MÚSCULOS

Cerca de 50 % do peso do nosso corpo corresponde a nossa musculatura. Apesar dos músculos não formarem nenhum sistema fisiológico específico, sua fisiologia é tão importante para o nosso corpo que os músculos merecem um estudo à parte.

Existem três tipos de músculos em nosso corpo: os músculos estriados esqueléticos, que são aqueles responsáveis pelos nossos movimentos e são conhecidos como músculos voluntários; os músculos lisos, que correspondem aos músculos das vísceras como o intestino e os vasos sanguíneos e finalmente o músculo estriado cardíaco, que é específico do coração. Vamos agora estudar detalhadamente o músculo estriado esquelético e o liso. O músculo cardíaco será melhor estudado no texto sobre sistema circulatório.

I. Músculo Estriado Esquelético

Corresponde a cerca de 80 % de toda nossa musculatura. São os chamados músculos voluntários, porque dependem de nossa vontade para contrair, ou seja, dependem de uma mensagem cerebral. Mas, como vamos ver adiante, o músculo liso também é controlado pelo SNC, só que de forma inconsciente. Assim, talvez fosse mais correto chamar o músculo estriado de consciente e não de voluntário.

Então, para contrair, o músculo depende de uma ordem do SNC. Essa ordem chega através de nervos que saem da medula espinhal, nervos que são formados pelos axônios de neurônios motores localizados na medula. Estes, por sua vez, recebem a ordem de contração do córtex motor. Assim que a mensagem chega ao nervo motor, um potencial de ação percorre todo o nervo até se juntar aos músculos. Essa via de saída do SNC que vai chegar aos músculos é a via eferente. Cada músculo de nosso corpo tem uma ramificação nervosa própria. A região onde o nervo encontra o músculo é chamada de placa motora, ou junção neuro muscular. Nessa região ocorre uma sinapse do nervo (axônio) para o músculo, gerando um potencial de ação nos mesmos padrões do observado nos neurônios.

É importante ressaltar que essa sinapse sempre ocorre na presença do transmissor acetilcolina. Assim que a acetilcolina é liberada pelo nervo motor ela se liga a receptores específicos na membrana muscular, receptores muscarínicos, e essa ligação ativa um segundo mensageiro que por sua vez leva a deflagração de um potencial de ação. Vale ressaltar que o potencial de repouso nos músculos é de -96 mv e o limiar para o potencial de ação é de -70 mv, valores diferentes dos observados nos neurônios. Uma vez deflagrado, o potencial de ação vai se espalhar ate chegar ao reticulo sarcoplasmático onde vai ter sua ação.

Obviamente a diminuição dos níveis de acetilcolina na placa motora pode levar a uma paralisia muscular. Agora que já vimos como se dá a passagem do impulso até os músculos vamos analisar a fisiologia muscular.

1.1- Histologia da Fibra Muscular: o músculo é uma célula alongada e multinucleada, ou seja, apresenta mais de um núcleo. Sua membrana plasmática é bastante resistente e recebe o nome de sarcolema. O músculo apresenta muitas mitocôndrias e um retículo endoplasmático especializado, que é chamado de retículo sarcoplasmático. Cada músculo é composto de vários fascículos musculares e estes por sua vez são compostos de fibras musculares, que vão ser formadas por miofibrilas. As miofibrilas são formadas por proteínas altamente especializadas, que são responsáveis pela capacidade contrátil do músculo. Essas proteínas são filamentos mais finos, a actina, e filamentos mais grossos, a miosina.

Cada miofibrila contém cerca de 3000 filamentos de actina e 1500 de miosina. Eles estão parcialmente sobrepostos: a parte final da actina está sobre a miosina, enquanto o outro oposto da actina fica livre. Observe a figura 1 para um melhor entendimento. Essa estrutura vai ser extremamente importante na fisiologia da contração muscular. A actina e a miosina possuem íons com cargas elétricas opostas e complementares, ou seja, a actina e a miosina sofrem atração elétrica. Para que elas não se aproximem e mantenham a estrutura acima descrita, as cargas elétricas da actina permanecem tampadas. Isso porque um complexo formado por outras 2 proteínas menores permanece sobre as cargas da actina, impedindo que elas fiquem expostas e sejam atraídas na direção na miosina. Essas duas proteínas menores são a troponina e a tropomiosina.

Figura 1 – Actina (filamentos finos, em preto) e miosina (filamentos grossos, em vermelho)

As cargas da miosina ficam expostas em proeminências que aparecem ao longo de toda a miosina. Essas proeminências são chamadas de pontes cruzadas e vão ser atraídas pelas cargas da actina que se localizam na ponta da proteína, em um sítio conhecido como cabeça da actina. Nessa região fica o complexo troponina e tropomiosina, que, como já foi dito, funciona como uma tampa para as cargas da actina

1.2- Contração Muscular:

A contração depende sempre de uma mensagem que vem através do nervo motor e chega a placa motora, onde ocorre a sinapse e gera-se um potencial de ação que vai correr o músculo. Esse potencial atinge também o retículo sarcoplasmático, através de uma estrutura chamada túbulo T, cuja função é exatamente permitir a propagação do potencial para o interior do reticulo. Assim que o potencial de ação atinge essa região ocorre a liberação de íons Ca que estavam aí armazenados, em uma região chamada de cisternas terminais.

Os íons Ca, por sua vez, ligam-se a troponina e alteram sua conformação. Esse processo acaba deslocando a troponina e a tropomiosina e então as cargas da actina ficam expostas. Isso faz com que haja atração entre as cargas complementares da actina e da miosina, ocorrendo ligação entre a cabeça da actina e as pontes cruzadas na miosina. Cada carga exposta nas pontes cruzadas da miosina atrai a cabeça da actina, fazendo com que essa ligue e desligue atraída pela próxima ponte cruzada. Esse efeito faz com que a actina deslize sobre a miosina. O ATP tem papel fundamental nesse processo, já que se acredita que ele provoque o desligamento entre a cabeça da actina e a ponte cruzada na miosina, o que faz com que a actina seja atraída pela próxima ponte cruzada da miosina e possa deslizar sobre ela.

Esse processo todo é conhecido como teoria de catraca. Com o deslizamento da actina sobre a miosina ocorre um encurtamento da fibra, o que caracteriza a contração muscular. O músculo relaxa quando ocorre a saída dos íons Ca da fibra e sua volta para o retículo sarcoplasmático. Essa saída é garantida pela existência de uma bomba de Ca, que retira o Ca das fibras por processo ativo. Sem o Ca a troponina e a tropomiosina voltam a interagir com as cargas da actina, que voltam a estar tampadas e assim termina a atração e a ligação actina – miosina, que leva ao relaxamento muscular.

Como é a célula de nosso corpo que mais gasta energia, o músculo também é a célula que mais consome ATP e, portanto, também a que mais consome glicose e O2. Por isso o tecido muscular é altamente vascularizado e as células musculares tem grande quantidade de mitocôndrias. Como consome muita energia, o músculo possui outra molécula para guardar energia, além do ATP. Essa molécula é a creatina fosfato e ela é utilizada sempre que acaba o ATP no músculo, o que acontece em exercícios longos e intensos. Além desse papel energético, o ATP também é responsável pela contração muscular, já que é ele quem permite o desligamento da cabeça da actina com as pontes cruzadas, para que a actina seja atraída pela próxima ponte e possa deslizar sobre a miosina, ou seja, é o ATP que explica a teoria da catraca.

1.3- Somação:

Para que haja uma maior força de contração muscular pode ocorrer uma somação de estímulos, ou uma somação de fibras musculares. Na somação de estímulos, quando um segundo estímulo chega na placa motora, ele encontra o músculo já parcialmente contraído, o que faz com que esse segundo estímulo gere uma contração ainda mais forte. Também, obviamente, a força é controlada pelo número de fibras contraídas, quanto mais fibras forem utilizadas pelo músculo maior será a força de contração.

1.4- Fadiga Muscular:

A fadiga é um processo que se caracteriza pela falta de resposta do músculo a qualquer estímulo. Normalmente ela ocorre após a depleção dos estoques de ATP e creatina no músculo, o que causa a falta completa de energia para o trabalho muscular. Nesse ponto, por mais que haja estímulos na placa motora, não há contração muscular. Normalmente a fadiga é precedida por uma dor muscular intensa, conhecida como câimbra, que tem a função de servir como um alerta para o excesso de trabalho muscular.

1.5 - Tetanização:

Se estimularmos seguidamente o músculo sem o deixar relaxar, vamos verificar que após um tempo, o músculo não mais relaxa e também não mais contrai totalmente, ficando em um estado em que apresenta pequenas contrações constantes. Esse estado é chamado de tetanização. Ele pode ser causado tanto pelo esforço repetido, quanto pela falta dos íons Ca. È caracterizada pela não saída dos íons Ca das fibras e assim ocorre a depleção das reservas de Ca no retículo sarcoplasmático. Isso explica o não relaxamento do músculo e a sua falta de responsividade.

1.6- Exercício e Hipertrofia:

O número de células musculares não aumenta durante toda a vida, não importando a quantidade de exercícios realizados. Mas as células podem aumentar de tamanho, já que pode ocorrer um aumento do número ou do tamanho das fibras musculares, com o exercício físico. O aumento do número de fibras se dá por um aumento da síntese protéica no músculo, enquanto o aumento do tamanho se deve principalmente ao aumento do volume de líquidos, especialmente água, dentro das células musculares.

Esse aumento de tamanho das células é conhecido como hipertrofia muscular. Além dos exercícios físicos, hormônios como o GH e a testosterona promovem a hipertrofia muscular, o que explica a maior massa muscular verificada nos homens. Vale ressaltar que apenas exercícios intensos e curtos, como a musculação, podem provocar a hipertrofia, já que exercícios de resistência, como uma corrida longa causam uma hipertrofia muscular muito discreta.

É importante ressaltar que possuímos mais de um tipo diferente de fibra muscular quanto ao seu metabolismo durante o exercício físico. Vamos detalhar cada um desses tipos:

- Fibra de Força ou Fadiga Rápida: esse é o tipo de fibra que utilizamos quando fazemos exercício de força como musculação, fisiculturismo ou em provas de explosão como 100 m rasos ou 50 m em natação. Esse fibra se caracteriza por ser capaz de apenas fazer a glicólise, ou seja ela quebra a glicose até piruvato, não ocorrendo o ciclo de Kebs e a cadeia respiratória. Portanto, não há consumo de oxigênio, já que a glicólise ocorre sem oxiigenio. Por isso essas fibras são conhecidas como fibras anaeróbicas, e o exercício de força é também chamado de exercício anaeróbico.

A glicólise é rápida, por isso a energia é formada rapidamente nessa fibra, mas são produzidos apenas 2 ATP por glicose, ou seja, a energia acaba rapidamente. Além disso, a fibra de força não possui enzimas que lhe permitam fazer a lipólise, não podendo usar então lipídeos como fonte de energia. Então os exercícios de força precisam ser curtos, de pequena duração, ou em series, como na musculação, já que como foi dito, há pouco ATP produzido e ele acaba rapidamente. Na dieta, o atleta de força não deve se alimentar de lipídeos, pois não consegue quebra-los, dando preferência ao consumo de carbohidratos (glicose) e proteínas.

- Fibra de Resistência ou Fadiga Lenta: esse é o tipo de fibra que utilizamos quando fazemos exercício de longa duração como correr, nadar, andar de bicicleta, andar. Esse fibra se caracteriza por ser capaz de fazer a quebra completa da glicose, ou seja, até o ciclo de Kebs e a cadeia respiratória. Esse processo é mais lento, por isso a força não é tão imediata e de tanta intensidade quanto nas fibras de força. Portanto, agora há consumo de oxigênio, já que o ciclo de Krebs e especialmente a cadeia respiratória dependem de oxigênio. Por isso essas fibras são conhecidas como fibras aeróbicas, e o exercício de resistência é também chamado de exercício aeróbico.

São produzidos 36 ATP por glicose, ou seja, a energia acaba muito lentamente, oposto a fibra de força. Isso permite que os exercícios sejam longos como, por exemplo, uma maratona que pode durar 3 a 4 horas de exercício. Além disso, a fibra de resistência possui enzimas que lhe permitem fazer a lipólise, sendo possível portanto o uso de lipídeos como fonte de energia. Essa é mais uma razão para que os exercícios sejam longos. Na dieta, o atleta de resistência pode se alimentar de lipídeos, pois consegue quebra-los, além do consumo de carbohidratos (glicose) e proteínas. O exercício de resistência “emagrece”.

Além dessas fibras existe também uma fibra intermediaria de fadiga lenta. Essa fibra apresenta a quebra inteira da glicose, ou seja, aeróbica, mas também consegue produzir ATP por glicólise em pouca quantidade. Essa fibra permite exercícios intermediários como uma prova de 200 ou 400m rasos, onde é necessário força e resistência. Ela permite pouca lipólise, assim não é o exercício mais indicado para perda de peso.

1.7- Denervação e Atrofia:

Como já vimos o número de fibras musculares não se altera durante a vida, mas elas também podem diminuir de tamanho, causando a atrofia muscular. As principais causas de atrofia são a denervação e as lesões medulares.

II. Músculo Liso

O músculo liso recebe esse nome porque, ao ser examinado em microscopia, ele não apresenta as estriações típicas que aparecem no músculo estriado. Isso porque as miofibrilas que no estriado ficam arranjadas formando o sarcômero, no liso aparecem soltas no citoplasma, sem nenhum arranjo especial. Assim, no microscópio, não aparecem as estrias. Apesar disso, a estrutura da miofibrila no músculo liso é semelhante ao estriado, já que também apresenta os filamentos de actina e miosina, que se atraem através da cabeça da actina e das pontes cruzadas na miosina, provocando a contração.

Assim como no estriado, as cargas elétricas na actina ficam tampadas pelo complexo troponina-tropomiosina e é o Ca o responsável por deslocar o complexo protéico e expor as cargas da actina, promovendo a contração muscular. Mas no liso, o Ca fica no espaço extracelular e não no retículo sarcoplasmático, como no estriado. O potencial de ação no músculo liso promove a abertura de canais de Ca, para que este entre, durante a contração muscular. Outra diferença é que a inervação do músculo liso não é feita por nervos motores, como vimos acima, mas sim por nervos do sistema nervoso simpático e parassimpático, o que altera um pouco a fisiologia da placa motora. Isso porque a sinapse do nervo com o músculo, na junção neuro muscular, pode ser realizada pela acetilcolina, no parassimpático, e pela noradrenalina, no simpático. A contração no músculo liso é mais lenta e utiliza muito menos ATP.

O músculo liso pode em algumas ocasiões, gerar potenciais de ação espontâneos que podem ser importantes na fisiologia de vários orgãos. Isso ocorre porque a bomba de Na/K no músculo liso se apresenta inconstante, ora jogando grandes quantidades de íons Na para o exterior, ora jogando pouco Na. Isso acarreta uma oscilação no potencial de repouso, que as vezes passa de - 96 mv até o limiar de -70 mv. Essas oscilações são chamadas de ondas lentas e as vezes, quando atingem o limiar, elas podem gerar sozinhas um potencial de ação, sem a necessidade da ligação da acetilcolina ou da noradrenalina. As ondas lentas são especialmente presentes na musculatura do trato gastro intestinal.

Os potenciais de ação no músculo liso podem durar segundos, o que faz com que a contração do músculo liso seja muito mais demorada. Isso porque o processo de repolarização é muito lento. Além disso, a bomba de Ca, que retira o Ca das fibras é também bastante lenta e se o Ca permanece nas fibras, também permanecem as condições necessárias para uma contração muscular. Outro fator importante a se considerar é a ação de hormônios. Diversos hormônios produzidos em nosso corpo, como a gastrina, a colecistoquinina, no trato gastro intestinal, e a angiotensina e a aldosterona, nos vasos sanguíneos, podem levar a geração de potenciais de ação e à contração da musculatura lisa.

Por fim, podemos comentar que alguns outros fatores podem afetar a musculatura lisa, particularmente a musculatura dos vasos sanguíneos, Sabe-se que a falta de O2, o excesso de CO2, altas concentrações de ácido lático e íons potássio, baixas concentrações de íons Ca podem levar a um relaxamento da musculatura dos vasos sanguíneos, provocando vasodilatação, que acaba por ser importante no controle dos níveis sanguíneos desses fatores.

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