Metabolismo Ácido-Básico, Notas de estudo de Enfermagem

Baixe Metabolismo Ácido-Básico e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Capítulo 11 Metabolismo Ácido-Básico Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly INTRODUÇÃO CONCEITOS E PRINCÍPIOS QUÍMICOS Ácido Base Sistema tampão pH Lei de ação das massas Equação de Henderson-Hasselbalch Eletroneutralidade METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO SISTEMAS TAMPÃO Sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato Proteínas plasmáticas Hemoglobina Tamponamento nos ossos CONTROLE RESPIRATÓRIO DA PCO2 CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Reabsorção tubular do bicarbonato filtrado Secreção tubular de H
Fatores que influenciam na reabsorção do bicarbonato filtrado Excreção de acidez titulável (AT) Excreção de amônio (NH4
) Produção proximal e secreção de NH4
Gradiente intersticial corticopapilar para NH4
/NH3 Secreção de amônia nos ductos coletores (NH3) Difusão não-iônica DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO Acidose metabólica Causas Manifestações clínicas e efeitos sistêmicos Achados laboratoriais Tratamento Alcalose metabólica Causas de alcalose metabólica Geração da alcalose metabólica Manutenção da alcalose metabólica Mecanismos de defesa do pH na alcalose metabólica Manifestações clínicas Dados laboratoriais Tratamento Acidose respiratória Causas Conseqüências clínicas Conseqüências fisiológicas Tratamento Alcalose respiratória Causas Conseqüências clínicas Conseqüências fisiológicas Tratamento Distúrbios ácido-básicos mistos Diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos Roteiro para interpretação dos distúrbios ácido-básicos Alguns exemplos EXERCÍCIOS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS capítulo 11 163 INTRODUÇÃO Para que seja mantida a estabilidade do meio interno, deve haver equilíbrio entre a produção e a remoção de íons hidrogênio (H
) em nosso organismo. Os rins são funda- mentais na eliminação do H
, mas o controle da concen- tração deste íon envolve ainda outros mecanismos, como o tamponamento realizado pelo sangue, células e pul- mões.1 A quantidade de íon hidrogênio é mantida dentro de limites estreitos, num processo extremamente sensível, uma vez que a quantidade de hidrogênio no extracelular (40 nanoequivalentes/litro  0,00004 mEq/litro) é cerca de 1 milionésimo das concentrações do sódio, potássio ou cloro.2 A manutenção desta baixa concentração hidrogeniôni- ca é essencial para a função celular normal. Os íons hidro- gênio são altamente reativos, particularmente com porções de moléculas protéicas com carga negativa.2 Assim, varia- ções na concentração de hidrogênio produzem grande impacto sobre as funções celulares, pois quase todos os sistemas enzimáticos de nosso organismo e proteínas en- volvidas na coagulação e contração muscular são influen- ciados pela concentração de íons hidrogênio.2,3 CONCEITOS E PRINCÍPIOS QUÍMICOS Ácido Substância capaz de doar íons H
(prótons). Exemplos: H2CO3, NH4
, HCl. Um ácido forte como o HCl se dissocia rapidamente e libera grandes quantidades de H
. Os áci- dos fracos têm uma menor tendência à dissociação, libe- rando H
com menor intensidade. O acúmulo excessivo de íons H
é chamado de acidose.1,4 Base Substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H
. Exemplos: HCO3 , NH3, HPO4 . Uma base forte (p.ex., o OH) reage de maneira rápida e intensa com o H
, remo- vendo-o de uma solução. Uma base fraca reage de manei- ra pouco intensa. O termo base é usado como sinônimo de álcali. Álcali é uma molécula formada pela combinação de um metal alcalino (p. ex., sódio, potássio) com um íon for- temente básico, como o íon hidroxila (OH). Os íons hidro- xila reagem rapidamente com os íons hidrogênio, portan- to são bases típicas. A remoção excessiva de íons H
dos líquidos corporais é chamada de alcalose. No equilíbrio ácido-básico normal, a maior parte dos ácidos e bases exis- tentes no espaço extracelular é fraca.1 Sistema Tampão É o sistema formado por um ácido e uma base a ele con- jugada, cuja finalidade é a de minimizar alterações na con- centração hidrogeniônica [H
] de uma solução. Em outras palavras, uma base fraca se liga aos H
dissociados de um ácido forte para formar um ácido fraco pouco dissociável, tamponando e, portanto, minimizando as alterações na concentração de H
. Além disso, um sistema tampão tam- bém pode doar H
.5 pH Como a concentração hidrogeniônica [H
] é muito baixa, torna-se mais simples expressar esta concentração em escala logarítmica, utilizando as unidades de pH. O pH é inversamente proporcional à concentração hidro- geniônica. Um baixo pH corresponde a uma alta concen- tração de íons hidrogênio, enquanto um pH alto corres- ponde a uma concentração hidrogeniônica baixa. Portan- to, a atividade dos íons H
em uma solução determina a sua acidez.1,6 pH  log 1/H
  log [H
] Para a [H
] normal de 40 mEq/litro, o pH é: pH   log [0,00000004]  7,4 Nos líquidos corporais e diferentes tecidos existe uma ampla variação de pH. O pH arterial normal é 7,40, sen- do um pouco menor no sangue venoso e interstício (7,35), devido à quantidade de CO2 que se difunde dos tecidos. O pH urinário pode variar de 4,5 a 8,0, depen- dendo do estado ácido-básico do fluido extracelular. No estômago, a produção de HCl pode reduzir o pH para 0,8.1 Considera-se o pH como normal se estiver entre 7,35 e 7,45. Os limites de pH sanguíneo compatível com a vida são 6,8 e 8,0.1 Lei de Ação das Massas A lei de ação das massas estabelece que a velocidade de uma determinada reação química é proporcional à concen- tração dos reagentes. Por exemplo, na reação abaixo, a ve- locidade com que a reação ocorre para a direita ou para a esquerda é uma constante que depende da concentração dos substratos. HPO4 
H
↔ H2PO4 Em equilíbrio, são iguais as constantes para cada lado da equação. Porém, se houver maior quantidade de subs- trato em um lado, a reação se dirige para o lado oposto. A lei de ação das massas é útil para descrever a dissociação de todos os ácidos e bases do organismo. Por exemplo, para a dissociação de um ácido HA em H

A: 7 166 Metabolismo Ácido-Básico onados ao organismo, combinam-se com o HCO3  do plas- ma, formando H2CO3, que se dissocia em água e CO2, o qual pode ser removido pelos pulmões. Neste sistema, o pH do líquido extracelular é controlado pela eliminação ou recupe- ração de HCO3  pelos rins e remoção de CO2 pelos pulmões. H

HCO3  ↔ H2CO3 ↔ CO2
H2O Devido à sua importância no equilíbrio ácido-básico, o sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato será aborda- do em mais detalhe ao longo deste capítulo. Proteínas Plasmáticas As proteínas e aminoácidos do sangue e intracelulares são tampões importantes, pois possuem grupos químicos capazes de receber ou liberar H
, comportando-se como ácidos ou bases. As proteínas possuem numerosos grupos carboxila (COOH), que podem perder um próton e for- mar COO. Também apresentam grupos amino (NH2), que podem receber um próton e formar NH3. 10 A ação tamponante de uma proteína pode ser vista na Fig. 11.3. A carga elétrica das proteínas varia com o pH do extra- celular. Para uma determinada proteína, a carga é deter- minada pelo equilíbrio entre seus grupos de carga negati- va e positiva. Uma proteína pode ser caracterizada pelo seu ponto isoelétrico, isto é, o pH em que não apresenta car- gas negativas. Para as proteínas plasmáticas, o ponto isoe- létrico está em torno de 5,1-5,7, ou seja, bem abaixo do pH normal de nosso organismo. Por isso, de modo geral as proteínas plasmáticas se comportam como poliânions.10 A albumina realiza uma parte significativa da ação tamponante do plasma que não é executada pelo bicarbo- nato, pois há vários grupos imidazol em sua molécula. Sua capacidade tamponante é superior à da globulina.10 Fig. 11.2 Mecanismos de defesa frente a um excesso de ácido. Quando ocorre alcalose, as reações se processam em sentido inverso. (Obtido de Makoff, D.L.49) Fig. 11.3 Representação esquemática da ação tamponante de uma proteína. capítulo 11 167 As proteínas localizadas no espaço intracelular também contribuem para o tamponamento do H
. Por exemplo, as proteínas intracelulares do músculo esquelético colaboram com 60% do tamponamento não realizado por bicarbona- to, sendo os 40% restantes realizados por fosfatos orgâni- cos e inorgânicos.10 Hemoglobina A hemoglobina é responsável pela maior parte do tam- ponamento plasmático não realizado pelo bicarbonato, devido à sua alta concentração nas hemácias e sua grande capacidade de tamponamento, por possuir vários grupos ácidos ou básicos em sua molécula: carboxila (COOH), amino (NH2), amônia (NH3). O CO2 proveniente do metabolismo tissular difunde-se para dentro das hemácias. A hemoglobina reduzida, pre- sente ao nível tecidual, tem máxima afinidade por radicais ácidos, favorecendo a captação e o transporte de CO2. Den- tro das hemácias, apenas uma pequena parte do CO2 per- manece dissolvida. A maior parte do CO2 que adentra a célula sofre hidratação, por ação da anidrase carbônica (presente em grandes quantidades nas hemácias), forman- do H2CO3, que se dissocia em H
e HCO3 . O hidrogênio assim liberado é tamponado por grupos amino da hemo- globina, a qual se transforma em H-Hb. 10 CO2
H2O ↔ H2CO3 ↔ H

HCO3
anidrase carbônica (AC) Com o aumento da concentração intra-eritrocitária de bicarbonato, este se difunde para o plasma devido ao gra- diente de concentração. Portanto, é nas hemácias que se forma parte do bicarbonato plasmático. Com a saída de HCO3 , o Cl adentra a célula, a fim de manter a eletroneu- tralidade.10 No sangue que transita pelos pulmões, a reação quími- ca anterior sofre uma inversão, e o CO2 é eliminado. 10 Tamponamento nos Ossos Os ossos contêm cerca de 60% do CO2 do organismo, sendo a maior parte sob a forma de carbonato, formando complexos com cálcio, sódio e outros cátions. O restante existe sob a forma de bicarbonato, associado à hidroxiapa- tita. Existem evidências demonstrando que na acidose crô- nica (como na insuficiência renal crônica) a necessidade de tamponamento leva à dissolução óssea, com liberação de tampões fosfato e carbonato, num mecanismo possivel- mente mediado pelo paratormônio.10 CONTROLE RESPIRATÓRIO DA PCO2 A segunda linha de proteção contra distúrbios ácido- básicos é o controle da concentração de CO2 pelos pulmões. A equação de Henderson-Hasselbalch demonstra que a variação da PCO2 através da respiração é uma importante maneira de normalizar o pH. Assim, quando há aumento da concentração de H
, este se combina com o bicarbona- to, formando ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em H2O e CO2. O CO2 continuamente produzido pelo meta- bolismo e resultante das reações dos sistemas tampão é rapidamente eliminado pelos pulmões. H

HCO3  ↔ H2CO3 ↔ H2O
CO2  respiração
metabolismo Além disso, a ventilação alveolar é estimulada ou inibi- da por variações na [H
]. Quando a concentração hidro- geniônica está elevada, o centro respiratório é estimulado, aumentando a amplitude dos movimentos respiratórios (hiperventilação alveolar), eliminando mais CO2. Uma ini- bição do centro respiratório (hipoventilação alveolar) ocor- re se a concentração de hidrogênio está baixa, por um mecanismo de feedback.1 CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Apesar da eficiência dos sistemas tampão e do controle respiratório, estes mecanismos proporcionam proteção temporária, minimizando alterações do pH quando ácidos fortes ou bases são adicionados ao organismo, ou quando a concentração de CO2 se altera. Um mecanismo mais duradouro é realizado pelos rins, através da reabsorção de quase todo o bicarbonato filtra- do e recuperação do HCO3  que foi consumido no proces- Pontos-chave: • Tampões são substâncias capazes de doar ou receber íons hidrogênio, atenuando variações de pH • Os principais tampões existentes em nosso organismo são: Bicarbonato Proteínas plasmáticas e intracelulares Hemoglobina Ossos • Cerca de 95% dos ácidos voláteis são tamponados no intracelular. Dos ácidos fixos, 50% são tamponados no intracelular e 50% no extracelular 168 Metabolismo Ácido-Básico so de tamponamento de ácidos fixos. Este último proces- so é obtido através da excreção de uma quantidade equi- valente de H
na urina.3 Para cada molécula de bicarbona- to consumida, o rim reabsorve ou regenera uma nova molécula de bicarbonato.8 A urina torna-se ácida pela reab- sorção das substâncias alcalinas ou pela adição de ácido ao fluido tubular.13 Reabsorção Tubular do Bicarbonato Filtrado Como o sódio e outros solutos, o bicarbonato é filtrado livremente pelo glomérulo. Em adultos, cerca de 4.500 mEq de bicarbonato são filtrados por dia. Se houvesse perdas de bicarbonato, mesmo que pequenas em relação ao total, os estoques seriam rapidamente esgotados. Isto é evitado pela existência de uma grande avidez tubular pela reab- sorção de bicarbonato, que ultrapassa 99,9% do bicarbona- to filtrado, ou seja, apenas 2 mEq de bicarbonato são ex- cretados por dia.3 Secreção Tubular de H
Os estudos de Pitts e colaboradores na década de 1940 demonstraram que grande parte do ácido excretado che- ga até a urina não por filtração glomerular, e sim por se- creção tubular. Dentro das células tubulares, a água está em equilíbrio com o H
e OH. O hidrogênio é secretado para a luz tubular principalmente por dois mecanismos: 1) Através de um processo ligado à entrada passiva de sódio filtrado para a célula (troca Na
/ H
)13,14 e 2) Atra- vés de um processo ativo por uma bomba iônica (H-ATPa- se). A presença e importância de cada um desses mecanis- mos na secreção de H
varia nos diferentes segmentos tu- bulares. Nos ductos coletores há um terceiro mecanismo, por meio de uma bomba H-K-ATPase.3 A maior capacidade secretora de H
ocorre no túbulo proximal (80-90%), alça de Henle e túbulo contornado dis- tal (10-20%), e apenas uma pequena fração no túbulo cole- tor. No entanto, os segmentos proximais conseguem pe- quenas alterações de pH urinário; as maiores alterações são obtidas no ducto coletor. Vários fatores interferem com a secreção de hidrogênio na luz tubular, como a PCO2, níveis de potássio e hormô- nios adrenais. A secreção de hidrogênio aumenta quando há retenção de CO2. Se a PCO2 cair, aumenta o pH intrace- lular e diminui a secreção de H
. O potássio também interfere na secreção de H
. Quan- do existe depleção de potássio, ocorre aumento na concen- tração intracelular de H
, com aumento de sua secreção e da reabsorção de bicarbonato. Quando existe excesso de potássio, diminuem a concentração intracelular e a secre- ção de hidrogênio, diminuindo também a reabsorção de bicarbonato. A elevação dos níveis circulantes de hormônios adrenais leva a um aumento na reabsorção de HCO3  principalmen- te em presença de deficiência de potássio. Quando não há déficit de potássio, a aldosterona parece atuar apenas nas porções mais distais do nefro, aumentando sua capacida- de de secretar H
. Aldosterona causa expansão do extra- celular, diminuindo sua capacidade de reabsorção proxi- mal de HCO3  e contrabalançando o aumento que causa na secreção distal de H
. Então, em presença de potássio normal, não há nem alcalose nem acidose. Porém, quando há hipocalemia, o déficit de potássio aumenta a reabsor- ção proximal de bicarbonato, suplantando o efeito supres- sor da expansão do extracelular sobre a reabsorção do Fig. 11.4 Filtração, reabsorção e excreção de bicarbonato de acordo com a concentração plasmática. Observem que todo o bicarbona- to será reabsorvido quando a concentração plasmática for inferior a 25-26 mM/L. (Modificado de Pitts, R.F.50) capítulo 11 171 dose metabólica há um aumento significativo na produ- ção de NH3 a partir da glutamina, tornando-se a molécu- la de NH4
o principal meio de excreção dos íons H
na urina. Além disso, a hipocalemia aumenta a produção de NH4
, levando a uma maior secreção de H
para o lúmen tubular. GRADIENTE INTERSTICIAL CORTICOPAPILAR PARA NH4
/NH3 Nas alças de Henle, há um mecanismo contracorrente multiplicador de NH4
que produz um gradiente para NH4
/NH3 no interstício medular. Nos segmentos ascen- dentes espessos, o NH4
é reabsorvido principalmente por transporte ativo secundário, substituindo o K
no co-trans- portador Na:K:2Cl que se localiza na membrana apical. Nos segmentos ascendentes delgados a reabsorção de NH4
pode ser passiva. A secreção de NH4
nos ramos descendentes pode ocorrer mais por secreção paralela de H
e NH3 do que por secreção de NH4
. O efeito final é o mesmo, e a conseqüência importante é que a concentração intersticial de amônia total (isto é, NH4
e NH3) se eleva com a proximidade da papila.3 SECREÇÃO DE AMÔNIA NOS DUCTOS COLETORES (NH3) O segmento distal dos túbulos coletores e o ducto cole- tor são constituídos por pelo menos dois tipos principais de células, uma das quais, a célula intercalada alfa, secreta H
mas não reabsorve Na
. Nesta célula, o H
que é derivado da dissociação da água é secretado na luz tubular por dois co-transportadores, H
-ATPase e H
-K
-ATPase. O H
se- cretado se combina com o NH3 para formar NH4
, que é então excretado sob a forma de sais neutros, como o NH4Cl ou (NH4)2SO4. O NH3 pode difundir-se passivamente do interstício onde é gerado pelo mecanismo de contracorren- te multiplicador, através da célula, para a luz tubular.3 O HCO3  formado pela dissociação da água cruza a mem- brana basolateral para o fluido peritubular por difusão fa- cilitada, através de um trocador HCO3 /Cl. Então, como na excreção de AT e com o mecanismo do NH4
dos túbu- los proximais, o resultado da reação nos ductos coletores é a recuperação de um HCO3  para cada H
que é excretado, ou seja, exatamente o que é preciso após um HCO3  ter sido consumido no tamponamento de um H
adicionado. O só- dio filtrado é reabsorvido pelas células principais.3 DIFUSÃO NÃO-IÔNICA A amônia (NH3) é um gás que atravessa a membrana celular com grande facilidade, por ser lipossolúvel, e pode Fig. 11.7 Produção de amônio (NH 4
) nos túbulos proximais, a partir da glutamina. (Adaptado de Valtin, H.; Schafer, J.A.3) Fig. 11.8 Produção de amônio nas células intercaladas alfa dos ductos coletores. (Adaptado de Valtin, H.; Schafer, J.A.3) 172 Metabolismo Ácido-Básico difundir-se do interstício para o lúmen tubular. Pratica- mente todo o NH3 que se difunde é transformado em NH4
, pois o fluido tubular é ácido. Quanto mais ácida for a uri- na, maior é esta transformação. Devido à impermeabili- dade do segmento, o NH4
formado não pode difundir- se novamente através do epitélio, e então tem que ser ex- cretado. Mais de 98% da amônia total (NH3
NH4
) es- tão sob a forma de NH4
, pois o pH urinário está na faixa de 4,4-7,4.3 A excreção ácida total corresponde à soma da acidez titulável e amônio urinário, menos o bicarbonato restante na urina (AT
NH4
 HCO3  urinário).17 Ponto-chave: • O controle renal do equilíbrio ácido-básico é realizado através dos seguintes mecanismos: Reabsorção do HCO3 filtrado Regeneração de HCO3 através da excreção de H
ligado a tampões (AT) e na forma de amônio (NH4
) DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO O estado ácido-básico é avaliado através da gasometria, e não há diferenças significativas entre uma amostra arte- rial ou venosa com relação ao pH, bicarbonato e PCO2. No sangue arterial, porém, é possível avaliar também as vari- áveis de oxigenação, como a PO2 e a saturação arterial de oxigênio, que permitem considerações sobre a ventilação do paciente. Tomar o cuidado de não utilizar garrote e heparinizar a seringa adequadamente. Após a coleta do sangue, homogeneizar o conteúdo, eliminar as bolhas de ar e vedar a seringa, encaminhando a amostra imediata- mente para laboratório ou mantendo-a refrigerada até o momento da análise. A demora em processar a amostra promove o consumo de oxigênio e a produção de CO2, modificando os resultados.18,19 Como mencionamos há pouco, a observação da equação de Henderson-Hasselbalch indica que quatro distúrbios primários do metabolismo ácido-básico podem ocorrer: aci- dose metabólica, acidose respiratória, alcalose metabólica e alcalose respiratória. Em princípio, pode parecer que o diag- nóstico de anormalidade metabólica ou respiratória pode ser feito apenas conhecendo-se o bicarbonato plasmático e a PCO2, respectivamente. Em realidade, isto não é possível, pois cada distúrbio ácido-básico primário produz uma rea- ção compensatória secundária. Além das reações compen- satórias normais, podem surgir distúrbios ácido-básicos mistos, como veremos nas próximas seções. Acidose Metabólica A acidose metabólica é um distúrbio em que há eleva- ção na concentração de hidrogênio, gerando pH baixo no fluido extracelular. O bicarbonato encontra-se diminuído, por estar sendo consumido no tamponamento do excesso de ácido (H
). O hidrogênio em excesso estimula o centro respiratório, provocando hiperventilação como mecanis- mo compensatório, eliminando mais CO2. 19 CAUSAS A acidose metabólica pode ser resultado de um aumento na produção ou diminuição na excreção renal de ácido, ou ainda, perda de bicarbonato (v. Quadro 11.1). Produção Aumentada de Ácido Quando existe aumento na produção de ácidos, pode ocor- rer acidose grave, causando significativa diminuição no bi- carbonato plasmático. São exemplos disso a acidose láctica, a cetoacidose diabética ou alcoólica e a intoxicação por algumas drogas (como, por exemplo, o ácido acetilsalicílico).19 ACIDOSE LÁCTICA. O ácido láctico é normalmente produzido em nosso organismo, sendo quase todo conver- tido em glicose ou piruvato, no fígado e nos rins. O lactato acumula-se quando sua produção está aumentada ou sua utilização diminuída.19 Quadro 11.1 Causas de acidose metabólica Produção ácida aumentada a) Acidose láctica • Hipoperfusão tecidual • Metformin • Etilismo • Doenças malignas • Infecção por HIV • Acidose D-láctica b) Cetoacidose • Diabetes melito • Etilismo c) Toxinas ingeridas • Aspirina • Etilenoglicol • Metanol Perda de bicarbonato pela urina ou fezes a) Diarréia b) Fístulas pancreáticas, biliares c) Acidose tubular renal proximal (tipo 2) Redução na excreção renal de ácido a) Insuficiência renal b) Acidose tubular renal tipo 1 c) Acidose tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo) Outras • Dilucional Adaptado de Rose, B.D.19 capítulo 11 173 A produção deste ácido aumenta em situações em que a oferta de oxigênio para os tecidos é inferior às necessi- dades, como, por exemplo, na hipoperfusão presente no choque hipovolêmico, cardiogênico ou séptico. Nestas cir- cunstâncias, além de o piruvato ser preferencialmente con- vertido a lactato, sua utilização está diminuída, devido às alterações na perfusão do fígado e rins.19 Menos freqüen- temente, a produção de ácido láctico pode aumentar ou seu metabolismo diminuir, por doenças hepáticas ou deficiên- cias enzimáticas hereditárias.20 O uso de metformin no diabetes melito pode produzir acidose láctica, principalmente em presença de disfunção renal, hepática, ou etilismo. Eventualmente, pacientes eti- listas apresentam acidose láctica, causada por hipoperfu- são ou diminuição da utilização hepática de lactato.21 Nas doenças malignas, o metabolismo anaeróbio que ocorre dentro de massas celulares mal vascularizadas pode ocasionar acidose láctica. Em pacientes com SIDA, a aci- dose láctica está relacionada à doença hepática ou miopa- tia induzidas pela zidovudina, ou à presença de deficiên- cia de riboflavina.21 A acidose D-láctica ocorre em pacientes submetidos a bypass jejuno-ileal, ressecção de intestino delgado ou ou- tras causas de síndrome do intestino curto. Nestas situa- ções, na presença de crescimento exagerado de bactérias anaeróbicas, o cólon converte glicose e amido em ácido D- láctico, que é absorvido pela circulação. A desidrogenase L-láctica, que metaboliza o L-lactato fisiológico em piru- vato, não atua sobre o ácido D-láctico. Os pacientes apre- sentam anormalidades neurológicas após sobrecarga de carboidratos.22 CETOACIDOSE. A cetoacidose diabética é uma desor- dem em que a deficiência de insulina e o excesso de gluca- gon produzem aumento da síntese hepática de cetoácidos, principalmente ácido beta-hidroxibutírico e ácido acetoa- cético.19 O jejum prolongado também pode produzir cetoacido- se, mas de modo geral os ácidos gerados não consomem mais do que 3-4 mEq de bicarbonato/litro. Em etilistas, a associação de um aporte deficiente de carboidratos com os efeitos do álcool inibindo a gliconeogênese e estimulando a lipólise também pode produzir cetoacidose. A presença de diabetes agrava esta condição.23 INGESTÃO DE TOXINAS. Em nosso organismo, o ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico. A intoxicação por altas doses deste ácido produz acidose metabólica devido à interferência com o metabolismo oxi- dativo, levando ao acúmulo de ácidos orgânicos, como o lactato e cetoácidos. Em doses menores, o ácido acetilsali- cílico pode induzir alcalose respiratória, por estimulação direta do centro respiratório.19,24 A intoxicação pelo metanol produz um quadro caracte- rístico de sintomatologia do sistema nervoso central, ocu- lar e abdominal. Agudamente os pacientes apresentam sin- tomas de embriaguez, confusão mental, dor abdominal e vômitos, podendo evoluir com pancreatite. As alterações oculares, como hiperemia conjuntival, diplopia e amauro- se, acompanham-se de alteração da fundoscopia, que de- monstra neurite óptica. O metabolismo do metanol produz ácido fórmico, responsável pela acidose.24,25 O etilenoglicol está presente em produtos anticongelantes e fluido de radiador, e é também utilizado em algumas eta- pas na indústria de bebidas. O etilenoglicol ingerido é meta- bolizado em compostos tóxicos, como o ácido oxálico, pela ação da desidrogenase alcoólica. Estes compostos tóxicos provocam disfunção neurológica aguda, com ataxia, confu- são, convulsões e coma. Nos rins, determinam a deposição de cristais de oxalato de cálcio e insuficiência renal aguda.25 Perda de Bicarbonato Para cada molécula de base que é perdida, um próton deixa de ser tamponado, resultando em acúmulo de ácido fixo.20 A perda de secreções alcalinas do pâncreas e árvore biliar e as diarréias induzidas ou não por laxantes podem causar aci- dose metabólica.19 Na acidose tubular renal proximal ocor- re perda de grandes quantidades de bicarbonato. Redução na Excreção Renal de Ácido Para que o equilíbrio ácido-básico seja mantido na in- suficiência renal, é necessário que ocorram adaptações nos nefros restantes. Inicialmente, há aumento da excreção de amônio (NH4
) por nefro. Porém, quando a taxa de filtra- ção glomerular cai para menos de 30-40% do normal, co- meça a haver retenção da carga ácida diária; acidose ocor- re quando a massa renal remanescente estiver em torno de 20%. A diminuição da excreção ácida na falência renal é causada principalmente pela pequena quantidade de nefros funcionantes. Aumento de PTH, expansão volêmi- ca e diurese de solutos, observados na insuficiência renal, inibem a reabsorção de bicarbonato. Também ocorre dimi- nuição da produção de amônia (NH3). Como o bicarbona- to está sendo consumido, outros tampões acabam sendo acumulados (sulfato e fosfato).24 Os tampões plasmáticos são utilizados para neutralizar parte do ácido retido, mas a principal forma de tamponamento nesta situação é feita dentro das células e nos ossos.19 As acidoses tubulares do tipo 1 (distal) e 4 (hipoaldos- teronismo) são raras. Na ATR tipo 1, o acúmulo de ácido resulta de uma incapacidade de diminuir o pH urinário para menos que 5,5-6. O pH urinário alcalino que resulta impede os mecanismos de produção de acidez titulável e aprisionamento da amônia no lúmen tubular sob forma de amônio.19 Na acidose distal tipo 4, a deficiência de aldos- terona impede a secreção distal de hidrogênio e potássio, resultando em acidose metabólica e hipercalemia.18 Outras Cabe aqui um comentário sobre a acidose dilucional. Esta acidose, de modo geral discreta, resulta da diluição 176 Metabolismo Ácido-Básico retidos resulta em rápida regeneração do bicarbonato, com resolução parcial ou completa da acidemia. O álcali pode até mesmo retardar a recuperação, por aumentar a cetogê- nese hepática. Em pacientes com cetoacidose diabética e pH inferior a 7,10, pequenas doses de bicarbonato podem ser administradas com o objetivo de minimizar a depressão miocárdica e hipoperfusão tecidual.29 A cetoacidose alcoólica é corrigida com a apropriada reposição de nutrientes e interrupção da ingestão de eta- nol. A infusão de glicose estimula a secreção de insulina mas inibe a secreção de glucagon, promovendo a regene- ração dos estoques de bicarbonato a partir do metabolis- mo dos cetoácidos retidos.29 Nos casos de acidose láctica causada por oxigenação tecidual inadequada, o ponto essencial no tratamento é a correção da mesma, com repleção do volume circulante efetivo, suporte ventilatório, agentes inotrópicos e trata- mento da septicemia. Na acidose láctica resultante de in- toxicação por metanol ou etilenoglicol, está indicada a di- álise para remoção das toxinas, além da administração de grandes quantidades de álcali. Etanol é o antagonista do metanol. 29 Tratamento da Acidose Metabólica Para pacientes com acidemia leve ou moderada (pH 7,20), ou quando o processo subjacente possa ser rapidamente controlado, muitas vezes a administração de álcali não é ne- cessária. Porém, em pacientes com acidose grave (pH menor que 7,20; bicarbonato inferior a 8), já existem depressão mio- cárdica e disfunções enzimáticas significativas, e a adminis- Quadro 11.3 Causas de acidose metabólica de acordo com o hiato iônico Hiato iônico normal (hiperclorêmica) Perdas de bicarbonato a) Gastrointestinal • Diarréia • Fístulas pancreáticas, biliares b) Renal • Inibidores da anidrase carbônica • Acidose tubular renal Outras • Acidose dilucional • Nutrição parenteral Hiato iônico aumentado (normoclorêmica) Produção ácida aumentada • Cetoacidose diabética ou alcoólica • Acidose láctica • Erros inatos do metabolismo Ingestão de substâncias tóxicas • Intoxicação por salicilato • Ingestão de metanol • Ingestão de etilenoglicol Falha na excreção ácida • Insuficiência renal aguda ou crônica Adaptado de Shapiro, J.I.18 TRATAMENTO O tratamento é dirigido à doença básica e, em algumas situações, à própria acidose metabólica, como veremos a seguir. Tratamento da Doença de Base A acidose metabólica é manifestação de uma doença primária, e o tratamento deve ser dirigido à correção des- ta doença. Na cetoacidose diabética, o ponto fundamental no tra- tamento é a administração de insulina e a correção dos distúrbios da água, sódio e potássio. Não se deve adminis- trar álcali de rotina, pois o metabolismo dos cetoácidos Quadro 11.2 Concentrações normais dos cátions e ânions não mensurados rotineiramente Cátions não Ânions não determinados mEq/L determinados mEq/L K
4,5 Proteína 15 Ca

5 PO4 2 Mg

1,5 SO4 1 Ácidos orgânicos 5 Total 11 23 Quadro 11.4 Correlação entre os níveis de potássio, anion gap e causas de acidose metabólica Anion gap normal Anion gap aumentado Potássio sérico Potássio sérico normal reduzido ou elevado Diarréia Cetoacidose diabética Inibição da anidrase Cetoacidose carbônica alcoólica Acidose tubular Acidose láctica renal Intoxicação por salicilato Potássio sérico Metanol elevado Administração de Ingestão de NH4Cl paraldeído Pielonefrite crônica Etilenoglicol Uropatia obstrutiva Insuficiência renal capítulo 11 177 tração de bicarbonato de sódio pode ser benéfica. A acidose deve ser tratada se estiver causando disfunções orgânicas graves.18 Para calcular a quantidade necessária de bicarbona- to a ser administrada, utilizamos a fórmula a seguir: Bic necessário  (Bicdesejado  Bicatual)  espaço do Bic 18 Onde: Bicnecessário  quantidade de bicarbonato de sódio a admi- nistrar (em mEq) Bicdesejado  nível desejado de bicarbonato Bicatual  bicarbonato dosado no sangue Espaço do Bic  50% do peso corporal O espaço de bicarbonato é uma estimativa da capacida- de total de tamponamento do organismo, que inclui o bi- carbonato do extracelular, proteínas intracelulares e carbo- nato do osso. Com bicarbonato normal ou pouco reduzi- do, o excesso de hidrogênio é tamponado proporcional- mente na água corporal total, e o espaço aparente de bi- carbonato é de 50% do peso magro do indivíduo.18,30 Este espaço aumenta na acidose metabólica grave, pois as cé- lulas e o osso passam a contribuir cada vez mais para o tamponamento, podendo chegar a 70% do peso corporal quando a concentração de bicarbonato cai abaixo de 10 mEq/litro; com bicarbonato menor que 5 mEq/litro, o es- paço pode ser de 100%.29-31 Por exemplo, um paciente de 70 kg tem um bicarbona- to de 9 mEq/litro, que se deseja elevar para 15 mEq/litro. O espaço de bicarbonato é de 70% e 50% para estas con- centrações, respectivamente. Considere então como espa- ço de bicarbonato a média entre 70% e 50%, ou seja, 60%. Bicnecessário  (Bicdesejado  Bicatual)  espaço do Bic Bicnecessário  (15  9)  (0,7  70 kg)  6  49  294 mEq Então, de acordo com este cálculo, cerca de 290 mEq de álcali (geralmente bicarbonato de sódio intravenoso) po- dem ser administrados nas primeiras 4-6 horas. Alguns autores sugerem que sempre se utilize o valor de 50% para o espaço de bicarbonato, independente do valor do bicar- bonato plasmático.29 Deve ser assinalado que esta estima- tiva não é exata, e são necessárias avaliações do pH extra- celular pelo menos 30 minutos após o término da infusão. Com o pH em nível mais seguro, não é mais necessária reposição intravenosa, pois os rins serão capazes de rege- nerar o bicarbonato necessário.30 O tratamento da acidose metabólica é controverso, em função dos potenciais efeitos deletérios do bicarbonato administrado.18 A infusão de grandes quantidades de bi- carbonato de sódio a 8,4% (1 mEq/ml) pode ocasionar hi- pernatremia, hiperosmolalidade, diminuição da fração ionizada do cálcio, hipocalemia e aumento da produção de ácidos orgânicos.26 Outra complicação que ocorre principal- mente em pacientes cardiopatas ou nefropatas é a sobre- carga de volume ocasionada pelo sódio da solução, que pode ser evitada ou tratada com o uso de diuréticos de alça, e, se necessário, diálise. Outro aspecto desfavorável é a possibilidade de alcalose muito abrupta, quando a corre- ção da acidose for muito agressiva.29 O tamponamento de prótons pelo bicarbonato libera CO2 (HCO3 
H
↔ H2CO3 ↔ H2O
CO2), elevando a PCO2 nos líquidos corporais. Este efeito pode ser prejudi- cial em pacientes com reserva ventilatória limitada, falên- cia circulatória ou que estão sendo submetidos a ressusci- tação cardiopulmonar. Nestas circunstâncias, paradoxal- mente pode ocorrer piora da acidose intracelular e extra- celular, se a PCO2 exceder a fração de HCO3 . No sistema nervoso central isto traz conseqüências graves, pois o CO2 em maior quantidade atravessa rapidamente a barreira li- quórica, elevando a PCO2 do líquor e piorando a acidose do sistema nervoso central.29,32 De acordo com os consensos mais recentes da Sociedade Americana de Cardiologia sobre parada cardiorrespiratória, o uso de bicarbonato de sódio na parada cardiorrespirató- ria é considerado Classe 3 (tratamento inadequado, sem evidência científica de validade, e que pode ser prejudici- al). Porém, em situações especiais, e sob monitorização ade- quada, o bicarbonato de sódio pode vir a ser utilizado: a) Quando houver acidose e hipercalemia comprovada (Clas- se 1 — considerado tratamento útil e efetivo); b) No trata- mento de acidose metabólica responsiva a bicarbonato (Clas- se 2a — existência de evidências favoráveis ao seu uso); e c) Para controle de acidose pós-circulação espontânea em pa- rada cardiorrespiratória de longa duração e como coadju- vante na parada cardiorrespiratória desencadeada por an- tidepressivos tricíclicos (Classe 2b — tratamento não vali- dado em estudos clínicos, podendo ser útil em alguns do- entes e provavelmente sem reações adversas).33 Nas acidoses metabólicas crônicas, o bicarbonato de sódio pode ser administrado por via oral.18 No Brasil está disponível o bicarbonato de sódio em pó, contendo 12 mEq de bicarbonato e 12 mEq de bicarbonato por grama. Pontos-chave: • A acidose metabólica é classificada de acordo com o hiato iônico, que indica qual a causa mais provável: hiato iônico  Na
 (HCO3 
Cl) Hiato iônico aumentado: acréscimo de ácido Hiato iônico normal: perda de bicarbonato • O mecanismo esperado de compensação é a eliminação de CO2, através de hiperventilação • A administração de bicarbonato tem indicações precisas, e a quantidade é calculada pela fórmula: Bicnecessário  (Bicdesejado  Bicatual)  espaço do Bic 178 Metabolismo Ácido-Básico Como alternativa à administração de bicarbonato, que tem como inconveniente a produção de CO2, poderia ser utilizada uma mistura de bicarbonato de sódio com car- bonato de sódio (Carbicarb® — ainda não disponível para uso clínico), que gera mais bicarbonato do que CO2; além disso, o carbonato de sódio reage com o ácido carbônico, consumindo o CO2. Esta solução não evita hipervolemia e hipertonicidade.29 Alcalose Metabólica É a situação clínica em que há pH elevado (alcalino), baixa concentração hidrogeniônica, aumento na concentra- ção de bicarbonato e PCO2 elevada. A alcalose é um distúrbio ácido-básico relativamente comum, e sua importância pode ser melhor avaliada quan- do se correlacionam mortalidade e grau de alcalose. Em um grupo de 177 pacientes cirúrgicos intensamente alcalóticos, verificou-se que, num pH de 7,54 a 7,56, a mortalidade foi de 40%, e num pH de 7,65 a 7,7, ela atingiu 80%.34 CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA Ao se avaliar um paciente com alcalose metabólica, é necessário esclarecer dois pontos fundamentais: o motivo que levou ao aumento do bicarbonato (fase de geração da alcalose metabólica) e os fatores que evitaram a excreção de bicarbonato pelos rins, permitindo a persistência da alcalose (fase de manutenção)2,35 (v. Quadros 11.4 e 11.5). GERAÇÃO DA ALCALOSE METABÓLICA Perda de Hidrogênio O íon H
pode ser perdido do líquido extracelular atra- vés do trato gastrintestinal, dos rins ou por um desvio para o interior das células. Se a perda for maior que o ganho de ácido proveniente da dieta e catabolismo, ocorrerá um aumento da concentração plasmática de bicarbonato. O Quadro 11.4 mostra as diversas situações clínicas em que esta perda de H
pode ocorrer. PERDA GASTROINTESTINAL DE H
. Em indivídu- os normais, a secreção de ácido pelo estômago não leva a alcalose metabólica, pois esta perda de hidrogênio equili- bra-se com uma perda de bicarbonato nas secreções pan- creáticas. Porém, quando o suco gástrico é eliminado atra- vés de vômitos ou drenagem gástrica por sondas, há ten- dência para alcalose metabólica por dois motivos: perda pura do hidrogênio e ausência de estímulo para a secre- ção de bicarbonato. Quando se perde hidrogênio, a reação do sistema ácido carbônico-bicarbonato gera HCO3 , de forma que para cada mEq de hidrogênio perdido é gerado 1 mEq de bicarbonato.2 CO2
H2O ↔ H2CO3 ↔ H

HCO3 PERDA RENAL DE H
. É possível haver perda renal de hidrogênio quando a secreção distal deste íon estiver aumentada. Isto ocorre em situações em que existe aporte adequado de sódio e água aos sítios tubulares distais e aumento dos níveis de aldosterona. Além de estimular a bomba H-ATPase, a aldosterona estimula a reabsorção de sódio, tornando a luz tubular mais eletronegativa e mini- mizando a retrodifusão dos íons hidrogênio para fora da luz tubular. A secreção distal de potássio também está aumentada, resultando em hipocalemia.35 O excesso primário de mineralocorticóides cursa com alcalose metabólica e freqüentemente com hipertensão arterial. Porém, os pacientes com hiperaldosteronismo se- cundário (p.ex., na cirrose ou insuficiência cardíaca) de modo geral não apresentam alcalose metabólica ou hipo- calemia, pois o efeito estimulatório da aldosterona é con- trabalançado pelo menor aporte distal de sódio e menor volume urinário. Estes fatores reduzem a quantidade de hidrogênio e potássio na urina final. Se um ânion não reabsorvível (p.ex., penicilina) for administrado na vigên- cia de depleção de volume, a excreção deste ânion obriga a perda de H
ou K
para manter a eletroneutralidade, levando então a hipocalemia e alcalose metabólica.35 O uso de diuréticos de alça ou tiazídicos produz aumen- to do aporte distal de sódio e água, possibilitando a indu- ção de excreção aumentada de hidrogênio. Uma diurese volumosa pode produzir algum grau de depleção, contri- buindo para o desenvolvimento de alcalose metabólica.35 A acidose respiratória crônica leva a um aumento na secreção de hidrogênio, ao mesmo tempo em que o bicar- bonato do plasma aumenta, para normalizar o pH (meca- nismo de compensação). Mas quando se reduz abrupta- mente a PCO2 (p.ex., em ventilação mecânica), desenvol- ve-se alcalose metabólica, por não ter havido tempo para os rins eliminarem o excesso de bicarbonato. Nesta situa- ção, podem desenvolver-se graves anormalidades neuro- lógicas, pois o pH no cérebro aumenta rapidamente com a diminuição da PCO2. Estas complicações justificam a ne- cessidade de redução gradual da PCO2 em pacientes com acidose respiratória crônica.35 DESVIO DO HIDROGÊNIO PARA O INTRACELU- LAR. O desvio do íon hidrogênio para o espaço intracelu- lar pode ocorrer na hipocalemia (v. Cap. 12). Com o obje- tivo de repor o potássio do espaço extracelular, a hipoca- lemia induz a saída do potássio do intracelular; para man- ter a eletroneutralidade, o hidrogênio entra nas células, diminuindo os níveis plasmáticos e aumentando o pH. Adição de Bicarbonato ao Líquido Extracelular A administração de bicarbonato ou seus precursores, tais como lactato, citrato ou acetato, num ritmo maior que a produção diária de ácido elevará os níveis plasmáticos de bicarbonato. Se a função renal for normal, uma carga de bicarbonato é quase toda excretada, causando pequena variação no pH (v. Quadro 11.5). Porém, se a capacidade de excreção renal for ultrapassada, a alcalose metabólica se estabelece. capítulo 11 181 não é um elemento crucial na manutenção da alcalose; este perfil geralmente corresponde às alcaloses resistentes ao cloreto de sódio. O sódio urinário não é útil nestas circuns- tâncias porque pode estar elevado durante períodos de bicarbonatúria. Como a alcalemia estimula a glicólise anaeróbica e au- menta a produção de ácido láctico e cetoácidos, pode ha- ver moderada elevação no anion gap. A alcalemia aguda reduz a liberação de oxigênio para os tecidos, por aumentar a afinidade entre oxigênio e he- moglobina. A alcalemia crônica anula este efeito, aumen- tando a concentração de ácido 2,3 difosfoglicérico nas he- mácias.38 TRATAMENTO Pelo exposto, fica evidente a necessidade de serem cor- rigidos os mecanismos que impedem os rins de excretarem quantidades maiores de bicarbonato. Abordaremos o tra- tamento da alcalose metabólica de acordo com sua classi- ficação. Alcalose Metabólica Responsiva ao Cloreto Apesar de a correção do déficit de cloreto ser essencial, a seleção do cátion que o acompanha em solução (sódio, potássio ou próton) depende do estado do espaço extrace- lular, da presença e do grau de depleção de potássio asso- ciada, e do grau e reversibilidade de qualquer diminuição da taxa de filtração glomerular. Quando a função renal é normal, ao se repor cloreto o excesso de bicarbonato será eliminado pelos rins.36 Se existe depleção de cloreto e do extracelular concomi- tantemente (que é a situação mais comum), a administra- ção de solução salina isotônica (NaCl 0,9%) é adequada e corrige os dois déficits. Em presença de sinais de depleção do extracelular, a quantidade a ser administrada está em torno de 3-5 litros de solução salina isotônica. Porém, se não há sinais de depleção do extracelular, o déficit de cloro pode ser calculado pela fórmula: 0,2  peso (kg)  aumen- to desejado no cloreto plasmático (mEq/litro). As perdas continuadas de cloro e potássio devem ser calculadas e acrescentadas à reposição. Como se instala diurese alcalina com a correção do cloreto, recomenda-se acrescentar 10-20 mEq de potássio por litro de solução administrada, para evitar que se some uma hipocalemia.36 Na presença de sobrecarga de volume, está contra-in- dicada a reposição de grandes quantidades de volume contendo sódio; então repor cloreto sob forma de cloreto de potássio, em doses de 10-20 mEq. O HCl é indicado se o NaCl ou KCl não puderem ser usados, ou se houver necessidade de correção imediata, por exemplo, se o pH for maior que 7,55, ou na presença de encefalopatia hepática, arritmia cardíaca, intoxicação digi- tálica ou alteração do estado mental. A quantidade neces- sária de HCl, administrado como solução 0,1 ou 0,2 M, é calculada pela fórmula: 0,5  peso (kg)  redução deseja- da no bicarbonato plasmático (mEq/L). O objetivo do tra- tamento com HCl é reverter uma alcalose grave, e inicial- mente deve-se calcular uma correção parcial do bicarbo- nato, e não total. Pode-se preparar uma solução isotônica de HCl adicionando-se 150 ml de ácido clorídrico 1 N em 1 litro de água destilada. A infusão de 1 a 2 litros desta solução, em 24 horas, corrige a alcalose na maioria dos casos.36 (Obs: solução 0,1-0,2 N é a solução contendo 100- 200 mEq de hidrogênio por litro.)38 O HCl deve ser administrado em ambiente de terapia intensiva, por cateter em veia cava ou outra veia central de grande calibre, sendo a posição do cateter necessariamen- te confirmada por RX, já que a administração de HCl fora do vaso provocaria repercussões dramáticas.36 A velocida- de de infusão pode chegar a 25 ml/hora. Recentemente Knutsen mostrou a possibilidade de se administrar, atra- vés de uma veia periférica, ácido clorídrico 0,15 N em uma solução de aminoácidos e emulsão lipídica.39 Alternativas ao HCl são: o cloreto de amônio (NH4Cl) e a arginina mono-hidrocloreto. O cloreto de amônio (374 mEq de hidrogênio por litro) pode ser administrado por veia periférica, em quantidade não superior a 300 mEq nas 24 horas; é contra-indicado na insuficiência renal ou hepá- tica.36 A arginina mono-hidrocloreto (475 mEq de H
por litro) pode causar hipercalemia grave em pacientes com insuficiência renal, principalmente se houver doença he- pática concomitante.38 Se a taxa de filtração glomerular for adequada, o uso de acetazolamida, que é um diurético inibidor da anidrase carbônica, na dose de 250-500 mg via oral ao dia aumenta significativamente a excreção renal de bicarbonato e potás- sio. É benéfico para pacientes que tenham sobrecarga de volume e particularmente útil para os pacientes em que se necessita manter eliminação de sódio ou quando o potássio estiver elevado. Se não houver hipocalemia, é aconselhável a reposição de potássio, pela alta probabilidade de se desen- volver hipocalemia na vigência de diurese alcalina.18,36 Caso não haja resposta renal após a repleção de cloro ou for necessária diálise para o controle da insuficiência re- nal, a diálise corrigirá a alcalose metabólica. Porém, se só estiverem disponíveis os líquidos de diálise com altas con- centrações de bicarbonato ou seus precursores, pode ser realizada diálise peritoneal de emergência com solução salina isotônica, sendo a manutenção de potássio, cálcio e magnésio feita pela via intravenosa.36 No caso de a alcalose ser conseqüência de perdas conti- nuadas de suco gástrico, são úteis os antieméticos. Na al- calose da gastrocistoplastia, a administração de um inibi- dor da bomba de prótons, como o omeprazol, bloqueará a secreção gástrica na neobexiga. Alcalose Metabólica Resistente ao Cloreto Quando a hipocalemia estiver associada com uma alca- lose discreta a moderada, a administração de 40-60 mEq de KCl quatro vezes ao dia é de modo geral suficiente. No 182 Metabolismo Ácido-Básico entanto, se estiver presente arritmia cardíaca ou situação de ameaça à vida, o KCl pode ser administrado na propor- ção de 40 mEq/hora, em concentrações não superiores a 60 mEq/litro, sob monitorização eletrocardiográfica. A glicose deve ser inicialmente omitida da solução de repo- sição, pois a secreção de insulina pode diminuir ainda mais a concentração de potássio. Uma vez iniciada a reposição de potássio, a presença de glicose na solução auxilia na repleção celular de potássio.36 Quando a causa for um excesso de mineralocorticóide, o tratamento é dirigido à remoção cirúrgica da fonte ou bloqueio da mesma. Os efeitos do mineralocorticóide so- bre o sódio, o potássio e o bicarbonato podem ser reverti- dos com a espironolactona, diurético poupador de potás- sio. Além disso, podem ser úteis a restrição de sódio e o acréscimo de potássio na dieta.36 Nas síndromes de Bartter e Gitelman, o principal obje- tivo do tratamento é diminuir a perda urinária de potás- sio. Na síndrome de Bartter, os inibidores da enzima con- versora reduzem a produção de angiotensina II e diminu- em a secreção de aldosterona. Como a síntese de prosta- glandinas está elevada nesta síndrome, e pode contribuir para as perdas de sódio, cloro e potássio, inibidores da prostaglandina sintetase podem melhorar a alcalose me- tabólica. Na síndrome de Gitelman, os diuréticos poupa- dores de potássio e a suplementação dietética de potássio são necessários.36 Pontos-chave: • A alcalose metabólica apresenta as fases de geração e manutenção. Na fase de manutenção a eliminação de bicarbonato pelos rins está prejudicada • Classificação: responsiva ou resistente ao cloreto • O tratamento se baseia na correção de: Espaço extracelular Deficiência de potássio Deficiência de cloro • Em casos graves, pode ser necessária a administração de ácido clorídrico Acidose Respiratória Ocorre quando há uma retenção de CO2 (hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma elevação da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de remoção pelos pulmões. CAUSAS Mais comumente são distúrbios neuromusculares (le- sões do sistema nervoso central, da parede torácica e mio- patias) ou enfermidades pulmonares (asma, enfisema etc.). O denominador comum é uma hipoventilação alveolar, que pode ser causada por uma simples obstrução das vias aéreas superiores. V. Quadro 11.6. CONSEQÜÊNCIAS CLÍNICAS Clinicamente, há uma diferença entre o estabelecimen- to rápido e o gradual da retenção de CO2. Os pacientes se adaptam melhor quando a elevação é gradual. A retenção de CO2 pode causar confusão mental, tremor do tipo flapping e coma. O único sinal clínico fidedigno de hipercapnia é a demonstração de PCO2 elevada no sangue. A PCO2 venosa é geralmente 6 mmHg mais elevada que a arterial. CONSEQÜÊNCIAS FISIOLÓGICAS Observando-se a equação de Henderson-Hasselbalch, fica claro que, para o organismo manter o pH sanguíneo, a concentração plasmática de bicarbonato deve variar. Os tampões celulares desempenham o papel principal na resposta a alterações agudas da concentração de CO2. Quando a PCO2 aumenta, aumenta também a concentra- ção de H2CO3, e, portanto, a concentração de H
. O H
Quadro 11.6 Causas de acidose respiratória (aguda e crônica) Acidose respiratória aguda a) Anormalidades neuromusculares • Lesão neurológica (tronco, medula alta) • Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis • Drogas b) Obstrução de vias aéreas • Corpo estranho • Edema ou espasmo de laringe • Broncoespasmo grave c) Desordens tóraco-pulmonares • Tórax instável • Pneumotórax • Pneumonia grave • Inalação de fumaça • Edema pulmonar d) Doença vascular pulmonar • Embolia pulmonar maciça e) Ventilação mecânica controlada • Parâmetros inadequados (freqüência, volume corrente) • Espaço morto aumentado Acidose respiratória crônica a) Anormalidades neuromusculares • Paralisia diafragmática • Síndrome de Pickwick b) Desordens tóraco-pulmonares • Doença pulmonar obstrutiva crônica • Cifoescoliose • Doença pulmonar intersticial terminal Baseado em Kaehny W.D.43 capítulo 11 183 entra na célula em troca por Na
e K
e é tamponado pelas proteínas celulares, deixando o bicarbonato no líquido extracelular. Este tamponamento celular é responsável por aproximadamente 50% do aumento agudo na concentra- ção plasmática de bicarbonato.40 Ao mesmo tempo, parte do CO2 entra na hemácia, for- mando H2CO3, o qual, dissociando-se, libera H
e HCO3 . O íon H
é tamponado pela hemoglobina, e o bicarbonato entra no líquido extracelular em troca de cloro. Este meca- nismo é responsável por aproximadamente 30% do aumen- to agudo na concentração plasmática de bicarbonato. No homem, a magnitude do aumento na concentração de bi- carbonato plasmático é pequena, sendo inferior a 5 mEq quando a PCO2 aumenta gradualmente de 40 para 80 mm Hg.40,41 Quando a hipercapnia continua, a capacidade de tam- ponamento se esgota rapidamente. A necessidade de com- pensação leva a um aumento na excreção de H
e na reab- sorção e produção de bicarbonato. Schwartz e cols. mostraram, em cães expostos a uma atmosfera de CO2, que o rápido aumento que ocorria nas primeiras 24 horas no bicarbonato plasmático não se acom- panhava de um aumento na excreção urinária de H
. Mas, entre três e seis dias, o bicarbonato plasmático continuava aumentando, até atingir um platô. O autor, então, demons- trou que este último aumento no bicarbonato estava asso- ciado a um aumento na excreção urinária de H
, sob a for- ma de NH4
, e, durante esta fase, o rim restaurou os tam- pões celulares e extracelulares consumidos durante a fase aguda, gerando novo bicarbonato (v. Fig. 11.9).42 Portanto, na retenção crônica de CO2, o limiar da reabsorção de bi- carbonato está elevado, assim como há uma excreção ele- vada de cloro. É preciso mencionar que, no homem com retenção crônica de CO2, não há uma compensação com- pleta. TRATAMENTO É dirigido à causa da hipoventilação alveolar. Exemplo: desobstrução das vias aéreas superiores, alívio do bronco- espasmo do asmático, etc. Alcalose Respiratória Ocorre quando há uma redução de CO2 no organismo e traduz-se por uma diminuição da PCO2 no sangue. Esta situação é conhecida como hipocapnia e é o resultado de uma hiperventilação alveolar. CAUSAS Qualquer condição que estimule a ventilação pulmonar poderá ocasionar uma redução da PCO2. Exemplos: dor, ansiedade, salicilatos, tumores cerebrais ou acidentes vas- culares encefálicos, estados de hipóxia (cardiopatias cianó- ticas, altitudes, insuficiência cardíaca congestiva, anemia etc.), estados infecciosos (septicemias), estados hipermeta- bólicos (febre, delirium tremens), insuficiência hepática, es- tados conversivos, etc.43 CONSEQÜÊNCIAS CLÍNICAS Clinicamente, a hiperventilação pulmonar, além das manifestações clínicas da enfermidade básica, pode ser acompanhada de outros sintomas e sinais, possivelmente relacionados com o pH do sangue, circulação cerebral e nível de cálcio iônico: parestesias nas extremidades e re- gião perioral, alteração na consciência e espasmos carpopedais. CONSEQÜÊNCIAS FISIOLÓGICAS Quando há redução da PCO2 (hipocapnia), ocorrem re- ações em sentido inverso ao daquelas que mencionamos durante retenção de CO2. Os tampões intracelulares libe- ram H
e trocam cloro e bicarbonato na direção oposta.40 Estes processos causam redução do bicarbonato plasmáti- co. Geralmente, esta redução é da ordem de 7-8 mEq/L quando a PCO2 é reduzida de 40 para 15 mmHg. Há tam- bém redução do limiar de reabsorção renal de bicarbona- to e retenção de cloro pelo rim. TRATAMENTO É dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar. No entanto, a PCO2 pode ser rapidamente eleva- da, fazendo-se o paciente respirar uma mistura de gás car- bônico a 5%, ou aumentando o espaço morto e diminuin- do o volume-minuto quando em uso de ventilador. Distúrbios Ácido-básicos Mistos Chamamos distúrbio ácido-básico misto à ocorrência de dois ou mais distúrbios ácido-básicos simultaneamente no mesmo paciente. Assim, as desordens combinadas podem mascarar umas às outras, resultando em pH relativamen- te normal. Distúrbios ácido-básicos graves podem passar despercebidos, a menos que uma abordagem passo a pas- so seja utilizada na avaliação das gasometrias.44 DIAGNÓSTICO DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS História clínica e exame físico completos devem ser rea- lizados, verificando antecedentes de perdas fluidas, uso de medicamentos e estado do espaço extracelular. Verifique os valores encontrados na gasometria (arterial ou venosa) e compare com os valores normais (Quadro 11.7). Alguns autores sugerem que, antes de iniciar a avalia- ção dos resultados da gasometria, seja verificada a valida- de interna dos dados obtidos, através da fórmula de Henderson: [H
]  24  PCO2/[HCO3 ]. A concentração hidrogeniônica (em mEq/litro) para cada pH é encontra- da no Quadro 11.8. Os valores intermediários podem ser 186 Metabolismo Ácido-Básico ca encontramos valor positivo de BE e valor negativo de BD. Na acidose metabólica, valor negativo de BE e valor positivo de BD. Não julgamos aconselhável utilizar os con- ceitos de déficit ou excesso de base como ferramenta prin- cipal de diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos. De fato, entre 152 pacientes estudados por Fencl e colaboradores, o BE deixou de diagnosticar distúrbio ácido-básico grave em 1/6 dos pacientes.48 ALGUNS EXEMPLOS Exemplo 1 Paciente com os seguintes valores na gasometria arteri- al: pH  7,15; HCO3   6 mEq/litro; PCO2  18 mmHg Na
 135 mEq/litro; Cl  114 mEq/litro; K
 4,5 Etapa 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo = acidose metabólica Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta acidose me- tabólica? PCO2  (1,5  6)
8  17 Então, a PCO2 esperada seria de 17 mmHg, e está em 18. Como os valores estão muito próximos e a variação não é superior a 2 mmHg, consideramos que se trata de uma acidose metabólica pura (simples). Etapa 3: Anion gap  [Na
]  [Cl  HCO3 ] 135  (114  6)  15. Portanto, o anion gap está normal. Diagnóstico final: Acidose metabólica simples, com anion gap normal. Exemplo 2 pH  7,08; HCO3   10 mEq/litro; PCO2  35 mmHg. Anion gap  14 Etapa 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo  acidose metabólica Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta acidose me- tabólica? PCO2  (1,5  10)
8  23 Então, a PCO2 esperada seria de 23 mmHg, e está em 35, ultrapassando em muito a variação aceitável. O pa- ciente deveria ter tido uma hiperventilação suficien- te para que sua PCO2 caísse até 23 mmHg, mas ela permaneceu em torno de 35. Podemos concluir que o paciente hipoventilou, e não eliminou CO2. Então, o distúrbio que apresenta é uma acidose metabólica com acidose respiratória. Etapa 3: Anion gap 14. Portanto, o anion gap está nor- mal. Diagnóstico final: Acidose mista, metabólica e respira- tória, com anion gap normal. Exemplo 3 pH  7,15; HCO3   6 mEq/litro; PCO2  12 mmHg (não é necessário calcular o AG neste exemplo) Etapa 1: Com pH baixo e bicarbonato baixo  acidose metabólica Etapa 2: Qual deveria ser a PCO2 para esta acidose me- tabólica? PCO2 = (1,5  6)
8  17 Então, a PCO2 esperada seria de 17 mmHg, e está em 12. Este valor ultrapassa a variação aceitável. A hiper- ventilação estimulada pela acidose metabólica deveria ter permitido que a PCO2 chegasse a 17, porém, o que ocorreu foi uma variação acima da esperada, por hiper- ventilação. Portanto, o distúrbio que o paciente apresen- ta é misto: uma acidose metabólica com alcalose respi- ratória. Diagnóstico final: Distúrbio misto (acidose metabólica e alcalose respiratória). No Quadro 11.11, você encontra resumidos alguns exemplos de distúrbios ácido-básicos. Quadro 11.11 Quadro gasométrico resumido dos principais distúrbios ácido-básicos Hiato pH PCO2 [HCO3] [Cl] [Na
] iônico Normal 7,40 40 24 100 140 20 Acidose metabólica com hiato iônico normal 7,32 29 14 111 140 20 Acidose metabólica com hiato iônico aumentado 7,32 29 14 100 130 30 Alcalose metabólica 7,63 49 36 Acidose respiratória aguda 7,21 70 27 Acidose respiratória crônica 7,35 70 38 Alcalose respiratória aguda 7,63 20 20 Alcalose respiratória crônica 7,50 20 15 Adaptado de Zatz.20 capítulo 11 187 EXERCÍCIOS Nos exercícios a seguir, avalie os dados clínicos e laboratoriais, e uti- lizando o roteiro sugerido, responda: a) Qual o distúrbio ácido-básico? b) Qual a compensação esperada? c) Qual o hiato iônico? 1) pH  7,54; PCO2  53; HCO3   42; Na
 141; K
 3,1; Cl  88. 2) pH  7,27; PCO2  26; HCO3   12; Na
 142; K
 3,6; Cl  100. 3) pH  7,10; PCO2  20; HCO3   11; Na
 140; K
 3,8; Cl  110. 4) pH  7,54; PCO2  32; HCO3   16; Na
 141; K
 3,1; Cl  88. Paciente ingeriu 6 g de ácido acetilsalicílico há 12 horas. Fre- qüência respiratória: 32 mrm. 5) pH  7,18; PCO2  65; HCO3   48; Na
 137; K
 4,3; Cl  95. Paciente enfisematoso, internado com extensa broncopneumo- nia. Creatinina  4,5 mg/dl. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Regulation of acid-base balance. In: Guyton, A.C.; Hall, J.E. (eds) Textbook of Medical Physiology, pp. 385- 403, W.B. Saunders, 1996. 2. ROSE, B.D.; RENNKE, H.G. Acid-base physiology and metabolic alkalosis. In: Renal Pathophysiology — The Essentials, pp. 123-151, Williams & Wilkins. 3. VALTIN, H.; SCHAFER, J.A. H
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RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS 1) pH  7,54; PCO2  53; HCO3   42. a) Distúrbio ácido-básico: pH alto, bicarbonato alto, PCO2 alta  al- calose metabólica. b) Compensação esperada para a alcalose metabólica é a hipoventi- lação alveolar, com aumento na PCO2, como se observa nesta ga- sometria. Aplicando a fórmula para verificar se a compensação da alcalose metabólica é adequada: (PCO2  40
0,7  [HCO3  atual  HCO3  normal])  53  40
0,7  (42  24)  53  52,6. Portanto, a compensação está dentro do que era esperado, e se trata de um distúrbio simples. c) Anion gap  Na
 (HCO3 
Cl)  AG  11. 2) pH  7,27; PCO2  26; HCO3   12; Na
 142; K
 3,6; Cl  100. a) Distúrbio ácido-básico: pH baixo, bicarbonato baixo, PCO2 baixa  acidose metabólica. b) A compensação esperada para a acidose metabólica é a hiperventi- lação alveolar, com diminuição na PCO2, como se observa nesta gasometria. Aplicando a fórmula para verificar se a compensação da acidose metabólica é adequada: PCO2  1,5  [HCO3 ]
8  26  (1,5  12)
8  26  26. Portanto, a compensação está ade- quada: a acidose estimulou a hiperventilação, reduzindo a PCO2 ao nível que era esperado. c) Anion gap  Na
 (HCO3 
Cl)  AG  142 – (12
100)  AG  30. O anion gap está aumentado. Verificar quais as causas prováveis. 3) pH  7,10; PCO2  32; HCO3   11; Na
 140; K
 3,8; Cl  110. a) Distúrbio ácido-básico: pH baixo, bicarbonato baixo, PCO2 baixa  acidose metabólica. b) Compensação esperada para a acidose metabólica é a hiperventi- lação alveolar, com diminuição na PCO2, como se observa nesta gasometria. Aplicando a fórmula para verificar se a compensação da alcalose metabólica é adequada: PCO2  1,5  [HCO3 ]
8  32  (1,5  11)
8  24,5 17. O mecanismo de compensação foi insuficiente e não reduziu a PCO2 aos níveis esperados. Por- tanto, trata-se de uma acidose mista (acidose metabólica
acido- se respiratória). c) Anion gap  Na
 (HCO3 
Cl)  AG  140 – (11
110)  AG  19. O anion gap está normal. Verifique as causas prováveis. 4) pH  7,54; PCO2  32; HCO3   16; Na
 141; K
 3,1; Cl  88. Paciente ingeriu 6 g de ácido acetilsalicílico há 12 horas. Freqüência respiratória: 32 mrm. a) Distúrbio ácido-básico: pH alto, bicarbonato baixo, PCO2 baixa  alcalose respiratória. b) Compensação esperada para a alcalose respiratória é a eliminação de bicarbonato e retenção de ácido pelo rim. Aplicando a fórmula de alcalose respiratória (aguda) para verificar se a compensação é adequada: [HCO3 ] deveria diminuir 2 mEq para cada 10 mmHg de queda na PCO2. Como a PCO2 caiu 8 mmHg, a concentração de bicarbonato deveria cair para cerca de 22,4 mEq/L. Porém, a queda no bicarbonato foi superior, chegando a 16 mEq/L. O me- canismo de compensação foi inadequado, e conclui-se que este paciente apresenta um distúrbio ácido-básico misto: alcalose res- piratória e acidose metabólica. c) AG  Na
 (HCO3 
Cl)  AG  37. 5) pH  7,18; PCO2  65; HCO3   28; Na
 137; K
 4,3; Cl  95. Paciente enfisematoso, internado com extensa broncopneumonia. Creatinina  4,5 mg/dl. a) Distúrbio ácido-básico: pH baixo, bicarbonato alto, PCO2 alta  acidose respiratória. b) Compensação esperada para a acidose respiratória é a retenção de bicarbonato pelo rim. Aplicando a fórmula de acidose respirató- ria (crônica) para verificar se a compensação é adequada: [HCO3 ] Deve aumentar 3,5 mEq para cada 10 mmHg de aumento na PCO2. Como a PCO2 aumentou 25 mmHg, o bicarbonato deveria estar em torno de 32,75. Observe que o bicarbonato elevou-se pouco, frente ao que era esperado, talvez devido ao comprometimento de função renal que este paciente apresenta. Então, o distúrbio apre- sentado por ele é uma acidose mista (metabólica
respiratória). c) AG  Na
 (HCO3 
Cl)  AG  14.