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Fisiopatologia:

A síndrome de Cushing pode ser causada por diversos mecanismos, incluindo um tumor da hipófise que produza ACTH e estimule o córtex supra-renal a aumentar a secreção de seus hormônios, apesar de serem produzidas as quantidades adequadas.

A administração de corticosteróides ou de ACTH também pode produzir a síndrome de Cushing. Outra causa menos comum de síndrome de Cushing é a produção ectópica de ACTH por malignidades. Os sinais e sintomas da síndrome de Cushing constituem, principalmente, um resultado da secreção excessiva de glicocorticóides e androgênios, embora a secreção de mineralocorticóides também possa ser afetada.

Manifestações Clínicas:

Quando a produção excessiva de hormônio do córtex supra-renal acontece, a parada do crescimento, obesidade e alterações musculoesqueléticas ocorrem em conjunto com a intolerância à glicose.

Ocorre o catabolismo protéico excessivo, produzindo debilidade muscular e osteoporose.A retenção se sódio e de água acontece em conseqüência da atividade mineral o corticóide aumentada, produzindo hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva.

O paciente desenvolve uma aparência de “face de lua cheia” e pode experimentar oleosidade cutânea aumentada e acne. Existe suscetibilidade aumentada à infecção. A hiperglicemia ou os diabetes franco pode desenvolver-se. O paciente também pode relatar ganho de peso, lenta cicatrização de incisões pequenas e escoriações.

As mulheres entre 20 e 40 anos de idade apresentam uma probabilidade cinco vezes maior de desenvolver a síndrome de Cushing. Nas mulheres de todas as idades, a virilização pode ocorrer e conseqüência do excesso de androgênios.

Quando a síndrome de Cushing é uma conseqüência do tumor de hipófise, os distúrbios visuais podem ocorrer por causa da pressão do tumor em crescimento sobre o quiasma óptico.

Histórico e Achados Diagnósticos:

Os indicadores da síndrome de Cushing incluem um aumento nos níveis de sódio sérico e de glicose sanguínea e uma concentração sérica diminuída de potássio, uma redução no número de eosinófilos sanguíneos e o desaparecimento do tecido linfóide.

Um teste de supressão noturna com dexametasona é o teste de varredura mais amplamente utilizado para o diagnóstico das causas hipofisáriase adrenais da síndrome de Cushing e pode ser realizado em base ambulatorial.

Tratamento Médico:

Nos casos em que a síndrome de Cushing é causada por tumores hipofisários em vez de tumores do córtex supra-renal, o tratamento é dirigido para a hipófise. A excisão cirúrgica do tumor por hipofisectomia transesfenoidal é o tratamento de escolha e apresenta uma taxa de sucesso de 90%. A radiação da hipófise também foi bem sucedida, embora possa levar vários meses para controlar os sintomas. A adrenalectomia é o tratamento de escolha nos pacientes com hipertrofia primária da supra-renal.

Quando a síndrome de Cushing é resultante da administração de corticosteróides, é feita uma tentativa de reduzir ou diminuir progressivamente o medicamento até a dose mínima necessária para tratar o processo patológico subjacente. Com freqüência, a terapia em dias alternados diminui os sintomas da síndrome de Cushing e permite a recuperação da responsividade das glândulas supra-renais ao ACTH.

5. Outras

DIABETES INSÍPIDO

O Diabetes insípido é um distúrbio do lobo posterior da hipófise devido a uma deficiência de vasopressina, o ADH. Caracteriza-se por sede intensa ( polidipsia) e grandes volumes de urina diluída. Pode ser secundário ao traumatismo do crânio, tumor cerebral ou ablação cirúrgica ou irradiação da glândula tireóide. Também pode ocorrer com infecções do SNC (meningite, encefalite) ou tumores (doença metastática, linfoma de mama ou pulmão). Outra causa do Diabetes insípido é a falha dos túbulos renais em responder ao ADH; essa forma nefrogênica pode estar relacionada à hipocalcemia, hipercalcemia e inúmeros medicamentos ( ex: lítio, demeclociclina).

Manifestações clínicas:

Sem a ação da vasopressina sobre o néfron distal do rim, tem lugar um enorme débito diário de urina muito diluída, semelhante a água, com uma densidade especifica de 1,001 a 1,005. a urina não contem substâncias anormais, como glicose e albumina. Devido à sede intensa, o paciente tende a beber de 4 a 40 litros de água diariamente, com um desejo especial por água gelada. Na forma hereditária do diabetes insípido, os sintomas primários podem começar no nascimento. Em adultos, ele pode ter um início abrupto ou um estabelecimento insidioso. A doença não pode ser controlada pela limitação dos líquidos, porque a perda de elevados volumes de urina continua, mesmo sem a reposição hídrica. As tentativas para restringir os líquidos fazem com que o paciente experimente um desejo insaciável de liquido e desenvolva hipernatremia e desidratação grave.

Diagnóstico:

Para identificação da causa da poliúria, a glicemia (glicose do sangue) e o cálcio sérico devem ser testados. Os eletrólitos podem se mostrar alterados; hipernatremia (excesso de sódio) são comuns nos casos graves. O exame Parcial de Urina mostra baixos níveis de eletrólitos, e a osmolaridade e densidade urinária são baixas.

Um "teste de privação de água" ajuda a determinar se a DI é causada por:

  • Excesso de ingestão de líquidos;

  • Um defeito na produção do Hormônio Antidiurético; ou

  • Um defeito na resposta renal ao hormônio.

Este teste mede modificações no peso corporal, volume urinário e composição urinária. Dosagens de Hormônio Antidiurético (ADH) no sangue pode ser necessário para o diagnóstico final.

Para distinguir entre as várias formas, a estimulação com desmopressina (um análogo mais potente davasopressina), pode também ser utilizada, injetável, via spray nasal ou via oral. Caso ocorra redução do volume urinário e aumento da densidade urinária a produção do ADH pela glândula pituitária é deficiente e a resposta renal é normal. Caso haja falta de resposta renal a desmopressina não fará efeito.

Se a DI central é suspeitada, testa-se outros hormônios produzidos pela pituitária e realiza-se uma ressonância nuclear magnética (MRI) para descobrir se alguma outra doença está afetando a pituitária, como um prolactinona.

Tratamento Médico:

Os objetivos da terapia são: repor a vasopressina (que é, em geral, um programa terapêutico em longo prazo); garantir a reposição hídrica adequada; procurar e corrigir a patologia intracraniana subjacente. As causas nefrogênicas exigem diferentes abordagens de tratamento.

Reposição de Vasopressina:

A desmopressina (DDAVP), a vasopressina sintética sem os efeitos vasculares do ADH normal, é particularmente valiosa porque apresenta uma duração de ação mais prolongada e menos efeitos adversos que outras preparações previamente utilizadas para tratar a doença. É administrada por via intranasal; o paciente borrifa a solução dentro do nariz através de um tubo plástico calibrado flexível. Duas a quatro administrações diárias parecem controlar os sintomas. O agente lipressina é um agente de ação curta que é absorvido para a corrente sanguínea através da mucosa nasal; entretanto, sua duração pode ser muito curta para pacientes com doença grave. O paciente deve ser observado para a rinofaringite crônica, quando é utilizada a via intranasal de administração. Outra forma de terapia é a administração intramuscular de ADH, o tanato de vasopressina em óleo, usado quando a via intranasal não é possível. É administrado a cada 24 a 96 horas. O frasco do medicamento deve ser aquecido ou agitado vigorosamente antes da administração. A injeção é administrada à noite, de modo que os resultados máximos sejam obtidos durante o sono. As cólicas abdominais constituem um efeito colateral desse medicamento. O rodízio dos locais de injeção é necessário para evitar a lipodistrofia.

Tratamento das causas nefrogênicas:

Quando os diabetes insípidos têm origem renal, os tratamentos previamente descritos são ineficazes. Os diuréticos tiazídicos, a depleção salina branda e os inibidores da prostaglandina (ibuprofeno, indometacina e aspirina) são usados para tratar a forma nefrogênica do diabetes insípido.

Tratamento de enfermagem:

O paciente com possível diabetes insípido precisa de encorajamento e apoio quando realiza os exames para uma possível lesão craniana. O paciente e a família são instruídos sobre os cuidados de acompanhamento e das medidas de emergência. Instruções específicas, verbais e por escrito, são dadas sobre a administração de medicamentos, sendo fornecida a oportunidade para retornar a demonstração. O paciente também é aconselhado a usar um bracelete de identificação médica e a carregar a medicação e as informações sobre a administração de vasopressina quando a doença da artéria coronária está presente, porque ela provoca vasoconstrição.

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