c lula

propagando-se

atrav s da rede de interconex es. O cora o atrial e formado o por dois sinc cios distintos: o os

sinc cio

sinc cio

ventricular.

Normalmente,

potenciais de a o podem ser conduzidos do sinc cio atrial para o sinc cio ventricular somente por meio de um sistema de condu o especializado, o feixe atrioventricular. Os eventos card acos que ocorrem desde o in cio de um batimento card aco at o in cio do batimento seguinte denominam-se ciclo

card aco. Cada ciclo come a pela gera o espont nea de um potencial de a o no nodo sinusal. O ciclo card aco consiste em um

per odo de relaxamento denominado di stole, durante o qual o cora o se enche de sangue, seguido por um per odo de

contra o denominado s stole. O sangue normalmente flui das grandes veias para os trios; aproximadamente 75% do sangue fluem diretamente dos trios para os ventr culo antes mesmo que os trios se contraiam. A contra o atrial provoca um

enchimento adicional dos ventr culos de cerca de 25%.

Bulhas Card acas: A primeira bulha est relacionada com o fechamento das valvas tric spide e mitral e com a abertura das valvas a rtica e pulmonar. A segunda bulha ocorre no momento em que se fecham as valvas a rtica e pulmonar. Ap s a segunda bulha, 75% do e sangue causam a atrial desce passivamente ao bater para na os

ventr culos

terceira

bulha

parede

ventricular. A quarta bulha ocorre devido contra o atrial que impulsiona os 25% restantes de sangue para os ventr culos. Quando h desdobramento da segunda bulha, a valva a rtica

fecha antes que a pulmonar. A energia qu mica para a contra o card aca derivada principalmente do metabolismo oxidativo de cidos graxos.

Portanto, a intensidade do consumo de oxig nio pelo cora o excelente indicador da energia qu mica liberada enquanto o

cora o realiza seu trabalho.

A

capacidade

intr nseca

do

cora o

de

se

adaptar

aos

diferentes volumes de sangue que fluem para o seu interior denominada mecanismo de Frank-Starling do cora o. A

efici ncia do bombeamento card aco muito controlada pelos nervos simp ticos e parassimp ticos (vagos), que suprem com abund ncia o cora o. A quantidade de sangue bombeada pelo cora o a cada minuto constitui o d bito card aco. A excita o do cora o feita pelos nervos simp ticos e a diminui o dos batimentos card acos ocorre devido ao est mulo parassimp tico (vagal).

2 A Excita o R tmica do Cora o

O cora o possui um sistema especializado para a gera o de impulsos r tmicos que produzem a excita o que provoca a contra o r tmica do m sculo card aco e para a condu o r pida desses impulsos atrav s do cora o. O sistema especializado de excita o composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde gerado o impulso r tmico normal; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular; pelo nodo

atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos trios retardado antes de que passar conduz pelos o ventr culos; dos pelo feixe os

atrioventricular,

impulso

trios

para

ventr culos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso card aco a todas as partes dos ventr culos. Muitas excita o, fibras um card acas que t m a capacidade descarga de auto-

processo

pode

causar

autom tica

r tmica e contra o. Esse o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa raz o, em condi es normais, o nodo

sinusal cora o. superior superior.

controla O do nodo

a

frequ ncia est

dos

batimentos na

de

todo

o

sinusal

localizado do

parede da

nterocava

trio

direito,

abaixo

stio

veia

O nodo atrioventricular especializado para causar um retardo na condu o do impulso na passagem dos trios para os ventr culos. esvaziarem o Esse retardo de fornece nos tempo para os trios do

excesso

sangue

ventr culos,

antes

in cio da contra o ventricular. O nodo AV est localizado na parede septal do trio direito, imediatamente posterior

valva tric spide. As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventr culos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endoc rdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase

imediatamente para toda a superf cie do endoc rdio do m sculo ventricular. O nodo AS controla os batimentos card acos porque sua frequ ncia de descargas r tmicas maior do que a de qualquer outra parte do cora o. Um marcapasso em qualquer outra regi o do cora o que n o o nodo SA denominado marcapasso ect pico. Evidentemente, anormal de um marcapasso das ect pico diferentes causa partes uma do sequ ncia cora o,

contra es

podendo provocar diminui o do bombeamento card aco. O cora o Os provido nervos de nervos simp ticos (vagos) AV, em e

parassimp ticos. distribu dos

parassimp ticos nos nodos SA,

est o menor

principalmente

densidade na musculatura atrial e, em propor o menor ainda, na musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos

simp ticos distribuem-se para todas as partes do cora o, com grande presen a no m sculo ventricular.

A

estimula o

parassimp tica

(vagal)

pode

diminuir

ou

mesmo bloquear o ritmo e a condu o no cora o. A estimula o dos nervos parassimp ticos provoca a libera o do horm nio

acetilcolina nas termina es vagais.

Entretanto, mesmo que a

estimula o parassimp tica seja suficientemente intensa para parar o cora o, no m ximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a por o do feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo pr prio e causa contra o

ventricular na frequ ncia de 15 a 40 bpm. Esse fen meno denominado escape ventricular. A estimula o simp tica causa essencialmente efeitos

opostos aos da estimula o parassimp tica sobre o cora o. Ela aumenta a frequ ncia das descargas no nodo SA, a velocidade de condu o e o n vel da excitabilidade em todas as regi es do cora o. A estimula o dos nervos simp ticos libera o horm nio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana da

fibra ao s dio e ao c lcio. O aumento da permeabilidade aos ons c lcio , pelo menos parcialmente, respons vel pelo aumento na for a de contra o do m sculo card aco sob a influ ncia da estimula o simp tica, pois os ons c lcio desempenham um importante papel na

estimula o do processo contr til das miofibrilas.

3 Eletrocardiograma e Anormalidades Card acas

medida que o impulso card aco se propaga atrav s do cora o, as correntes el tricas se espalham pelos tecidos que o

circundam e uma pequena propor o se propaga at a superf cie do corpo. Ao colocar eletrodos sobre a pele, em lados opostos do cora o, os potenciais el tricos gerados por essas

correntes

podem

ser

registrados.

Esse

registro

conhecido

como eletrocardiograma (ECG). O eletrocardiograma QRS" e normal onda T. composto O por uma QRS onda P, um

"complexo

uma

complexo

comumente

formado por tr s ondas distintas, a onda Q, a onda R e a onda S. A onda P produzida por potenciais el tricos gerados medida que os trios se despolarizam, antes de contrair-se. O complexo QRS se se deve aos potenciais antes de gerados quando os

ventr culos

despolarizam,

contrair-se.

Assim,

tanto a onda P quanto os componentes do complexo QRS s o ondas de despolariza o. A onda T devida aos potenciais gerados durante a recupera o dos ventr culos do estado de

despolariza o, sendo uma onda de repolariza o.

Eletrocardiograma normal

Antes

que

a

contra o

do

m sculo

possa

ocorrer,

a

despolariza o deve se propagar atrav s dele para iniciar os processos qu micos da contra o. A onda P ocorre, portanto, no in cio da contra o dos trios e a onda QRS ocorre no i

• Avaliações:
• 3
• 49
• Denuncie