Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema - CONTINUAÇÃO

Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema - CONTINUAÇÃO

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148Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema

A determinação urinária do sódio ou cloro também é um guia útil para as necessidades de sódio. Na presença de função renal normal e depleção do volume extracelular, a concentração urinária de sódio e cloro geralmente é inferior a 10 e 50 mEq/L, respectivamente. A densidade urinária acima de 1.015 é consistente com uma urina concentrada, encontrada nas situações de depleção do espaço extracelular. Além disso, a urinálise é praticamente normal.32

Dependendo da causa da depleção do espaço extracelular, podem ser encontradas anormalidades na concentração plasmática de potássio e sódio e no estado ácidobásico.32

Conseqüências da Depleção do Volume Extracelular

Como conseqüência da depleção do espaço extracelular, há queda do ritmo de filtração glomerular, aumento moderado da fração de filtração e diminuição proporcional do fluxo sanguíneo medular em relação ao cortical. Se a depleção for grave, a fração de filtração se reduz e o fluxo sanguíneo medular se eleva.1

Observa-se aumento da reabsorção proximal de sódio, com a liberação de um menor volume de fluido isotônico para as porções distais do nefro. Há também maior produção de aldosterona e de HAD. Conseqüentemente, há redução da diurese e natriurese e a urina final é hipertônica.

Mas se a depleção for intensa, a pressão osmótica da urina se aproxima da plasmática. Isto ocorre porque, com o aumento do fluxo sanguíneo medular, dissipa-se o gradiente osmótico córtico-papilar. Como a concentração urinária de sódio é baixa, não explica a hipertonicidade da urina, que se deve à concentração urinária elevada de uréia.1

Quando a depleção de volume é significativa, o sistema nervoso simpático entra em atividade. Ocorre venoconstrição, mobilizando sangue da periferia para a circulação central, assegurando o enchimento cardíaco. A estimulação cardíaca aumenta a freqüência e a força de contração do miocárdio. A vasoconstrição arterial mantém a pressão arterial e a perfusão de áreas críticas. A resposta final traduz-se por taquicardia, oligúria e vasoconstrição cutânea.

Tratamento da Depleção

O tipo de solução a ser administrado depende do tipo de fluido que foi perdido e da existência de outros distúrbios hidroeletrolíticos34 (v. Cap. 15).

O tratamento da depleção do espaço extracelular deve ser feito com uma solução que contenha sódio, preferencialmente a solução salina isotônica (1 litro de solução salina a 0,9% contém 154 mEq de sódio e 154 mEq de cloro). Após a administração de 1 litro de solução salina isotônica, 300 ml permanecem no intravascular.4

A repleção do espaço extracelular também pode ser feita com a solução de Ringer lactato35 (1 litro contém 130 mEq de sódio, 109 mEq de cloro, 4 mEq de potássio, 3 mEq de cálcio e 28 mEq de lactato). Em situações em que a quantidade a ser reposta é muito grande, esta solução apresenta

Fig. 10.6 Comparação entre a pressão venosa central (PVC) e o volume sanguíneo em 46 pacientes em choque. Embora exista uma correlação grosseira, observe que alguns pacientes com volume sanguíneo baixo têm PVC elevada. (Obtida de Cohn, J.N.3) capítulo 10149 benefícios, pois o lactato é convertido a bicarbonato no fígado e ameniza ou evita uma acidose dilucional. Não deve ser utilizada em pacientes hipercalêmicos e com função renal comprometida.

As soluções colóides (plasma, albumina) expandem principalmente o intravascular, pois suas grandes moléculas não ultrapassam o endotélio capilar. Este tipo de fluido deve ser reservado para situações graves, em que a expansão do intravascular necessita ser rápida e efetiva, como, por exemplo, em queimaduras extensas e choque. Não se justifica a administração destas soluções em outras situações. Devem também ser levados em conta fatores como o alto custo e a meia-vida curta destas soluções.4 Mais recentemente, tem sido utilizado o amido hidroxietílico (hetastarch), cujas moléculas têm cerca de 200.0 daltons e que permanece por até 24-36 horas no compartimento intravascular. No Brasil, estão disponíveis as apresentações a 6% e 10% (Haes-steril®), que em 1 litro contém 60-100 g do amido e 154 mEq de sódio.

Ao se administrar sangue, este permanece inteiramente no intravascular. Deve ser administrado quando hemorragia tiver sido a causa da depleção e das alterações hemodinâmicas já mencionadas.4 O hematócrito não deve ser elevado acima de 35%.36

A administração de solução glicosada a 5% não é adequada no tratamento da depleção do extracelular, pois equivale à administração de água sem sódio, que se distribui uniformemente na água corporal total e não permanece em volume suficiente no intravascular. Por exemplo, após a administração de 1 litro de solução glicosada a 5%, permanecem no intravascular apenas 75-100 ml.

A velocidade de administração da solução salina depende da magnitude da insuficiência circulatória. Desde que não haja cardiopatia, pode-se administrar um litro de solução salina por hora ou até em menor intervalo, em casos graves. Não há necessidade de que todo o déficit de volume seja corrigido em poucas horas. O importante é que os sinais de hipovolemia grave desapareçam. A partir de então, a reposição de volume pode ser mais lenta.

Um dos elementos muito importantes no manejo clínico é o controle dos fatores precipitantes: sangramento, vômitos, diarréia etc. Não havendo mais perdas, uma maior parcela do líquido administrado permanecerá no espaço extracelular, restaurando o seu volume.

O grau de depleção do volume extracelular pode ser estabelecido pela história clínica e achados de exame físico, sendo o cálculo aproximado. Por exemplo: um indivíduo de 70 kg tem 14 litros, aproximadamente, de volume extracelular (20% do peso corporal).

Uma depleção leve (10-15% de redução no EEC) não cursa com sinais clínicos muito significativos, mas há história de perda. Uma depleção moderada está entre 20 e 30% de redução no volume extracelular.37 O paciente pode apresentar, em decúbito dorsal, pressão arterial normal, mas ao mesmo tempo ter taquicardia, pobre perfusão capilar e diminuição da temperatura da pele (devido à vasoconstrição). Uma determinação dos sinais vitais, na posição sentada ou em pé, aumenta os sinais de insuficiência circulatória. Considerando o paciente acima, o déficit seria de 2,8 a 4,2 litros de solução salina isotônica (v. Cap. 15 para maiores detalhes sobre reposição hidroeletrolítica).

Uma depleção intensa representa 40 a 50% de redução do volume extracelular.37 Clinicamente, o paciente apresenta hipotensão arterial mesmo em decúbito dorsal, ou já está em choque. O déficit de volume extracelular será, portanto, de 5,6 a 7 litros. Além disso, os pacientes em choque hipovolêmico apresentam intensa ativação adrenérgica, caracterizada por taquicardia, extremidades frias com enchimento capilar lento, cianose de extremidades, oligúria e agitação e confusão mental, que se devem à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.32

Em pacientes com reserva cardíaca normal, o efeito de um desafio líquido pode ser monitorizado pela avaliação do pulso, pressão arterial e fluxo urinário. Em pacientes com função cardíaca comprometida, a determinação seriada da PVC ou preferencialmente da pressão em capilar pulmonar (PCap) e débito cardíaco através de um cateter de Swan-Ganz possibilitam o diagnóstico precoce de sobrecarga de volume secundária ao desafio hídrico. Estas medidas devem ser seriadas e sua avaliação dinâmica, ou seja, à medida que se vai expandindo o volume circulante. Administra-se rapidamente um volume de 100 ml e observam-se as mudanças na PVC e PCap. Durante a expansão de volume, a PVC ou a pressão em capilar pulmonar podem inicialmente subir para depois cair. Esta elevação inicial se deve à infusão de fluidos num leito vascular vaso-

Pontos-chave:

•São sinais sensíveis para o diagnóstico de depleção do espaço extracelular: alterações ortostáticas da pressão arterial e pulso, enchimento das jugulares e débito urinário

•A depleção pode ser classificada como leve, moderada e intensa, dependendo das alterações encontradas no exame físico

•O tratamento geral da depleção do extracelular consiste na administração de solução isotônica contendo sódio

150Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema constrito.4 Enquanto persistirem o choque, a hipotensão, ou se a PVC não se elevar, a expansão do volume é considerada inadequada.

Um outro dado útil na avaliação da adequação do volume sanguíneo é o volume urinário horário. Se, durante a reposição do volume, o volume urinário aumentar de 0-10 ml/h para 50 ml/h ou mais, isto indica um adequado plano de reposição. Por outro lado, a queda do volume urinário indica que a reposição não está sendo suficientemente rápida.

Um excesso de sódio total no organismo acompanha-se de expansão do volume extracelular, que, se considerável, se manifestará por edema. Edema é o acúmulo anormal de fluido em qualquer parte do organismo. Geralmente isto ocorre em pacientes com cardiopatia, nefropatia, hepatopatia ou hipoproteinemia.

Fisiopatologia do Edema

Edema significa um acúmulo excessivo de líquido no compartimento intersticial, ou seja, na parte não-vascular do compartimento líquido extracelular. A passagem para o interstício de fluido ultrafiltrado do plasma (sem proteínas), decorrente da alteração das forças de Starling, é denominada transudação.38 São exemplos deste mecanismo os edemas decorrentes de obstrução venosa, insuficiência cardíaca e edema pulmonar cardiogênico.

Outro tipo de edema ocorre por aumento da permeabilidade dos capilares a determinados solutos, tais como as proteínas, num mecanismo de exsudação. 38 Este mecanismo de formação de edema é observado em queimaduras, trauma, abcessos.

O edema pode ser bem localizado, como numa pequena inflamação, ou generalizado, como na insuficiência cardíaca.

O edema localizado resulta de fatores inflamatórios ou físicos que aumentam a formação ou diminuem a remoção de líquido intersticial em uma região do corpo.9 O mecanismo de formação do edema localizado pode ser adequadamente explicado com base numa alteração das forças de Starling que controlam a troca de líquido entre o plasma e o interstício. Estas forças estão relacionadas na seguinte expressão: 39 onde: q. ritmo do fluxo de líquido através da parede ca- pilar

Kf coeficiente de filtração (proporcional à permeabilidade capilar e à área do leito capilar)

Pc pressão hidrostática intracapilar Pt pressão do turgor tecidual

O edema localizado ocorre quando as alterações nas forças de Starling estão restritas a um órgão ou a um determinado território vascular. Normalmente, o balanço de forças de Starling na porção arteriolar do capilar é de tal ordem que ocorre filtração de líquido para o interstício. Com isto ocorre diminuição da pressão hidráulica capilar e aumento da pressão coloidosmótica do plasma (v. também Cap. 8). De acordo com a visão clássica de distribuição de líquido transcapilar, a reversão do balanço das forças de Starling ocorria na porção terminal venosa do capilar, havendo então reabsorção do líquido filtrado. Assim sendo, havendo equilíbrio entre o líquido filtrado e reabsorvido, apenas uma pequena quantidade deveria retornar ao sistema vascular via linfáticos. No entanto, recentemente demonstrou-se que a pressão hidráulica transcapilar excede a pressão coloidosmótica do plasma em toda a extensão do capilar, de sorte que a filtração ocorre ao longo de todo o capilar.40 O líquido filtrado retorna à circulação via linfáticos. Desta forma a circulação linfática passa a ter um papel importante no controle da formação do edema.

Também existe vasodilatação que aumenta a saída de líquido do capilar principalmente através de aumento da pressão hidrostática intracapilar e do coeficiente de filtra- ção. O aumento do Kf ocorre devido à abertura de novos capilares, dilatação dos capilares e aumento da permeabi- lidade. Uma diminuição da p e um aumento da t também contribuem para a saída de líquido do capilar (Qua- dro 10.5).

Edema Generalizado

É a principal manifestação clínica da expansão do volume líquido do compartimento extracelular e está invariavelmente associado a uma retenção renal de sódio. É uma manifestação comum em situações clínicas tais como: insuficiência cardíaca, cirrose hepática e síndrome nefrótica, onde a retenção renal de sódio é apenas uma resposta renal a um distúrbio hemodinâmico determinado pela enfermidade básica (Quadro 10.6).

A distribuição do edema generalizado é afetada por fatores locais e gravitacionais. Assim sendo, o líquido intersticial em excesso pode acumular-se nos membros inferiores de pacientes ambulatoriais e na região pré-sacra de pacientes acamados. A baixa pressão do turgor tecidual nas regiões periorbital e escrotal pode acentuar o edema nestas áreas.9

O edema classifica-se em dois tipos: edema duro e edema mole.42 O edema mole revela o sinal do cacifo quando a capítulo 10151 pressão digital deixa uma depressão transitória na pele, como ocorre por exemplo na insuficiência cardíaca. O edema duro não revela o sinal do cacifo, pois a pressão digital não consegue mobilizar o líquido intersticial devido a obstrução linfática (linfedema), fibrose do tecido subcutâneo, como pode ocorrer na obstrução venosa crônica, ou aumento da matriz intersticial, como no mixedema.43

É importante salientar que pode haver um acúmulo de 4 a 5 litros de líquido no compartimento extracelular antes que o paciente ou o médico percebam o edema com sinal do cacifo presente. Há, no entanto, sinais e sintomas sugestivos do excesso de líquido no organismo: ganho de peso, flutuações diárias no peso (mais pesado à noite), redução da diurese, noctúria, tosse ou dispnéia ao deitar-se e dispnéia aos esforços.

A fisiopatogenia do edema em situações clínicas diversas será abordada na próxima seção.

Quadro 10.5 Fatores que contribuem para a formação do edema*

1. Dilatação arteriolar

A. Inflamação B. Calor C. Toxinas D.Excesso ou déficit neuro-humoral 2.Redução da pressão osmótica

A. Hipoproteinemia a. Desnutrição b.Cirrose hepática c. Síndrome nefrótica d.Gastroenteropatia perdedora de proteína

B.Aumento da permeabilidade capilar a. Inflamação b. Queimaduras c. Trauma d.Reação alérgica ou imunológica

C. Obstrução linfática 3.Aumento da pressão venosa

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