Anaeróbios esporulados

Anaeróbios esporulados

ANAERÓBIOS ESPORULADOS

Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio, uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas, OH, que podem destruir os componentes vitais da célula, inclusive o material genético DNA. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido

de hidrogênio, que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase, que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase, que converte peróxido de hidrogênio em água. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas.

Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características:

1. Supuração com odor fétido

2. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa

3. Tecido necrótico, gangrena; formação de pseudomembrana

4. Gás nos tecidos ou supurações

Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos:

BACILOS GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE

ESPOROS)

* CLOSTRIDIUM

Clostridium

O gênero compreende 85 espécies, algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. São bacilos formadores de esporos, gram-positivos, embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium clostridiiforme). A maioria das espécies é anaeróbia estrita, embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium, Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). A maioria das espécies é saprófita, vivendo sobre

substratos variados (água, plantas, alimentos e solo); outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e, às vezes, respiratório do homem e dos animais. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano, botulismo, gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium

perfringens, além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena.

1. Tétano

Agente etiológico: Clostridium tetani, do grego, "tetanua", contração. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 μm de comprimento por 0,5 a 1 μm de largura. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo), o

que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30, 50 ou mais).

1.1 Patogenicidade:

As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado, forma mais comum, e o tétano localizado, mais raro. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0,0001 mg, a tetanospasmina, proteína

protoplasmática, termolábil (65ºC - 10 min.), produzida na fase estacionária de crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. O tétano é uma doença infecciosa, não contagiosa, de importância, pois ocorrem aproximadamente 300.000 casos da doença em todo mundo por ano. A

bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de

óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações, fraturas expostas, feridas por armas de fogo, úlceras varicosas, extrações dentárias, queimaduras e etc. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida, ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. Produz também outra toxina a tetanolisina, que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares, caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. Esta seria a patogenia do tétano localizado. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. No sistema nervoso central a toxina, fixando-se aos gangliosídeos, bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores, resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica), que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo, sintoma característico do tétano. A fixação da toxina ao sistema nervoso é irreversível e, uma vez fixada, não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar.

1.2 Resposta Imunológica

Um episódio de tétano não desperta imunidade. Embora a toxina seja antigênica, não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso, não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos.

1.3 Diagnóstico

O exame bacteriológico não é solicitação comum, tendo pouca importância, pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil, permitindo o tratamento rápido, dispensando a análise que é demorada. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos, sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes.

1.4 Tratamento

O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana, desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras,

eliminar a sua fonte de produção.

1.5 Epidemiologia

O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico, sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados, particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. Pacientes com este tipo de ferimento, sem história de imunização, deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide), além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas.

2. Gangrena Gasosa

A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium, cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos), C. novyi e C. septicum; b) agentes de infecção secundária: C. histolyticum, C. hastiforme, C. sphenoides, C. sporogenes, C. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium); além disso, outras bactérias também podem causar infecção secundária, como enterococos, enterobactérias, estafilococos e estreptococos.

2.1 Morfologia

São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa.

2.2 Cultura

Crescem numa variedade de meios sólidos comuns, se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. Ex.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado, meio de Tarozzi.

2.3 Patogenia

A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos, através da contaminação das feridas com o solo. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. A infecção caracteriza-se por

necrose progressiva dos músculos, edema e formação de gás. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos, enterobactérias e cocos piogênicos. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase, proteinases, hialuronidases, DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas.

A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação

dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. É rapidamente destrutiva e

apresenta odor desagradável, se espécies proteolíticas estiverem presentes.

2.4 Diagnóstico Laboratorial

Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram, cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose, sendo posteriormente, feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas.

2.5 Tratamento

Desbridamento cirúrgico, completa remoção de tecido muscular infectado, aplicação local de sulfas. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia.

3. Botulismo

O agente etiológico é o Clostridium botulinum, do latim, "botulus", salcicha. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B, mais raramente E; os outros tipos ocorrem esporadicamente.

3.1 Morfologia

São bastonetes grandes (4 - 6 μm de comprimento), grampositivos, apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar.

3.2 Cultura

São cultivados em ágar glicosado em camada alta, meio de Tarozzi, ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose.

3.3 Patogenia

O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa, mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos, principalmente de conserva, incompletamente esterilizados. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas, vegetais e legumes. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias, conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.

3.4 Ação da toxina

Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central, por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina, associada a uma inibição sobre a colinesterase.

3.5 Diagnóstico laboratorial

- Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida.

- Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos.

- Semear em meio contendo 0,2% de amido solúvel em anaerobiose.

3.6 Profilaxia

Controle na esterilização dos alimentos em conserva. A toxina botulínica é inativada a 100ºC, durante 10 minutos.

3.7 Tratamento

Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A, B e C).

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