Caso clínico de insuficiência cardíaca

Caso clínico de insuficiência cardíaca

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Caso clínico de insuficiência cardíaca

1. Introdução

Insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.

A síndrome da insuficiência cardíaca é conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco, com conseqüente baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foià base para o uso de diuréticos no tratamento dessa entidade. A despeito dos controles da retenção hídrica e da freqüência cardíaca, a insuficiência cardíaca progredia, levando o paciente inexoravelmente ao óbito.

Atualmente, a insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade jádiminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.

1.2 Epidemiologia da doença

1.3 Conceito:

Síndrome onde ocorre a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco necessário ao metabolismo, ou quando a manutenção só é possível através do aumento das pressões ventriculares. As causas podem ser por dificuldade no enchimento ventricular na função contrátil  ou no esvaziamento da cavidade ventricular. (ROBBINS, 2005).

Outra forma de definir seria como a síndrome caracterizada por uma disfunção ventricular e da regulação neuro-humoral, acompanhada de sintomas de cansaço aos esforços, retenção hídrica e redução da expectativa de vida.

  Mecanismos compensatórios surgem na tentativa de aumentar o débito cardíaco, como o aumento da freqüência cardíaca, da pressão diastólica final e da massa ventricular. No entanto com a evolução a função ventricular declina progressivamente.(PORTO, 2001).

    1. Morbidade e mortalidade.

O estudo de Framingham achou que cinco anos depois da apresentação inicial de insuficiência cardíaca congestiva, 42% de mulheres e 62% de homens tinham morrido. Foi achada sobrevivência em longo prazo para ser inversamente proporcional à severidade de doença em diagnose inicial.

Os pacientes com ICC grave (classe IV) apresentam uma taxa de mortalidade anual de 50%, sendo a mortalidade mais elevada naqueles com doença coronariana doque nos que possuem cardiomiopatia dilatada.

A qualidade de vida está se tornando um parâmetro importante, embora difícil de ser avaliado.Sabe-se que as patologias clínicas crônicas como artrite, angina, pneumopatias crônicas, diabetes e hipertensão diminuem a sensação de bem-estar dos indivíduos.

A hospitalização por ICC é responsável por mais de 5% das admissões de adultos em serviços de clínica geral (medicina interna) e geriatria.

A readmissão dos pacientes com ICC é elevada; cerca de um terço dos pacientes e readmitido num período de 12 meses após alta.Um paciente com ICC admitido em hospital permanece internando 11 dias em enfermarias na clínica médica e por cerca de 28 dias em enfermarias geriátricas. Além disso, os pacientes com ICC estão sob risco de apresentar outros problemas relacionados á patologia subjacente.Possuem cerca de 2,5 a 5 vezes maior de infarto do miocárdio e risco quatro vezes maior de acidente vascular cerebral (AVC) do que a população em geral.

2. Fisiopatologia da doença

A abordagem da IC vem sofrendo intensa modificação nos últimos anos. A compreensão de mecanismos fisiopatológicos, principalmente moleculares, induziu a uma compreensão da síndrome.

Definições iniciais referem-se às alterações hemodinâmicas decorrentes da falência do músculo cardíaco como bomba de sangue, dando ênfase na presença de sintomas e sinais sugestivos de IC (MAHAN&ESCOTT-STUMP 1998).

STOCCO e BARRETO (2000) referem que esse modelo hemodinâmico cedeu lugar para o neuro-humoral, resultando então numa melhor compreensão dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico desta síndrome, bem como causaram profundos reflexos no manejo terapêutico destes pacientes, resultando não somente uma melhor qualidade de vida, mas também reduzindo a mortalidade dos pacientes com IC.

2.1 Classificação

De acordo com American Heart Association (NYHA, 2002), de forma simplificada, a classificação atual da IC engloba os seguintes estágios:

  • Estágio A ou classe I: pacientes com alto risco para desenvolver IC pela presença de fatores de risco (Hipertensão arterial sistêmica, diabetes, obesidade). Não há alterações cardíacas estruturais ou funcionais identificáveis; sem sinais e sintomas.

  • Estágio B ou classe II: desenvolvimento de doença estrutural cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda) fortemente associada à progressão para IC, mas não existem sinais clínicos.

  • Estágio C ou classe III: presença de sinais clínicos de IC associados à doença estrutural cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda com difusão sistólica e ou diastólica); controlados com medicação.

  • Estágio D ou classe IV: avançada doença estrutural cardíaca e sintomas refratários de IC congestiva (hipertrofia ventricular esquerda com difusão sistólica avançada); nesse estágio, podem ser indicadas intervenções associadas aos medicamentos, como cirurgias cardíacas, transplante e bombas externas cardíacas.

2.2Quadro clínico

Edema dos membros tosse noturna, dispnéia de esforço, ortopnéia, hepatomegalia, capacidade vital a 1/3 do normal, distensão das veias do pescoço.

2.3Diagnósticos:

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE FRAMINGHAM:

O diagnóstico de ICC neste estudo requer 2 critérios maiores ou 1 menor e dois maiores estivessem presentes. Aceita-se como critério menor somente se não puder ser atribuído a outra causa. Critérios maiores:

1) Dispnéia paroxística noturna

2) Turgência jugular

3) Creptantes na ausculta pulmonar

4) Cardiomegalia no RX de tórax

5) Edema agudo de pulmão

6) Galope de B3 na ausculta

7) Refluxo hepatojugular.

8) Perda de peso pelo menos 4,5 Kg em 5 dias em resposta ao tratamento diurético

Critérios menores:

1) Edema de tornozelo bilateral

2.4Tratamento

O controle e a restrição do sódio é mais importante na ICC mais avançada que na leve. A restrição de sódio pode se limitar a 4 g nos assintomáticos ou oligossintomáticos. Na ICC grave a restrição deve ser de 2g. A ingesta hídrica deve ser reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa medida não se aplica aos casos pouco sintomáticos e deve ser feita com critério em regiões de clima temperado (caso da maior parte do Brasil).

3. Identificação:

3.1 História clínica:

G.J.P, sexo masculino, 52a, 52kg, 1,62cm, branco, divorciado, católico, lavrador, ensino básico, natural e residente Itapuranga-Go, data de internação no HGG 20/08/07 feita pelo paciente.

3.2 Evolução do caso:

O paciente queixa de dispnéia, cefaléia e vômitos há 3 dias, com ascite, afebril, insuficiência cardíaca estágio IV com várias descompensações no ano.Usuário de marcapasso há mais de dez anos. Mora sozinho e prepara suas próprias refeições.Consome fruta, verduras/legumes, ingere 02 copos de leite por dia, evita excesso de sal e óleo. Bebe em média 04 copos de água por dia. Não é etilista nem tabagista, adora café.TGI normal.

3.3 Antecedentes familiares: pai diabético e hipertenso, mãe cardiopata, (ambos falecidos).

3.4 Exame físico apresentava-se dispnéico, normocorado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico, situado no tempo e no espaço. Paciente com soroterapia.

3.5 Sinais vitais:

PA 90/70 mmHg, FC 50 bpm; FR 20 bpm, Tº35C º; peso 59,3 Kg

3.6 Após a medicação:

PA 100/70 mmHg, FC 61 bpm; FR 18 bpm, Tº37C º; peso 51,8 Kg

3.7Exames laboratoriais:

Hb = 13,80g/dl, Ht = 37,40%, Colesterol: 126mg/dl, Uréia: 89 mg/dl, creatinina: 1,77mg/d, Cálcio: 7.10 mg/dl,: sódio: 139 mEq/l , potássio: 3,40 mEq/

3.8Exames complementares e diagnóstico imagem.

ECG: Ritmo marcapasso

RX do tórax

3.9Hipóteses Diagnósticas

ICC (estágio IV).

Miocardiopatia.

3.10 Medicação em uso:

Medicação

dose

via

horas

Dopamina

3 ampolas

EV

10 ml/h

heparina

furajamida

5000 UI

02 cp

EV

VO

12/12hs

12/12 hs

dipirona

hidrocloratiazida

10 ml

50 mg

EV

VO

6/6 hs

14 hs

captopril

25 mg ¼ cp

VO

1 X ao dia

Bromoprida

aldactone

10 ml

50 mg

EV

VO

8/8 hs

16 hs

velozan

25 mg

VO

1 X ao dia

4.Discussão e diagnóstico nutricional:

4.1 Antropometria.

IMC PA= (1,62)² = 26244 52 = 19,8 M²kg

IMC PT OU PI = 22 x 26244 = 57,7 kg M²kg

4.2 Macronutrientes

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