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Metabolismo do Potássio, Notas de estudo de Enfermagem

O potássio é o cátion intracelular mais abundante e sua influência se faz sentir em vários processos metabólicos da célula. A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem de maneira crítica da relação entre a concentração de potássio intracelular e extracelular. Em vista disso, os mecanismos que regulam a concentração de potássio devem ser bastante precisos. Embora a concentração de potássio no líquido extracelular seja reduzida, quando comparada com a concentração intracelu

Tipologia: Notas de estudo

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Baixe Metabolismo do Potássio e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Capítulo 12 Metabolismo do Potássio Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly INTRODUÇÃO DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NO ORGANISMO MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUANTIDADE DE POTÁSSIO NO ORGANISMO Concentração plasmática do potássio Determinação do potássio total com 40K Determinação do potássio trocável Outros métodos INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO FATORES QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO TRANSCELULAR DE POTÁSSIO BALANÇO DO POTÁSSIO Ingesta e excreta Excreção renal de potássio Transporte tubular renal de potássio Canais de potássio Túbulo proximal Ramo descendente da alça de Henle (RDAH) Ramo ascendente da alça de Henle (RAAH) Túbulo distal (TD) Reciclagem medular de potássio Fatores que influenciam a secreção de potássio nos túbulos distal e coletor SISTEMAS HORMONAIS ATUANTES NA HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO Insulina Glucagon Catecolaminas Hormônios adrenocorticais Como age a aldosterona? ADAPTAÇÃO A NÍVEIS ELEVADOS DE POTÁSSIO Adaptação renal ao potássio Adaptação extra-renal ao potássio PAPEL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NA INSUFICIÊNCIA RENAL Papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona Excreção gastrintestinal de potássio Tolerância celular ao potássio AÇÃO DOS DIURÉTICOS DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO Depleção de potássio (hipocalemia) Causas de hipocalemia Manifestações clínicas Diagnóstico diferencial Tratamento da hipocalemia Cálculo do déficit de potássio Reposição de potássio em algumas situações especiais Excesso de potássio (hipercalemia) Causas de hipercalemia Diagnóstico diferencial Manifestações clínicas Tratamento da hipercalemia EXERCÍCIOS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS 190 Metabolismo do Potássio INTRODUÇÃO O potássio é o cátion intracelular mais abundante e sua influência se faz sentir em vários processos metabólicos da célula. A função neuromuscular e os potenciais de mem- brana dependem de maneira crítica da relação entre a con- centração de potássio intracelular e extracelular. Em vista disso, os mecanismos que regulam a concen- tração de potássio devem ser bastante precisos. Embora a concentração de potássio no líquido extracelular seja redu- zida, quando comparada com a concentração intracelular, a variação é pequena (3,5 a 5,0 mEq/L). As repercussões clínicas de pequenas variações nesta concentração extra- celular de potássio são, no entanto, dramáticas. Cabe ao rim grande parte da responsabilidade pelo controle da concen- tração de potássio. DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NO ORGANISMO O potássio total do corpo está em torno de 55 mEq/kg, e portanto, num indivíduo de 70 kg, há aproximadamente 3.500 mEq de potássio, sendo pelo menos 90% intracelula- res1,2 e 10% extracelulares (Fig. 12.1). Porém, apenas 2% do potássio extracelular se encontram no plasma e fluido in- tersticial (50-70 mEq); o restante encontra-se no tecido ós- seo, de onde pode ser mobilizado lentamente.3 A maior parte do potássio intracelular (em torno de 3.000 mEq) está no interior das células musculares, o que não implica um acúmulo relativo de potássio no músculo, mas apenas reflete a preponderância da massa muscular em relação à massa corporal. A acentuada diferença de concentração entre os espa- ços intracelular e extracelular é mantida pela bomba iôni- ca sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase), que ativamen- te transporta o potássio para dentro e o sódio para fora das células.4 O papel do potássio intracelular com relação à água é análogo ao papel do sódio no líquido extracelular, isto é, cada um é o principal determinante da osmolalidade do seu compartimento e a quantidade absoluta de cada um está relacionada com o volume do compartimento intra- ou extracelular.5 A facilidade com que se pode determinar a concentra- ção de sódio no líquido extracelular contrasta com as difi- culdades existentes na determinação direta do potássio intracelular. MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUANTIDADE DE POTÁSSIO NO ORGANISMO Concentração Plasmática do Potássio Demonstrou-se que há uma correlação entre a quantidade de potássio no plasma e a quantidade total de potássio no organismo de um indivíduo normal.6 Embora alguns es- tudos não tenham mostrado uma correlação entre a con- centração plasmática de potássio e o potássio total do orga- nismo, há muita evidência na literatura que demonstra que a concentração plasmática de potássio reflete a quantida- de total de potássio no organismo.5 Determinação do Potássio Total com 40K A administração de potássio radioativo (40K) permite a detecção externa de toda a radiação emitida pelo 40K pro- veniente do corpo.7 Por este método, chegou-se à conclu- são de que o potássio total do homem está em torno de 55 mEq/kg, e o da mulher, em torno de 49 mEq/kg.1 A dife- Fig. 12.1 Distribuição do potássio num adulto pesando 70 kg. Observe que a maior parte do potássio está contida nas células mus- culares. (Obtido de Black, D.A.K.1) capítulo 12 193 nifestações clínicas. É difícil imaginar-se o déficit quando o nível sérico é inferior a 1,8-2,0 mEq/L. Em caso de hiperca- lemia, um aumento de 1 mEq/L no potássio sérico reflete pelo menos 200 mEq de excesso de potássio total. BALANÇO DO POTÁSSIO Ingesta e Excreta Normalmente, a quantidade diária de potássio ingeri- da varia entre 50 e 150 mEq. A quantidade de potássio excretada pela pele através do suor é pequena, cerca de 16 a 18 mEq/L. A excreção de potássio nas fezes é da ordem de 5 a 10 mEq por dia, mas perdas consideráveis ocorrem nas diarréias, esteatorréias e com uso de laxantes.1 Em vista da pequena excreção cutânea e intestinal de potássio, é óbvio que a maior responsabilidade pela excre- ção do potássio cabe ao rim.2 Excreção Renal de Potássio A excreção renal de potássio depende de três processos: a) taxa de filtração glomerular do potássio (que é igual à taxa de filtração glomerular  concentração plasmática de potássio); b) taxa de transporte de potássio do lúmen tubular para o sangue (reabsorção), e c) taxa de transporte do potássio do sangue para o lúmen tubular (secreção). Em condições habituais, a taxa de filtração do potássio é man- tida constante, e a maior parte do potássio excretado não resulta do processo de filtração glomerular, e sim do pro- cesso de secreção tubular. Em circunstâncias em que a taxa de filtração glomerular está reduzida, como a insuficiên- cia renal, pode haver acúmulo de potássio com graves re- percussões clínicas.2 De maneira geral, as porções iniciais do nefro reabsor- vem potássio e as mais distais o secretam. No entanto, al- guma excreção também ocorre nos segmentos proximais, enquanto alguma reabsorção ocorre no ducto coletor. Cerca de 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal, e 25-30% na alça de Henle, principalmente no ramo ascendente espesso. Como estes segmentos tubula- res mais proximais executam principalmente processos de reabsorção de potássio, a maior parte da variação em sua excreção é causada por ajustes na secreção nos segmentos tubulares mais distais (como os túbulos distais e túbulos coletores).2 Transporte Tubular Renal de Potássio CANAIS DE POTÁSSIO Sabe-se atualmente que o movimento passivo de íons e água através de membranas biológicas é facilitado por um grupo de proteínas conhecidas como canais. Canal de íon é definido como uma proteína transmembrana com um orifício ou poro através do qual os íons podem passar por eletrodifusão. Canais de potássio (K) constituem um grupo de prote- ínas de membrana que facilitam o movimento passivo (gui- ado pelo gradiente eletroquímico para K) de K através de membranas celulares. Um ou mais tipos de canais de K podem ser detectados em virtualmente todas as célu- las de mamíferos. Os canais de K que se abrem e fecham em resposta a alterações na voltagem da membrana são chamados de canais voltagem-dependentes (Kv). Uma subclasse de canais Kv necessita de cálcio para ativação e são conhecidos como maxicanais K. Recentemente veri- ficou-se que canais Kv têm um papel crucial na regulação da contração vascular da musculatura lisa e portanto na resistência vascular periférica e pressão arterial. Os íons K atravessam as membranas fundamentalmen- te por dois mecanismos: via canais ou carregadores. A força propulsora do movimento de potássio através do canal é a diferença de potencial eletroquímico. O transporte de potássio mediado por carregador envolve a ligação com uma proteína específica carregadora, e a alteração na conforma- ção desta proteína é necessária para atravessar a barreira celular. Embora a importância fisiológica de canais Kv não possa ser imediatamente óbvia no epitélio renal, está claro que vários destes genes se expressam no rim e que os Kv po- dem ter um papel na secreção de potássio no ducto cole- tor cortical e na reciclagem de K na medula interna.9 TÚBULO PROXIMAL Após a filtração, 60-65% do potássio no líquido tubular são reabsorvidos no túbulo contornado proximal. O túbu- lo proximal funciona como um epitélio de baixa resistên- cia, onde ocorre uma extensa reabsorção de água, sódio, potássio e outros íons. Duas forças passivas promovem Fig. 12.3 Desvio iônico do potássio em presença de acidose e al- calose. Na acidose, para cada 0,1 de queda no pH, há uma eleva- ção de 0,6 mEq/L no potássio sérico. Na alcalose, para cada 0,1 de aumento no pH, o nível do potássio sérico cai 0,1 mEq/L. ACIDOSE 0,1 pH K 0,6 mEq/L ALCALOSE 0,1 pH K 0,1 mEq/L H H H H H H H HH K K K K K K K K KK K K 194 Metabolismo do Potássio reabsorção transepitelial de potássio: a) o movimento de líquido através de junções intercelulares provoca um ar- rasto de potássio no mesmo sentido (solvent drag effect); b) uma força eletroquímica, determinada por uma diferença de potencial transepitelial que varia de valores positivos no túbulo proximal, favorecendo a reabsorção, a valores negativos nos segmentos distais (túbulo coletor), favore- cendo a secreção de potássio. Desta forma, ocorre uma re- absorção passiva por eletrodifusão.4 Além destas forças passivas, há evidência de uma via transcelular ativa para reabsorção de potássio. Esta infor- mação deriva de experimentos em que a reabsorção de lí- quido e sódio é marcadamente reduzida e a reabsorção de potássio continua. A saída de potássio da célula para o líquido peritubu- lar e capilar peritubular é exclusivamente passiva. Isto ocorre pelo gradiente eletroquímico e pela alta permeabi- lidade da membrana celular baso-lateral. RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (RDAH) Atualmente, acredita-se que o potássio seja secretado no líquido tubular neste segmento do nefro. Jamison e cols. mostraram que, no final deste segmento, a quantidade de potássio excede a filtrada e concluíram que este potássio secretado provém do potássio absorvido no ramo ascen- dente da alça de Henle (v. a seguir) e que o ritmo de secre- ção depende do gradiente existente entre o interstício me- dular e o lúmen tubular. Portanto, o mecanismo de trans- porte parece ser passivo.10 RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (RAAH) Está bem estabelecido que a reabsorção de potássio atra- vés da membrana luminal se faz contra um gradiente ele- troquímico e através de um mecanismo de co-transporte, de tal forma que um Na, um K e dois Cl são translocados simultaneamente. Este processo eletricamente neutro cons- titui o transporte ativo secundário de potássio. A força promotora origina-se da extrusão ativa de sódio através da membrana baso-lateral da célula. A saída de potássio da célula se faz pela membrana baso-lateral e pode ser por difusão através de canais de potássio ou acoplado a íons cloro via um co-transportador KCl. TÚBULO DISTAL (TD) A porção do túbulo distal responsável pela secreção de potássio parece estar restrita à parte final do segmento entre a mácula densa e a confluência de dois túbulos dis- tais: a parte mais distal do TD e o túbulo coletor cortical. A parte convoluta do TD (parte inicial) não participa funcio- nalmente do transporte de potássio. Há dois tipos de células no túbulo distal que participam do transporte de potássio: as células principais (claras), mais numerosas e responsáveis pela reabsorção e secreção de potássio, e as células intercaladas (escuras), que regulam a reabsorção de potássio e a secreção de íons H.4 A célula principal transporta o K através da membra- na baso-lateral pela atividade Na-K-ATPase. O movimen- to preferencial do K se faz para o lúmen, e isto ocorre pela eletrodifusão de sódio do lúmen para a célula pela mem- brana apical. A secreção de potássio pode ser poderosa- mente influenciada por qualquer coisa que altere a entra- da de sódio (íons) na célula através da membrana apical. A aldosterona aumenta a condução de sódio pela membra- na apical, aumentando secundariamente a secreção e a saída de potássio. Um segundo tipo de reabsorção de potássio está nos ductos coletores medulares. É possível que o transporte de potássio e hidrogênio esteja ligado neste local. A estimu- lação da secreção de H aumenta o potencial positivo do lúmen, aumentando a reabsorção passiva de potássio, e vice-versa. RECICLAGEM MEDULAR DE POTÁSSIO Há evidência recente de que é diferente o transporte de potássio entre os nefros superficiais (corticais) e os profun- dos (justamedulares). A base da alça de Henle contém mais K do que está presente no filtrado glomerular. Há evidên- cia de que este K adicionado à alça de Henle provém do ducto coletor medular. Desta forma, o K sofre uma recicla- gem na medula renal, similar ao que ocorre com a uréia. A alta concentração medular de K origina um gradiente que favorece a secreção passiva de potássio na pars recta e ramo fino descendente da alça de Henle. A reciclagem de K Fig 12.4 Reabsorção tubular de potássio nos diferentes segmen- tos do nefro. Adaptado de DeFronzo, R.A.; Smith, J.D.47 CARGA FILTRADA 600-700 MEQ/DIA REABSORÇÃO DE K 60-70% SECREÇÃO DE K INICIAL MÉDIA FINAL SECREÇÃO DE K Túbulo proximal REABSORÇÃO 20-30% K Túbulo coletor EXCREÇÃO URINÁRIA 90 mEq/dia Túbulo distal capítulo 12 195 proporciona ótimas condições para o nefro distal excretar K. Quando ocorre uma alta ingesta de K, a urina deve ex- cretar o excesso. Assim, a alta concentração de K no ducto coletor não se dissipa para o interstício devido à alta con- centração de K na medula. FATORES QUE INFLUENCIAM A SECREÇÃO DE POTÁSSIO NOS TÚBULOS DISTAL E COLETOR a) Ingesta de potássio: a secreção de potássio aumenta quando o potássio dietético é elevado e diminui quan- do este é reduzido. O efeito do aporte de potássio sobre a secreção é mediado por alterações na concentração plasmática de potássio, aumentando ou diminuindo a atividade da enzima sódio-potássio-ATPase da mem- brana baso-lateral. Além disso, a elevação dos níveis de potássio estimula a secreção de aldosterona, que aumen- ta a secreção de potássio.2,4 b) Fluxo de líquido tubular distal e concentração intra- celular: se o fluxo é maior, aumenta a secreção de po- tássio.3 Porém, a secreção depende também da concen- tração intracelular de potássio: mesmo que haja um aumento de fluxo tubular, se a concentração intracelu- lar de potássio for baixa, não há aumento em sua secre- ção.4,11 c) Aporte de sódio aos segmentos distais: como já men- cionamos, a concentração de sódio intraluminal a esse nível pode potencialmente modificar o ritmo de secre- ção de potássio. A entrada de sódio pela membrana lu- minal das células principais diminui a negatividade in- tracelular, favorecendo a secreção de potássio. Com o aumento da concentração intracelular de sódio, aumenta também a atividade da sódio-potássio-ATPase baso-la- teral, o que aumenta o potássio intracelular e aumenta sua secreção. Então, quando a concentração de sódio do TCD aumenta, a secreção de potássio também aumen- ta.12 Isto explica por que situações em que existe aumen- to da oferta de sódio às porções finais do túbulo distal (por exemplo, uso de diuréticos) podem levar a um dé- ficit de potássio.3 Quando se remove o sódio do lúmen, a secreção de potássio diminui.12 d) Aldosterona: é um hormônio produzido pelas glându- las adrenais; influencia diretamente alguns dos princi- pais determinantes da secreção de potássio, tais como concentração de potássio intracelular, permeabilidade da membrana luminal ao potássio e diferença de poten- cial transepitelial4 (v. adiante). e) Ânions não absorvíveis na luz tubular: o gradiente transepitelial distal é lúmen-negativo devido à contínua reabsorção ativa de sódio; a presença de ânions como bicarbonato, sulfato e fosfato ajuda a manter negativa a diferença de potencial elétrico entre luz e interstício, favorecendo a secreção de potássio. Quanto mais nega- tivo o gradiente, maior é a secreção de potássio.3,4 f) Modificações agudas no estado ácido-básico: a alcalo- se aguda aumenta e a acidose aguda diminui a secre- ção de potássio. É possível que com elevações na con- centração de íons H (acidose) haja diminuição da ati- vidade da Na-K-ATPase das células, gerando acúmulo de potássio no extracelular. O pH ácido pode também aumentar a permeabilidade celular à saída de potássio. Nas células principais, isto ocasiona redução na secre- ção, sendo o resultado final uma retenção de potássio. Nas alcaloses, o movimento de potássio é do extracelu- lar para o intracelular, levando à hipocalemia.3,4 Pontos-chave: • A principal forma de excreção do potássio é através de secreção nos segmentos mais distais do nefro • A excreção renal de potássio sofre a influência dos níveis plasmáticos do íon, aldosterona, fluxo tubular e estado ácido- básico SISTEMAS HORMONAIS ATUANTES NA HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO A regulação da concentração do potássio extra- e intra- celular e da sua excreção pelo rim parece estar sob a influ- ência de vários sistemas hormonais. E eles se inter-relaci- onam de maneira a garantir a existência de um mecanis- mo de segurança contra falhas. Se ocorrer elevação dos níveis de potássio, todo o sistema é acionado, procurando reduzir sua concentração. Insulina A insulina provoca a entrada de potássio para den- tro das células, de modo independente de sua ação so- bre o metabolismo da glicose.3 Este efeito se deve à ca- pacidade da insulina de ativar a Na-K-ATPase, aumen- tando a concentração intracelular de potássio e diminu- indo a de sódio. A interação insulina-receptor também ativa um contratransportador Na-H, que resulta em entrada de sódio na célula e que estimula ainda mais a Na- K-ATPase, com os efeitos já descritos. Além disso, a hiper- calemia aguda estimula a liberação de insulina pelo pân- creas.3,13 Há muito tempo já se reconhecia que a administração de glicose reduzia a concentração de potássio no plasma e na urina. Hoje, sabe-se que a insulina liberada pela hiper- glicemia promove a transferência de potássio para muitos 198 Metabolismo do Potássio Existe um pouco de controvérsia quanto ao distúrbio ácido-básico que uma depleção de potássio produz. Alguns investigadores demonstraram que, no cão, a depleção de potássio causa acidose sistêmica, e esta seria responsável pela produção aumentada de amônia.26 Já no rato, ocorre alcalose metabólica e no homem não há alteração ou ocor- re discreta alcalose metabólica. Em vista desta discrepân- cia, acredita-se, no momento, que não é o estado ácido- básico sistêmico que influi sobre a produção de amônia e pH urinário.24 Em face de um excesso de potássio, ocorre uma dimi- nuição na excreção de amônio. O metabolismo do sódio parece estar intimamente re- lacionado com a homeostase potássio/ácido-básico. A in- ter-relação, embora ainda controvertida, seria da seguinte maneira:19 A depleção de potássio aumenta a atividade da renina plas- mática e diminui a secreção de aldosterona. Parece também resultar num aumento da reabsorção de sódio no nefro proximal e numa diminuição da reabsorção do nefro dis- tal.27 É provável que a diminuição da reabsorção de sódio no nefro distal seja mediada pela diminuição na secreção de aldosterona. Um excesso de potássio diminui a atividade da renina e estimula a secreção de aldosterona. Além disto, diminui a reabsorção proximal de sódio e estimula a sua reabsorção distal. O aumento da secreção de aldosterona contribui para a reabsorção distal elevada de sódio. Estes ajustes na reabsorção de sódio servem para man- ter a homeostase do sódio e do potássio quando a ingesta de potássio é modificada. Assim, na presença de um défi- cit de potássio, como há um aumento na reabsorção proxi- mal de sódio, menos sódio chega ao nefro distal, onde normalmente ocorre a troca Na-K, e como a secreção de aldosterona também está diminuída, a reabsorção distal de sódio também é reduzida. Assim, o balanço de sódio é mantido, enquanto a excreção de potássio é diminuída. Quando há um excesso de potássio, ocorre o inverso. Várias observações indicam que a reabsorção de sódio também influencia a excreção de hidrogênio no nefro dis- tal.28 Acredita-se que a produção de amônia possa minimi- zar as alterações ácido-básicas quando a reabsorção de sódio é modificada. Se existe menos amônia para tamponar o H no lúmen, o pH urinário cai muito, elevando o gradiente transtubu- lar para a secreção de H e, portanto, diminuindo a excre- ção de ácido.24 Na presença de uma depleção de potássio, há uma dimi- nuição na reabsorção distal de sódio e um aumento na produção de amônia. A amônia tampona o H no lúmen, transformando-se em amônio (NH4). Com isto, o pH no lúmen não cai muito e, por conseguinte, o gradiente trans- tubular para a secreção de H também não é muito gran- de, e logo a excreção de ácido não é reduzida. Portanto, o papel da amônia é manter a excreção de ácido na vigência de uma diminuição na reabsorção distal de sódio, a qual, como mencionamos anteriormente, se acompanha de uma diminuição na excreção de ácido.24 Uma das implicações práticas do aumento na produção de amônio foi dada em 1963. É clássico o conceito de que hipocalemia pode precipitar coma hepático. Como em pacientes cirróticos muitas vezes se administram diuréti- cos, estes podem causar hipocalemia, a qual aumenta a produção de amônia, e o paciente com disfunção hepática pode ser incapaz de metabolizar a amônia, predispondo- se à instalação de coma hepático.29 A secreção de K e H depende muito da concentração intracelular destes íons. Por exemplo, numa alcalose agu- da (respiratória ou metabólica), o potássio passa do líqui- do extracelular para o interior das células, e, numa acido- se (respiratória ou metabólica), o potássio sai das células. O mecanismo deste movimento transcelular não está bem esclarecido. Portanto, na alcalose, a concentração in- tracelular de potássio aumenta (inclusive na célula tubu- lar renal), e mais potássio está disponível para excreção. Na acidose, ocorre o contrário. Uma alcalose sistêmica aumenta a perda urinária de potássio, enquanto uma acidose sistêmica diminui a excre- ção renal de potássio. Mas, na verdade, o potássio e o hi- drogênio não competem pela secreção, e os dados experi- mentais mostram que, enquanto a secreção de hidrogênio aumenta, a de potássio também aumenta, e vice-versa.12 HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NA INSUFICIÊNCIA RENAL A manutenção do balanço de potássio, durante a insta- lação de insuficiência renal crônica, reflete a participação progressiva de mecanismos de adaptação.30 A concentração plasmática de potássio aumenta apenas na fase terminal da insuficiência renal crônica. Isto impli- ca que, à medida que cai o ritmo de filtração glomerular, a fração do potássio filtrado também aumenta. Bank e cols. demonstraram que, em ratos com insufici- ência renal causada por nefrectomia subtotal, não havia al- teração na fração de reabsorção de potássio ao longo do tú- bulo distal (quando comparados com o grupo-controle), mas aumentava muito a secreção de potássio no ducto coletor.31 Tanto na insuficiência renal como na ingestão crônica de potássio, a adaptação renal resulta de um aumento de atividade da Na-K-ATPase. Papel do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona A aldosterona é um estimulador potente da secreção tubular de potássio. A evidência baseada em dados expe- rimentais é de que uma produção elevada de aldosterona capítulo 12 199 não é indispensável para a manutenção do equilíbrio de potássio na uremia. Vários autores mostraram que a concentração plasmá- tica de aldosterona na insuficiência renal terminal é nor- mal, desde que a renina e o potássio plasmático estejam dentro do normal. Quando aumenta a concentração plas- mática de potássio e/ou renina, aumenta a concentração de aldosterona.32 A conclusão é de que há necessidade, pelo menos, de níveis normais de aldosterona, pois se uma insuficiência renal se complica com hipoaldosteronismo, ocorre hiper- calemia.33 Excreção Gastrintestinal de Potássio Normalmente, a quantidade de potássio excretada nas fezes representa uma quantidade pequena da ingesta diá- ria. No entanto, o intestino é potencialmente uma fonte de perda de potássio, como ocorre nas diarréias. Estudos em indivíduos normais e urêmicos, numa dieta normal de potássio, mostraram que, enquanto nos indivíduos nor- mais a excreção fecal era de 12% da ingesta, em urêmicos era de 34%.34 Tem sido sugerido que o mecanismo da excreção intesti- nal aumentada de potássio seja mediado pela aldosterona. Tolerância Celular ao Potássio Quando se administra potássio a urêmicos, o potássio sérico aumenta muito mais do que em pacientes normais. Isto indica que a tolerância celular ao potássio diminui na insuficiência renal. Conclui-se, portanto, que um mecanis- mo de adaptação renal existe em indivíduos normais e urêmicos, mas um mecanismo de adaptação extra-renal só existe em normais.30 Ponto-chave: • Na insuficiência renal, existe uma adaptação aos níveis elevados de potássio, com aumento da excreção renal e intestinal frente a cargas de potássio, pela ação da aldosterona AÇÃO DOS DIURÉTICOS Como já mencionamos, um dos fatores determinantes do ritmo de secreção distal de potássio é o fluxo de urina pelo segmento do nefro. Portanto, quanto maior o fluxo de urina pelo túbulo distal cortical, maior é a excreção de potássio. E os diuréticos são agentes que aumentam o flu- xo de urina.12 Como alguns diuréticos inibem a reabsorção proximal de sódio, uma maior quantidade de sódio chega ao nefro distal, e postulou-se inicialmente que a caliurese que ocor- ria com estes diuréticos era resultado da maior concentra- ção intraluminal de sódio no túbulo distal cortical. Atualmente, não se acredita que esta concentração in- traluminal de sódio limite a secreção de potássio (apenas potencialmente, como já foi frisado). Mas há evidência de que, no sistema coletor (cortical e medular), a concentra- ção intraluminal de sódio limita a secreção de potássio. Assim, um aumento da oferta de sódio ao sistema coletor aumenta a secreção de potássio (v. também Cap. 43). DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO Depleção de Potássio (Hipocalemia) Refere-se a uma diminuição do potássio total em rela- ção à capacidade do potássio ou resultado de uma distri- buição transcelular e traduz-se habitualmente por uma redução na sua concentração plasmática (hipocalemia  3,5 mEq/L). A alcalose é a causa mais comum de alteração na distribuição transcelular. Um déficit real de potássio resulta geralmente de perdas gastrintestinais ou renais. CAUSAS DE HIPOCALEMIA A depleção a que nos referimos é a que se deve à perda do íon K e não pela redução da massa celular (capacida- de do potássio). Isto pode ocorrer durante um período de ingesta reduzida de potássio, não compensada por uma redução na excreção de potássio. Isto não é freqüente, pois quando a ingesta diminui por letargia, anorexia, coma etc., a excreção também diminui. Portanto, depleção de potás- sio por falta de ingesta só ocorre se os rins forem impedi- dos de conservar potássio. A causa mais comum de depleção de potássio é uma perda elevada de potássio do corpo. Como a perda de potássio pela pele é desprezível (a não ser em sudorese profusa), restam o rim e o trato gastrintestinal como vias importantes na perda de potássio. Desvio Transcelular ou Redistribuição Apenas uma pequena fração do potássio corporal total está localizada no espaço extracelular, e pequenos desvios para o intracelular produzem grandes variações na concen- tração plasmática de potássio.35 Estes desvios podem ser causados por: a) Alterações do estado ácido-básico: na alcalose metabó- lica ou respiratória, íons hidrogênio saem das células para minimizar as mudanças no pH do extracelular. A necessidade de manter a eletroneutralidade entre os 200 Metabolismo do Potássio compartimentos leva à entrada de potássio nas células. Este efeito produz um aumento de 0,6 mEq/L no potás- sio do extracelular para cada 0,1 unidade de pH que cai, no caso da alcalose metabólica, e 0,1 mEq/L no caso de alcalose respiratória.36 b) Ação da insulina: como já comentado anteriormente, a insulina promove a entrada de potássio nas células musculares e hepáticas, reduzindo os níveis plasmáti- cos. Este efeito pode ser observado após a administra- ção de insulina na hiperglicemia grave ou na cetoacidose diabética.36 c) Infusão de glicose: a concentração plasmática de potás- sio diminui com a administração de glicose, por meca- nismo similar à insulina.36 d) Atividade -adrenérgica: a estimulação de receptores 2- adrenérgicos promove a entrada de potássio nas células. Então, hipocalemia transitória pode ser observada em situações em que há liberação de epinefrina, como, por exemplo, intoxicação por teofilina e isquemia coronaria- na. A infusão de aminas vasoativas também pode pro- vocar este efeito, que pode ser utilizado terapeuticamen- te na hipercalemia: a administração de um agonista - adrenérgico (como a terbutalina e o albuterol) reduz os níveis de potássio em cerca de 0,5-1 mEq/L.36 e) Paralisia periódica hipocalêmica: um raro distúrbio ca- racterizado por ataques recorrentes de paralisia flácida desde a infância, acompanhados de hipocalemia devi- do a uma redistribuição do potássio para o interior das células.36,37 f) Envenenamento pelo bário (carbonato de bário): pode produzir paralisia flácida e hipocalemia devido a um bloqueio dos canais de potássio na membrana, que nor- malmente permitem a passagem de potássio para o ex- tracelular. O sulfato de bário utilizado em exames radi- ográficos não acarreta risco para os pacientes.36 g) Tratamento de anemias graves: resulta em rápida assi- milação do potássio para dentro das hemácias que es- tão sendo produzidas, levando a hipocalemia. Este efeito habitualmente é observado dois dias após o início do tratamento da anemia.35 h) Outras causas: hipotermia, intoxicação por teofilina, cloroquina.35,36 Perdas Gastrintestinais As principais causas gastrintestinais de hipocalemia estão enumeradas no Quadro 12.2. a) Aporte dietético insuficiente: pode ocorrer em pacien- tes idosos e etilistas, em que a ingesta de potássio é ina- dequada, e em pacientes em fase de rápida síntese ce- lular, como os submetidos a hiperalimentação. b) Diarréias: normalmente, a excreção de potássio para um volume fecal habitual de 200 ml não excede 10 mEq/dia, mas pode elevar-se muito em certas situações, como nas diarréias agudas ou crônicas e abuso de laxativos. As hipocalemias causadas pelas diarréias podem cursar também com acidose metabólica pela perda de bicarbo- nato. A acidose provoca um desvio iônico que mesmo em vigência de hipocalemia provoca a saída de potás- sio de dentro das células, mascarando os níveis plasmá- ticos de potássio. Normalmente, a resposta à perda de potássio pelo intestino é a conservação renal de potássio, através da diminuição de sua secreção tubular. Porém, esta respos- ta sofre um efeito antagônico: como a diarréia provoca depleção de sódio e hipovolemia, e estas ocasionam maior produção de aldosterona, a secreção de potássio pode estar elevada.3 c) Ureterossigmoidostomia: resulta em absorção anormal de cloreto de sódio em associação com secreção de po- tássio e bicarbonato para a luz da alça intestinal. Causa também acidose metabólica do tipo hiperclorêmica.37 d) Vômitos: o teor de potássio no suco gástrico não é ele- vado, mas os vômitos ou a drenagem nasogástrica po- dem ocasionar hipocalemia. Isto se deve mais à perda de ácido clorídrico do que à perda de potássio.3,38 A per- da de ácido leva à alcalose metabólica, a qual produz um desvio iônico de potássio para dentro das células e se- creção de potássio pelas células tubulares distais. Tam- bém está ativo o sistema renina-angiotensina-aldostero- na, pela perda de água e sódio, o que acelera a perda de potássio pelos rins.3 Perdas Renais Já apresentamos, nas páginas precedentes, muita evi- dência da importância do rim como via final de controle da homeostase do potássio. Muitas vezes, a resposta renal é apropriada pela interferência dos mecanismos de controle do balanço de potássio. Outras vezes, a resposta renal in- dica uma nefropatia ou um distúrbio na ação dos mecanis- mos de controle, como ocorre, por exemplo, com o uso de diuréticos. a) Diuréticos: o uso de diuréticos é, talvez, a causa mais freqüente de hipocalemia na prática clínica. Todos os diuréticos provocam excreção de potássio, exceto os chamados poupadores de potássio (v. Cap. 43 para maio- res informações). Os tiazídicos causam maior perda de potássio porque aumentam o fluxo de urina pelos segmentos corticais do nefro distal, além de, em parte, serem inibidores da ani- drase carbônica.12 O furosemide e o ácido etacrínico inibem a reabsorção ativa de cloro no ramo ascendente da alça de Henle, responsável provável pela reabsorção passiva de potás- sio neste segmento. Ademais, além de produzirem um maior fluxo de urina, estes agentes parecem inibir a re- absorção proximal de potássio, promovendo caliurese.12 Os inibidores da anidrase carbônica, tipo acetazolami- da, não afetam o transporte proximal de potássio mas capítulo 12 203 Digestivas Podem ocorrer sintomas digestivos, como náuseas e distensão abdominal e de alças intestinais (íleo paralítico). Renais Como conseqüência da hipocalemia, os mecanismos de conservação de potássio encontram-se ativados, e a con- centração urinária de potássio está diminuída. Além disso, vários estudos, no ser humano e em animais, demonstraram que a depleção de potássio está associada a uma vacuolização das células epiteliais tubulares, mais pro- nunciada no túbulo proximal, todavia também vista no tú- bulo contornado distal. Tudo indica que as lesões são rever- síveis, pelo menos nas fases iniciais da depleção.39 Há uma sugestão na literatura, baseada em observações clínicas e experimentais, de que a depleção de potássio torna os indi- víduos (e animais) suscetíveis à pielonefrite.40 Podem ocorrer ainda polidipsia por estímulo da sede e poliúria pela incapacidade de concentrar maximamente a urina, como um diabetes insípido nefrogênico. Aparente- mente, a hipocalemia causa uma dificuldade de o ADH formar o segundo mensageiro, o AMP cíclico.37,38 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Naturalmente para se determinar a causa da hipocale- mia devemos verificar se a mesma resulta de uma redistri- buição do potássio ou representa realmente um déficit. As causas de alteração na distribuição (alcalose, insulina, al- dosterona e drogas -adrenérgicas) já foram abordadas. Se a causa da hipocalemia não estiver na redistribuição do potássio, estaremos frente a um déficit real de potássio, e devemos determinar se a perda de potássio é renal ou ex- tra-renal (Quadros 12.3 e 12.7). Pela própria história clínica podemos ter idéia da causa Quadro 12.3 Diagnóstico diferencial de hipocalemia I - Perda extra-renal (K urinário  20 mEq/dia) A. Ácido-básico normal B. Acidose metabólica 1. Ingesta inadequada 1. Perdas gastrintestinais a. anorexia nervosa a. diarréia b. dieta de chá c/torradas b. fístula 2. Pele c. adenoma viloso a. suor d. abuso de laxativos II - Perda renal (K urinário  20 mEq/dia) A. Acidose metabólica B. Ácido-básico variável 1. Acidose tubular renal 1. Síndrome de Fanconi a. distal (tipo I) 2. Fase diurética (NTA, pós-obstrução) b. proximal (tipo II) 3. Nefrite intersticial 2. Diamox 4. Leucemia 3. Cetoacidose diabética 5. Antibióticos (penicilina, carbenicilina) 4. Enterostomia ureteral 6. Depleção de magnésio a. ureterossigmoidostomia a. adquirida b. ureteroileostomia b. perda renal hereditária C. Alcalose metabólica Cloro urinário baixo 1. Vômitos ou perda gástrica (cloro urinário < 10 mEq/dia) 2. Diuréticos 3. Pós-hipercapnia 4. Diarréia perdedora de Cl (congênita) Cloro urinário elevado (cloro urinário  10 mEq/dia) Excesso de mineralocorticóide (hipertensão arterial)  Aldosterona  Renina 1. Hiperaldosteronismo primário a. adenoma b. hiperplasia  Renina 1. Hipertensão renovascular 2. Hipertensão maligna 3. Tumor secretor de renina Aldosterona N ou ↓ 1. Excesso de corticosterona ou DOC 2. Alcaçuz 3. Síndrome de Liddle 4. Síndrome de Cushing 5. ACTH ectópico Outros 1. Diuréticos, síndrome de Bartter, depleção grave de K Modificado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41 204 Metabolismo do Potássio do distúrbio, porém alguns dados laboratoriais além da dosagem do potássio plasmático podem fornecer significati- vas informações. Por exemplo, a dosagem do potássio em urina de 24 horas pode auxiliar a determinar se a causa da hipo- calemia é uma perda urinária ou não. Caso o potássio uri- nário esteja acima de 20 mEq/litro, suspeita-se de perda renal. Se menor que 20 mEq/litro, demonstra que a con- servação renal de potássio está ocorrendo, e a causa da hipocalemia é extra-renal. A dosagem de potássio em amostra aleatória de urina pode ser usada, mas é menos precisa.36 Também a gasometria venosa, além de demonstrar a pos- sibilidade de desvio iônico, pode evidenciar uma causa pro- vável para o distúrbio: por exemplo, vômitos e síndrome de Bartter cursam com alcalose; alguns distúrbios tubulares renais e cetoacidose diabética cursam com acidose. Ponto-chave: • Além da dosagem plasmática de potássio, auxiliam no diagnóstico de hipocalemia: Dosagem de potássio na urina Gasometria venosa TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA Está indicada a reposição de potássio para os pacientes que apresentem hipocalemia cuja causa não seja a redis- tribuição entre compartimentos.38 A hipocalemia é raramente uma emergência, e, sempre que possível, a via oral deverá ser empregada para reposi- ção de soluções de potássio, preferencialmente sob a for- ma de cloreto.35 No Brasil, estão disponíveis as seguintes apresentações de cloreto de potássio: drágeas de 500 mg, drágeas de liberação lenta contendo 600 mg e xarope con- tendo 900 mg em 15 ml. Na prática, a correção de hipoca- lemia somente pela ingestão de alimentos com alto teor de potássio não é adequada. A via endovenosa só será utilizada se houver necessi- dade de uma administração mais rápida ou se o paciente não puder ingerir. A urgência na administração do potás- sio depende basicamente das repercussões cardíacas e neu- romusculares. Pacientes com envolvimento muscular sig- nificativo ou alterações eletrocardiográficas deverão rece- ber quantidades maiores e em menor tempo. A maior parte da literatura indica que não mais de 40 mEq de potássio devam ser colocados em cada litro de solução para uso endovenoso e que a administração não deve ser inferior a 60 minutos. Hamill sugere que a infu- são de até 0,5 mEq/kg em uma hora é segura para pacien- tes gravemente doentes.42 Outros sugerem 0,75 mEq/kg ou 30 mEq/m2 em pessoas obesas durante 1 a 2 horas. As quantidades de potássio a serem administradas serão tan- to maiores quanto maior a depleção, pois primeiramente o potássio adentra as células e refaz os estoques intracelu- lares, para em seguida iniciar a normalização dos níveis no extracelular. É importante lembrar que a administração de potássio em solução que contenha glicose pode reduzir ainda mais os níveis de potássio; se for possível, a reposição inicial deve ser feita em solução salina isotônica.36 Numa hipocalemia grave ( 2,0 mEq/L) e associada a arritmias cardíacas, até 80-100 mEq deverão ser adminis- trados em 1 hora para suprimir a irritabilidade cardíaca. O fator limitante nestas altas doses é a dor no trajeto veno- so durante a infusão. Uma solução para este problema se- ria a administração através de dois acessos periféricos, cada infusão contendo 40-50 mEq/L. Se houver problema de excesso de volume, podemos concentrar a solução, mas aí devemos utilizar uma veia de alto fluxo, como por exem- plo uma veia femoral. A infusão de grandes quantidades através das veias subclávia, jugular ou através de cateter atrial não é recomendada, pois as altas concentrações in- tracardíacas de potássio podem causar arritmias. Sempre que for urgente a reposição de potássio, esta deverá ser efetuada sob controle eletrocardiográfico. No Brasil, a apresentação de cloreto de potássio mais utilizada para uso endovenoso é na concentração de 19,1%, onde cada ml tem 2,5 mEq de potássio e 2,5 mEq de cloro. Os riscos da utilização de potássio dependem da via de administração, idade e presença de co-morbidades, como por exemplo a insuficiência renal. Mesmo administrado por via oral, o potássio pode ocasionar parada cardíaca por hipercalemia, sendo este fato mais observado em pacien- tes idosos, pacientes com insuficiência renal, pacientes que recebem simultaneamente potássio por via oral e endove- nosa e naqueles que recebem potássio e diuréticos poupa- dores de potássio.43 As drágeas de potássio para liberação entérica eventu- almente provocam ulceração do intestino delgado. Já as preparações líquidas de potássio não têm bom paladar, mas raramente causam ulcerações intestinais. CÁLCULO DO DÉFICIT DE POTÁSSIO Na ausência de um distúrbio ácido-básico, a magnitu- de do déficit pode ser calculada considerando-se a capaci- dade para potássio (massa muscular) do paciente44 (Qua- dro 12.4) ou utilizando-se as regras práticas já enumera- das. Portanto, se o potássio total pode ser estimado (consi- derando-se o peso e a massa muscular do paciente), pode- se calcular o déficit de potássio em mEq (v. exercícios adi- ante). Se desejarmos usar o potássio plasmático como guia da terapêutica, há necessidade de uma estimativa grosseira da influência do distúrbio ácido-básico na relação entre o potássio plasmático e o intracelular. Esta relação é expos- ta na Fig. 12.9, a qual indica a influência do pH sanguíneo na concentração do potássio plasmático sem que haja alte- ração no potássio total. Pode-se verificar que, para cada capítulo 12 205 alteração no pH de 0,1 unidade, ocorre uma alteração no potássio plasmático de 0,6 mEq/L. Portanto, tendo-se o pH, pode-se deduzir o potássio plasmático, como se não hou- vesse distúrbio ácido-básico (v. exercícios adiante). REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO EM ALGUMAS SITUAÇÕES ESPECIAIS Em pacientes não edemaciados e que desenvolvem hi- pocalemia durante a administração de diuréticos tiazídi- cos, pode-se normalizar o potássio plasmático administran- do-se 60 mEq de cloreto de potássio por dia.43 Apenas al- guns permanecem hipocalêmicos mesmo que se adminis- trem 100 mEq por dia.45 A administração de diuréticos que poupam potássio normaliza o potássio plasmático duran- te a terapia com diuréticos tiazídicos ou de alça, mas a ex- periência clínica mostra que a administração de cloreto de potássio em quantidades suficientes tem o mesmo efeito. O bom senso atual indica que, em pacientes não edemaci- ados recebendo diuréticos de modo crônico, não há neces- sidade de administrar potássio profilaticamente. Nestes pacientes, recomenda-se um controle laboratorial a cada um ou dois meses e, se a concentração plasmática do po- tássio chegar a menos de 3 mEq/L, administra-se uma solução de potássio a 10% por via oral, proporcionando- se 50-60 mEq por dia.43 A administração de sais de potássio ou diuréticos pou- padores de potássio a pacientes edemaciados está particu- larmente indicada naqueles que recebem digital ou que são suscetíveis ao desenvolvimento de coma hepático. A ad- ministração diária de 40-80 mEq de uma solução de potás- sio é em geral suficiente. Se a administração de sais de potássio por via oral não corrige o déficit, podem-se em- pregar agentes bloqueadores da secreção de potássio no nefro distal. A espironolactona é eficiente, mas o custo é elevado e a terapia prolongada pode causar ginecomastia. O custo do triamterene é menor, mas ele já é menos efici- ente. Em pacientes com alcalose metabólica e hipocalemia, a administração de sais de potássio, sob a forma de acetato, gluconato ou lactato, não corrige o déficit de potássio, a não ser que o déficit de cloro seja corrigido através da admi- nistração de cloreto de potássio ou através da administra- ção simultânea de um destes sais de potássio e uma outra fonte de cloro (v. Cap. 11). Excesso de Potássio (Hipercalemia) O excesso de potássio é definido como um aumento na relação potássio total/capacidade de potássio ou devido a uma redistribuição transcelular e é geralmente identifica- do por um aumento da concentração plasmática acima dos valores normais (hipercalemia > 5 mEq/L). CAUSAS DE HIPERCALEMIA As situações que mais comumente resultam em hiper- calemia são aquelas em que o rim não mais consegue ex- cretar o potássio ingerido ou proveniente de uma libera- ção endógena. A capacidade de excreção renal do potás- sio é muito grande, e, em indivíduos normais, a ingestão excessiva de potássio não produz um excesso de potássio. Pseudo-hipercalemia Refere-se à elevação da concentração sérica ou plasmá- tica de potássio por movimento deste íon para fora das células durante ou após a coleta de sangue. Geralmente isto se relaciona a trauma durante a coleta, quando o garrote é mantido por muito tempo antes da punção venosa, ou quando há demora no processamento da amostra, resul- tando em liberação de potássio das hemácias por hemóli- se.36,46 Leucócitos acima de 100.000/mm3 ou plaquetas aci- ma de 400.000/mm3 podem resultar em pseudo-hiperca- lemia, pois estas são células ricas em potássio, que pode ser liberado durante o processo de coagulação.36 O ECG pode ser útil na diferenciação entre a hipercale- mia verdadeira e a factícia, pois alterações só ocorrem na hipercalemia verdadeira. Redistribuição A entrada de íons hidrogênio em excesso pelas células, como ocorre nas acidoses, leva a um movimento de potás- sio para fora das células com o objetivo de manter a ele- troneutralidade. Para cada 0,1 unidade de pH que cai, o potássio extracelular sobe 0,6 mEq/L. Uma liberação rápida de potássio pode ocorrer também em destruição celular maciça após cirurgia, trauma com esmagamento e lesão muscular (rabdomiólise), infecções extensas ou hemólise maciça.38 Estes quadros geralmente se acompanham de um comprometimento da função re- nal e conseqüente redução na excreção de potássio. Outras causas de hipercalemia por redistribuição seri- am: uso de -bloqueadores, intoxicação digitálica, parali- sia periódica familiar hipercalêmica, exercícios extenuan- tes e administração de succinilcolina.38 Insuficiência Renal Aguda Na insuficiência renal aguda, há uma redução impor- tante na excreção do potássio, pois se estabelece um qua- dro de oligúria ou anúria, geralmente com destruição ce- Quadro 12.4 Estimativa da capacidade do potássio Potássio Total (mEq/kg) Massa Muscular Homens Mulheres Normal 45 35 Perda moderada 32 25 Perda acentuada 23 20 Modificado de Chapman, W.H. e col.44 208 Metabolismo do Potássio Hormonais e Renais Em resposta à hipercalemia, há aumento da insulina e aldosterona, que efetuam mecanismos protetores, como entrada de potássio nas células e aumento da excreção através do túbulo distal. Se há número reduzido de nefros, há um sensível aumento na secreção de potássio pelo sis- tema coletor. Portanto, o sistema coletor sobressai como um importante órgão de reserva, colocado no final do nefro para impedir uma intoxicação de potássio no orga- nismo.12 TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA A primeira etapa é confirmar a dosagem de potássio com uma nova coleta, desta vez sem garrote. Como regra geral deve ser suspensa qualquer medicação que forneça ou re- tenha potássio.35 A forma de tratamento empregado (antagonizar os efei- tos do potássio, desviar o potássio para dentro das células ou remover o potássio do organismo) depende da gravi- dade da hipercalemia refletida pela concentração plasmá- tica de potássio e presença de alterações eletrocardiográfi- cas. Portanto, toda vez que se identifica um paciente hipercalêmico, um eletrocardiograma deve ser obtido. Se o paciente apresentar potássio menor que 6,5 mEq/litro e sem alterações eletrocardiográficas, pode ser suficiente diminuir a ingesta e suspender as drogas que diminuam a excreção de potássio. Se houver alterações eletrocardiográficas ou se o potás- sio for maior que 6,5 mEq/L, medidas mais agressivas devem ser tomadas (Quadro 12.6). Cálcio A administração endovenosa de cálcio não reduz o po- tássio plasmático, mas antagoniza os efeitos tóxicos do potássio na célula muscular cardíaca. O aumento do cál- cio no extracelular restaura a diferença normal entre o potencial de repouso e o limiar, tornando normal a excita- bilidade. Sempre que o eletrocardiograma apresentar sinais de hipercalemia, o cálcio é a primeira droga a ser utiliza- da, pois sua ação é imediata. Seu uso é contra-indicado no paciente digitalizado, pois pode precipitar a intoxicação digitálica.36 Sob controle eletrocardiográfico, 10 a 20 ml de gluconato de cálcio a 10% são injetados lentamente na veia. Ao mesmo tempo, prepara-se uma solução de manuten- ção, contendo 500 ml de soro glicosado a 5% e 10 ml de gluconato de cálcio a 10%; esta solução deve ser infundida continuamente na veia, em velocidade suficiente para manter o eletrocardiograma normal. O cálcio não deve ser administrado em soluções conten- do bicarbonato, pois ocorre precipitação de carbonato de cálcio.36 Bicarbonato de Sódio Desvia o potássio para dentro das células e é mais efi- caz em pacientes que apresentam algum grau de acidose.36 O bicarbonato de sódio (50-100 mEq) pode ser administra- do por via endovenosa em 15 a 30 minutos. Lembrar que cada grama de bicarbonato de sódio leva consigo 12 mEq de sódio, o que pode ser um fator limitante nos pacientes com excesso de volume extracelular. No Brasil, uma das apresentações disponíveis de bicarbonato de sódio é na concentração de 8,4%, onde 1 ml contém 1 mEq de bicar- bonato e 1 mEq de sódio. Agonistas -adrenérgicos A administração endovenosa ou inalatória destes agen- tes também provoca uma redistribuição do potássio para o intracelular. Estudos foram feitos com o uso de albute- Quadro 12.6 Terapêutica da hipercalemia aguda Mecanismo Dose Início Duração Gluconato de cálcio 10% Antagonismo de 10-20 ml EV 1-3 min 30-60 min membrana Bicarbonato de sódio Redistribuição 50-100 mEq EV 5-10 min 2 h Insulina e glicose Redistribuição 20 U de insulina 30 min 4-6 h simples  40 g de glicose EV em 1 hora -agonistas inalatórios Redistribuição 10-20 mg 30 min 2 h (Albuterol) Resina catiônica de Remoção 20-50 g VO 1-2 h 4-6 h troca (Kayexalate, Sorcal) ou 100 g retal com sorbitol Hemodiálise ou diálise Remoção Minutos Da diálise peritoneal capítulo 12 209 rol, 10-20 mg por via inalatória em 4 ml de solução salina, ou 0,5 mg via endovenosa (no Brasil, o albuterol não é dis- ponível). Também pode ser utilizada a epinefrina via en- dovenosa (0,05 g/kg/minuto). Deve ser lembrado que a absorção via inalatória é errática e a administração endo- venosa é potencialmente arritmogênica. Outros efeitos in- cluem: taquicardia e angina de peito em indivíduos susce- tíveis. Então, estes agentes devem ser evitados em pacien- tes com doença coronariana. Em pacientes renais crônicos, que muitas vezes têm doença coronariana subclínica, deve ser feita monitorização cuidadosa.36 Infusão de Glicose-Insulina Desvia o potássio para dentro das células, causando rápida redução do potássio plasmático. Pode-se utilizar 1 unidade de insulina para cada 2 g de glicose. Se o paciente não estiver alimentando-se e para evitar hipoglicemia, re- comenda-se administrar 4 g de glicose para cada unida- de de insulina. Costuma-se gotejar na veia 200 ml de soro glicosado a 20% com 20 unidades de insulina, durante 60 minutos. É necessária cuidadosa observação para sinais de hipoglicemia, como sonolência, sudorese, taquicardia. Resinas de Troca As resinas de troca removem o potássio do organismo, mas atuam mais lentamente. As resinas são substâncias que, administradas por via oral ou retal, promovem a tro- ca de sódio ou cálcio (dependendo da resina empregada) pelo potássio plasmático. Elas são capazes de remover 1 mEq de potássio por grama de resina. É importante lem- brar que as resinas que trocam sódio por potássio (1,7 a 2,5 mEq de Na/mEq de K) podem acarretar um excesso de sódio no organismo e, conseqüentemente, determinar so- brecarga cardiovascular. No Brasil, a resina disponível é à base de poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal), apresen- tada em envelopes de 30 gramas. Quadro 12.7 Diagnóstico da hipocalemia RedistribuiçãoPseudo-hipocalemia Adaptado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41 Depleção real de potássio Perda extra-renal (potássio urinário  20 mEq/L) Perda renal (potássio urinário  20 mEq/L) Bicarbonato Pressão Arterial Baixo Normal Alto Elevada Normal Renina Plasmática Bicarbonato Alta AltoBaixa Baixo Aldosterona Acidose TubularRenal Cloreto Urinário  10 mEq/dia 10 mEq/diaAlta Baixa VômitosHiperaldos- teronismo primário Diuréticos Vômitos Fístula gástrica Sudorese profusa Diarréias Fístulas intestinais baixas Hipertensão: Maligna Renovascular Túbulo secretor renina S. de Cushing Mineralocorticóide Hiperpasia congênita de adrenais Diuréticos S. de Bartter Hipomagnesemia Hiperaldos- teronismo com pressão normal Depleção extrema de potássio HIPOCALEMIA 210 Metabolismo do Potássio Diálise Quando os métodos conservadores falham, o tratamen- to dialítico remove o potássio do organismo (v. Cap. 48). Mineralocorticóides A fludrocortisona é usada no tratamento dos pacien- tes com hipoaldosteronismo, porém com monitorização apropriada para sintomas de sobrecarga de volume, uma vez que retém sódio ao mesmo tempo em que elimina potássio. EXERCÍCIOS 1) Um homem de 70 kg e sem perda aparente de massa muscular chega ao hospital após um quadro de gastroenterite, e a investigação labo- ratorial mostra um potássio plasmático de 2,8 mEq/L. Calcular o potássio total e a percentagem de déficit. 2) Um paciente chega ao hospital após três dias de vômitos e a investi- gação mostra um pH de 7,6 e um potássio plasmático de 3,0 mEq/L. Qual seria a concentração de potássio com pH de 7,4? 3) Um paciente etilista, com quadro de vômitos há três dias, vem ao pronto-socorro. Seu espaço extracelular está reduzido em 20%. Potás- sio = 2,3 mEq/L; pH de 7,52 e bicarbonato de 40 mEq/L. Que distúr- bio de potássio apresenta e qual a causa? 4) Ao ser chamado(a) para avaliar uma paciente diabética, renal crôni- ca, com potássio de 6,8, qual sua conduta? 5) Paciente de 27 anos, admitido na UTI em mal epiléptico após overdose de cocaína. pH  6,9; bicarbonato  12 mEq/L; potássio  8,5 mEq/L. Quadro 12.8 Diagnóstico da hipercalemia HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA REDISTRIBUIÇÃO Garrote Acidose Hemólise Hiperglicemia Leucocitose Beta-bloqueadores Trombocitose Succinilcolina Intoxicação digitálica Paralisia periódica EXCESSO REAL DE POTÁSSIO TFG  10 ml/min TFG  20 ml/min Oligúria de qualquer causa Aporte de potássio Exógeno Endógeno Hemólise Necrose de tecido Hipercatabolismo Aldosterona baixa Renina plasmática baixa Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Inibição da PG sintetase Ciclosporina Renina plasmática normal ou alta Doença de Addison Defeitos hereditários na síntese de aldosterona Heparina Inibidores da enzima conversora Adaptado de Narins, R.G.; Heilig, C.W.; Kupin, W.L.41 Aldosterona normal ou alta Desordens tubulares primárias Transplante renal Lúpus eritematoso Amiloidose Anemia falciforme Uropatia obstrutiva Drogas Espironolactona Triamterene Amiloride Trimetoprim Pontos-chave: • A hipercalemia é um distúrbio grave, principalmente por suas repercussões sobre a condução cardíaca • Eletrocardiograma sempre deve ser solicitado na hipercalemia • Os achados no ECG determinam a rapidez com que deve ser tratada a hipercalemia
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