Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema

Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema

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Capítulo

10Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema Miguel Carlos Riella, Maria Aparecida Pachaly e Leonardo Vidal Riella

Balanço do sódio RESPOSTA DO RIM ÀS ALTERAÇÕES NA INGESTA DE SÓDIO QUEM PERCEBE E REGULA AS ALTERAÇÕES DO VOLUME EXTRACELULAR? REGULAÇÃO INTRA-RENAL DA EXCREÇÃO DE SÓDIO

Auto-regulação renal Filtração glomerular — balanço glomérulo-tubular Reabsorção e propriedades físicas no capilar peritubular

Pressão oncótica peritubular Pressão hidrostática no capilar peritubular Balanço glomérulo-tubular e fatores humorais intra-renais Reabsorção dependente da velocidade do fluxo de líquido tubular

Reabsorção dependente do volume do túbulo proximal TIPOS DE TRANSPORTE DE SÓDIO REABSORÇÃO NOS DIFERENTES SEGMENTOS DO NEFRO

Túbulo contornado proximal (TCP) Segmentos delgados da alça de Henle Segmento ascendente espesso da alça de Henle (segmento diluidor)

Túbulo contornado distal (TCD) Ducto coletor OUTROS FATORES QUE REGULAM A EXCREÇÃO DE SÓDIO

Redistribuição do filtrado glomerular Angiotensina I Aldosterona Fatores físicos e volume do espaço extracelular Hormônio natriurético Fator natriurético atrial (FNA)

Fatores derivados do endotélio Prostaglandinas Sistema nervoso simpático Diurese pressórica DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO SÓDIO

Depleção de sódio ou do volume extracelular

Dados laboratoriais

Conseqüências da depleção do volume extracelular Tratamento da depleção

Tipo de solução Velocidade de administração Volume a ser infundido (grau de depleção) Monitorização do tratamento EXCESSO DE VOLUME EXTRACELULAR—EDEMA

Fisiopatologia do edema

Edema localizado Edema generalizado

Fisiopatologia do edema em situações clínicas específicas

Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) Cirrose hepática Síndrome nefrótica Glomerulonefrite aguda Edema observado em mulheres Causas diversas de edema

Princípios gerais no tratamento do edema

Tratamento da doença básica Adequação da ingesta de sal e água Mobilização do edema Indução de balanço negativo de sódio EXERCÍCIOS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS capítulo 10133

O sódio é o íon mais abundante do compartimento extracelular, e a quantidade de sódio neste compartimento é que determina o seu volume. O sódio e seus dois principais ânions, o cloro e o bicarbonato, constituem 90% ou mais da quantidade de soluto no líquido extracelular. Por outro lado, a quantidade de sódio no líquido intracelular é pequena, devido a mecanismos que ativamente eliminam o sódio das células.

A concentração de solutos é a mesma nos compartimentos intra e extracelular devido à livre movimentação da água pelas membranas celulares, em resposta a um gradiente osmótico. Portanto, se há retenção de sódio no líquido extracelular, a pressão osmótica deste compartimento aumenta e a água intracelular move-se para o compartimento extracelular até que haja equilíbrio osmótico. A hiperosmolalidade do líquido extracelular também pode estimular a sede e a liberação do hormônio antidiurético, ambos determinando um balanço positivo de água. Então, o resultado final de um aumento de sódio no líquido extracelular é um aumento do volume extracelular. Da mesma forma, uma diminuição da quantidade de sódio no líquido extracelular determina uma redução do volume extracelular. Tudo indica, portanto, que o sistema que controla o balanço de sódio faz parte integrante do sistema que controla o volume extracelular.

Tendo em vista que a maior parte do volume líquido extracelular corresponde à água, seria legítimo supor que a regulação daquele volume fosse realizada por intermédio dos mecanismos que controlam o balanço de água.1 No entanto, as alterações na liberação de HAD e na excreção de água são mediadas principalmente pela tonicidade dos líquidos no organismo, a qual é controlada pelo sistema osmorregulador e não pelo sistema de controle do volume extracelular. Desde que o balanço de sódio é preservado, o controle da tonicidade serve para manter o volume de líquido extracelular constante.

Contudo, em algumas situações, a excreção de água é regulada primariamente pelo volume e não pela tonicidade. Isto ocorre, por exemplo, quando há uma intensa contração do volume extracelular. Neste caso, a água é continuamente reabsorvida (apesar da hipotonicidade que se estabelece), na tentativa de restaurar o volume extracelular. Nesta situação, a regulação do volume tem preferência sobre a osmorregulação.

Num indivíduo normal, o volume de líquido extracelular e o balanço de sódio variam dentro de limites estreitos, mesmo em face de grandes variações na ingesta e excreção renal de água e sal. E é o rim que mantém o volume extracelular constante, modulando a excreção de sódio. Assim, qualquer distúrbio que reduza o volume do compartimento extracelular é acompanhado por uma redução da excreção de sódio, enquanto um aumento de volume do compartimento extracelular determina aumento na excreção de sódio.

Se determinarmos a osmolalidade plasmática ou sérica, teremos a relação da soma dos solutos osmoticamente ativos (intra e extracelulares) com o volume de água nestes compartimentos. Como o sódio é o principal soluto no líquido extracelular, a concentração do sódio no plasma ou soro indica a relação existente entre a quantidade total de soluto e água no organismo.

Normalmente, a excreção de sódio na urina não depende da concentração plasmática de sódio, e vários experimentos demonstram isto. Por exemplo, quando se expande o volume extracelular com solução salina isotônica, a excreção urinária de sódio aumenta. Da mesma forma, a ingestão de água, combinada à administração de vasopressina, causa retenção de água que, eventualmente, acarreta expansão do volume extracelular. Com o volume extracelular expandido, há aumento na excreção urinária de sódio, apesar da hiponatremia causada pela administração simultânea de água e vasopressina. Um outro exemplo é a situação em que o organismo só perde água, o que causa diminuição do volume extracelular e, conseqüentemente, diminuição da excreção urinária de sódio, apesar da hipernatremia.

Balanço do Sódio

A ingestão média de cloreto de sódio em um adulto normal é de 7 g ou 150 mEq por dia.1 Para manter o equilíbrio, a mesma quantidade deve ser excretada.2 Ao contrário da água, cuja ingestão é controlada pela sede, não existe no ser humano um apetite específico para sódio.

Uma vez absorvido, o íon sódio distribui-se no organismo da seguinte maneira: 45% para o líquido extracelular, 7% para o líquido intracelular e 48% para o esqueleto. O sódio do esqueleto se apresenta sob duas formas: permutável (50%) e não-permutável (50%). Esta divisão é baseada na maior ou menor facilidade com que o sódio se liberta do osso para a circulação. O sódio não-permutável integra áreas firmemente mineralizadas, sendo menos acessível à circulação e, portanto, dificilmente se liberta do esqueleto. O sódio permutável pode libertarse do osso em condições especiais como a acidose metabólica, onde o carbonato de sódio dos cristais depositados na matriz óssea neutraliza o íon H , trocando-o pelo sódio.1

A concentração plasmática de sódio está entre 135 e 145 mEq/L, sendo a concentração intracelular em torno de 10% da concentração plasmática. O sódio é eliminado do organismo na urina, fezes e suor. Para efeito de balanço, o que importa é a excreção urinária de sódio. A eliminação pelo suor adquire importância somente em casos de sudorese profusa, pois a concentração de sódio no suor é baixa. Da mesma forma, diarréias graves podem determinar perdas consideráveis de sódio nas fezes.

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Quando se altera a ingesta de sódio, a adaptação na excreção renal de sódio é lenta, podendo levar muitos dias para que se iguale à ingesta.3 Observem na Fig. 10.1 que, quando a ingestão de NaCl aumenta, apenas uma parte deste incremento é eliminada no primeiro dia. O restante é retido, juntamente com água, resultando numa expansão do volume extracelular. A expansão do volume extracelular estimula progressivamente um aumento na excreção de sódio, até que a quantidade excretada se iguale à ingerida. Por outro lado, se a ingesta de sódio for reduzida abruptamente, levará muitos dias para que a excreção de sódio seja reduzida a uma quantidade igual à ingesta.

O mecanismo pelo qual alterações no volume extracelular modificam a excreção de sódio não está totalmente esclarecido e será abordado a seguir. Normalmente, a quantidade de sódio excretado na urina está em torno de 0,5% da quantidade filtrada pelo rim. Na Fig. 10.2, um único nefro representa a função total de ambos os rins. Considerando uma filtração glomerular de 125 ml/min e um sódio plasmático de 140 mEq/L, o sódio total filtrado por dia será de 25.200 mEq. Aproximadamente 67% do sódio filtrado são reabsorvidos no túbulo contornado proximal e 10% na parte reta do túbulo proximal. Isto significa que a reabsorção proximal de sódio está em torno de 80% da carga filtrada, enquanto 20% do sódio filtrado são reabsorvidos em segmentos distais ao túbulo proximal.

Considerando-se um fluxo urinário normal de 1 ml por minuto (1.440 minutos em 24 horas), o volume urinário estará em torno de 1.500 ml. Se a concentração urinária de sódio for de 100 mEq/L, a excreção urinária diária de sódio será em torno de 150 mEq ou 0,6% do sódio total filtrado.

Fig. 10.1 Balanço de sódio no homem. Observe que, quando a ingesta de sódio é subitamente elevada, apenas cerca da metade do incremento aparece na urina no primeiro dia. O restante do incremento fica retido no organismo e aumenta o volume de líquido extracelular, que se traduz por um aumento do peso. Nos dias subseqüentes, uma fração menor de sódio é retida, e a excreção de sódio aumenta progressivamente, até que em três a cinco dias a excreção se iguala à ingestão. O estímulo para o aumento na excreção de sódio se deve à expansão do volume extracelular. Observe também que, quando se reduz abruptamente a ingesta, a diminuição na excreção de sódio é também gradual e os mesmos mecanismos operam, só que de maneira inversa. (Obtido de Earley, L.E.3)

Fig. 10.2 Filtração e excreção diária de sódio num adulto normal. No diagrama, o nefro representa toda a população de nefros de ambos os rins. Observe que cerca de 80% do sódio filtrado são reabsorvidos no nefro proximal e que no final apenas 0,6% da carga filtrada aparece na urina. Observe, também, que a quantidade excretada é mais ou menos igual à quantidade ingerida, o que indica que há um balanço. (Baseado na concepção de Valtin, H. 53) capítulo 10135

Pelo exposto, poderíamos deduzir que uma alteração da filtração glomerular ou da reabsorção tubular de sódio pode comprometer o balanço de sódio e, conseqüentemente, o volume dos compartimentos líquidos do organismo.

Pontos-chave:

•A concentração plasmática de sódio é de 135-145 mEq/L

•A adaptação renal às variações na ingesta de sódio é lenta

•A excreção urinária diária de sódio deve equilibrar-se com a ingesta

•Apenas 0,6% de todo o sódio filtrado é eliminado na urina

A homeostase dos fluidos é essencial para a manutenção da estabilidade circulatória. Pequenas modificações no volume extracelular devem ser prontamente identificadas e corrigidas, para que o equilíbrio seja mantido.4 Existem estruturas no organismo que agem como receptores de volume, e, através de mecanismos nervosos, humorais e hormonais, provocam adaptações funcionais em vários órgãos e fornecem aos rins os elementos para correção dos desvios no volume extracelular1 (Quadro 10.1). Por exemplo, a expansão de volume ativa uma seqüência de sinais provenientes de vários destes receptores, aumentando a excreção de sódio. Ao contrário, a resposta à depleção de volume é a conservação renal de sal e água.4

A redistribuição interna do volume intravascular, mesmo sem mudança no volume circulante, provoca alteração na excreção de sódio. Por exemplo, quando um indivíduo se deita, a excreção de sódio aumenta, e, quando fica de pé, a excreção de sódio diminui.3 Isto significa que a postura influi sobre a excreção de sódio. Epstein e cols. verificaram que, quando se comprimia externamente uma fístula arteriovenosa grande, a excreção de sódio na urina aumentava.5 No caso da fístula arteriovenosa, a compressão externa impede a passagem do sangue arterial para o sistema venoso, causando aumento do volume arterial efetivo. Isto sugere que o volume arterial efetivo exerce controle sobre o volume extracelular.

Há receptores de volume no leito vascular venoso e pulmonar (intratorácicos),6 capazes de perceber reduções no retorno venoso e ativar uma diminuição na excreção urinária de sal. Isto ocorre, por exemplo, quando o indivíduo fica muito tempo em pé, quando se aplicam torniquetes nas pernas ou em indivíduos em ventilação com pressão positiva. De modo inverso, o aumento do retorno venoso torácico aumenta a excreção urinária de sódio, como se observa em indivíduos em decúbito dorsal.

O tônus simpático e a secreção de adrenalina e noradrenalina são ativados quando existe queda no débito cardíaco ou queda de pressão arterial. Esta redução na pressão ativa os receptores cardíacos e arteriais, aumentando as descargas em tronco cerebral que aumentam o tônus simpático, iniciando eventos que levam à normalização da perfusão, entre eles um aumento da reabsorção tubular de sódio.7

Talvez a demonstração mais convincente da influência da volemia intratorácica e receptores cardiopulmonares na natriurese derive de estudos com indivíduos normais imersos em água até o pescoço. A pressão hidrostática do líquido de imersão ocasiona a redistribuição do fluido intravascular e do interstício dos membros inferiores para o tórax. O conseqüente aumento no volume circulante central provoca natriurese e aumento da diurese. Resposta similar é obtida em pacientes cirróticos, que excretam pouco sódio em condições basais.7

Foram identificados receptores de volume localizados nos átrios, seio carotídeo e arco aórtico. Quando existe queda na pressão arterial ou débito cardíaco, o tônus simpático e a secreção de adrenalina e noradrenalina são ativados por estes receptores, iniciando eventos que levam à normalização da perfusão, entre eles aumento da reabsorção tubular de sódio.7 Além disso, estes receptores estão associados ao controle da liberação de HAD (v. Cap. 9).

A liberação de HAD e a sede, mecanismos de restauração do déficit de água, podem também ser estimulados por aumento da osmolalidade plasmática e pela contração isosmótica do volume extracelular (através do sistema reninaangiotensina).

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