Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial

(Parte 11 de 20)

7.7. Diabetes melito

Todos os agentes anti-hipertensivos podem ser utilizados em pacientes diabéticos; na maioria das vezes, dois ou três deles precisam ser associados para que se atinjam os objetivos. O uso de associações de medicamentos já no início do tratamento pode ser útil para reduzir de forma mais eficiente os níveis de pressão arterial em menor período de tempo.

Os diuréticos devem ser utilizados em baixas doses. Os betabloqueadores em hipertensos aumentam o risco de desenvolvimento de diabetes211 (A). Esses agentes devem ser utilizados quando houver indicação específica, como na doença arterial coronariana. Existem vantagens na inclusão de inibidores da ECA ou de bloqueadores dos receptores

Na vigência de microalbuminúria ou proteinúria, o bloqueio do SRAA é comprovadamente a medida mais eficiente para deter a progressão da doença renal158,175,214,215 (A). A redução da excreção de proteínas é crucial para a proteção renal e requer o controle rígido da pressão arterial e a utilização de doses máximas dos bloqueadores do SRAA, algumas vezes em combinação, para obtenção do máximo efeito antiproteinúrico, mesmo em pacientes normotensos ou com pressão arterial controlada214,215 (A).

Componentes Níveis

Obesidade centralCirc�nferência abdominal > �02 cm em homens e > 8 cm em m�lheres

Triglicérides≥ 150 mg/dl

HDL�cHomens < 40 mg/dL�� m�lheres < �0 mg/dl

Pressão arterial≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg Glicemia de jej�m≥ 110 mg/dl

A presença de diabetes melito não excl�i o diagnóstico de síndrome metabólica��

Tabela 1. Componentes da síndrome metabólica �I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica2�0�

Situações Especiais

7.8. Dislipidemias

O tratamento das dislipidemias tem como prioridade a diminuição do LDL-c, e as metas de HDL-c e triglicérides são secundárias, com exceção dos indivíduos com hipertrigliceridemia grave, em que ocorre risco de pancreatite aguda217. O uso de hipolipemiantes, especialmente de vastatinas, demonstrou grande benefício sobre a morbidade e a mortalidade cardiovasculares, independentemente da presença de hipertensão arterial, síndrome metabólica, diabetes ou doença aterosclerótica (A). Associações com outros hipolipemiantes, como ezetimiba ou ácido nicotínico, podem ser necessárias para obtenção das metas, com menores doses de vastatinas em caso de efeitos colaterais.

7.9. Acidente Vascular Cerebral

Prevenção primária e secundária

A relação entre hipertensão arterial e acidente vascular cerebral é ainda maior do que aquela observada no infarto do miocárdio1 (A). O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a redução do risco de acidente vascular cerebral219 (A). A utilização de diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA é benéfica na prevenção primária do acidente vascular cerebral145 (A). Em pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda que receberam losartana (bloqueadores do receptor AT1), observou-se redução maior do risco de acidente vascular cerebral do que os que receberam atenolol (betabloqueador)

(A). Em hipertensos ou normotensos que sofreram acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório, a utilização de um inibidor da ECA (perindoprila) associado a um diurético (indapamida) foi capaz de reduzir novos acidentes vasculares cerebrais148. Houve superioridade do eprosartan, bloqueador do receptor AT1, quando comparado com nitrendipina, bloqueador de canal de cálcio, para a prevenção secundária de acidente vascular cerebral220 (A).

Fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico

A elevação da pressão arterial observada na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico é freqüente e transitória, mesmo em pacientes previamente normotensos, podendo ser observado um declínio dos níveis de pressão arterial, sem intervenção medicamentosa, durante os primeiros dias após o evento221 (B). Na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico, pode haver um importante comprometimento da auto-regulação cerebral, tornando o fluxo sangüíneo dependente da pressão de perfusão cerebral e extremamente sensível a alterações da pressão arterial, principalmente na área de penumbra. Redução excessiva da pressão arterial diastólica (> 25%), espontânea ou por meio de intervenção medicamentosa, também pode estar associada com um prognóstico neurológico desfavorável222 (C). Valores de pressão sistólica excessivamente baixos ou elevados estão associados a pior prognóstico, representando uma curva em U, na qual os níveis sistólicos entre 150 mmHg e 180 mmHg parecem estar associados a melhor prognóstico223 (B).

No evento agudo isquêmico cerebral, não devem ser administrados antihipertensivos, a não ser em condições clínicas específicas (isquemia miocárdica, insuficiência renal e cardíaca ou dissecção de aorta) ou na presença de níveis de pressão arterial extremamente elevados (pressão sistólica maior que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg), obtidos por medidas repetidas da pressão arterial (vide capítulo 6, item 6.6).

Baixo riscoMédio riscoAlto riscoRisco muito alto

Aterosclerose clínica associada a�� diabetes melito, tabagismo persistente, HDL�c baixo, triglicérides elevados, colesterol não�HDL�c alto, síndromes coronárias ag�das

* Valor tolerado �recomenda�se LDL�c < �30 no gr�po de baixo risco, de acordo com as I Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose��� ** Valor opcional baseado na at�alização do Ad�lt Treatment Panel I��

Tabela 2. Metas lipídicas propostas para a prevenção da doença aterosclerótica

Situações Especiais

7.10. Hematoma Cerebral

7.1. Cardiopatia Isquêmica

Em hipertensos com doença arterial coronária, objetiva-se o controle gradual da pressão arterial até atingir níveis inferiores a 140/90 mmHg. É fundamental o controle de outros fatores de risco, bem como o uso de ácido acetilsalicílico228 (A). Os betabloqueadores são os mais indicados por sua ação antiisquêmica. Os bloqueadores dos canais de cálcio, exceto os de ação rápida, podem ser utilizados como recurso alternativo. Agentes hipotensores que aumentam a freqüência cardíaca, como a hidralazina, devem ser evitados. Em portadores de doença arterial coronariana, foi demonstrada redução de eventos com o uso do inibidor da ECA ramipril, mesmo sem hipertensão arterial147. Nos pacientes que já sofreram infarto agudo do miocárdio, devem ser utilizados um betabloqueador sem atividade simpaticomimética intrínseca e um inibidor da ECA147 (A). No infarto agudo do miocárdio sem onda Q com função sistólica preservada, podem ser utilizados diltiazem ou verapamil229 (A).

7.12. Insuficiência Cardíaca

A hipertensão arterial pode promover alterações estruturais no ventrículo esquerdo, com ou sem isquemia coronária, contribuindo para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, com função sistólica preservada ou não. É fundamental o tratamento adequado da hipertensão prevenindo a insuficiência cardíaca, uma vez que, mesmo com a evolução do tratamento, a insuficiência cardíaca ainda tem alta morbimortalidade (A). Em pacientes com 65 anos ou mais, a insuficiência cardíaca é a primeira causa de internação, segundo o DATASUS230 (C).

Medidas não-medicamentosas são muito importantes, como a restrição de sal e, em alguns casos, de água, além da prática de atividade física supervisionada. Os diuréticos devem ser usados para o controle da hipertensão ou para evitar a retenção hídrica, nem sempre sendo necessário o uso de diurético de alça, salvo em pacientes com insuficiência renal.

O betabloqueador carvedilol, associado ao inibidor da ECA, mostrou-se benéfico no tratamento da insuficiência cardíaca, reduzindo a mortalidade, em pacientes de diferentes classes funcionais (A). Benefícios semelhantes foram demonstrados com o uso de metoprolol234 e bisoprolol235 (A), mas não com bucindolol236 (A).

7.13. Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo

A hipertrofia ventricular esquerda pode se associar à hipertensão arterial e é um indicador independente de risco cardiovascular. O tratamento medicamentoso é imperativo, devendo-se também recomendar a restrição de sódio e o controle do peso. Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA considerados os mais eficazes241. Evidências sugerem que a regressão da hipertrofia ventricular esquerda está associada à diminuição da morbidade cardiovascular (B). Em pacientes diabéticos, a redução da glicemia pode se associar à regressão da hipertrofia ventricular esquerda.

7.14. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono

Situações Especiais

Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades; interação com medicamentos.

8.1. Hiperaldosteronismo Primário

Caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona pela supra-renal, originada por hiperplasia da glândula, adenoma, carcinoma ou por formas

A abordagem do hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas principais: rastreamento, confirmação do diagnóstico, diagnóstico diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento (Figura 1)243,245. O rastreamento deve ser realizado em todo hipertenso com hipocalemia espontânea ou provocada por diuréticos, em hipertensos resistentes aos tratamentos habituais e em hipertensos com tumor abdominal pela determinação da relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática (A/R). Relação A/R > 30 ng/dl/ng, com aldosterona sérica superior a 15 ng/dl, é achado considerado positivo e sugestivo de hiperaldosteronismo primário.

8. Hipertensão Arterial Secundária

AchadosSuspeita diagnósticaEstudos diagnósticos adicionais Ronco, sonolência di�rna, obesidadeApnéia obstr�tiva do sonoPolissonografia

Hipertensão resistente ao tratamento o� Hipertensão com hipopotassemia o� Hipertensão com t�mor abdominal Hiperaldosteronismo primário Relação aldosterona/renina

Sódio plasmático normal alto, hipopotassemiaAldosteronismoRelação aldosterona/renina, tomografia de adrenais

Ins�ficiência renal, doença cardiovasc�lar aterosclerótica, edema, �réia elevada, creatinina elevada, proteinúria/hematúria

Doença renal parenq�imatosaTaxa de filtração glomer�lar, �ltra�sonografia renal

Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema p�lmonar súbito, alterações de f�nção renal por medicamentos

Doença renovasc�larAngiografia por ressonância magnética o� tomografia comp�tadorizada, �ltra�sonografia com Doppler, renograma, arteriografia renal

Uso de simpaticomiméticos, peri�operatório, estresse ag�do, taq�icardia Catecolaminas em excessoConfirmar normotensão em a�sência de catecolaminas

(Parte 11 de 20)

Comentários