hanseníase: Diagnóstico e Tratamento da Neuropatia

hanseníase: Diagnóstico e Tratamento da Neuropatia

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Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associa o M dica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, tem por objetivo conciliar informa es da rea m dica a fim de padronizar condutas que auxiliem o racioc nio e a tomada de decis o do m dico. As informa es contidas neste projeto devem ser submetidas avalia o e cr tica do m dico, respons vel pela conduta a ser seguida, frente realidade e ao estado cl nico de cada paciente.

Hanseníase: D iagnóstico e Tratamento da Neuropatia

Elaboração Final:4 de julho de 2003

Paticipantes:Garbino JA, Nery JA, Virmond M, Stump PRN, Baccarelli R, Marques Jr W

Autoria: Sociedade Brasileira de Hansenologia,

Academia Brasileira de Neurologia e Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Cl nica

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DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS: Esta publicação buscou incorporar as melhores bases de dados disponíveis à época de sua execução. No entanto, estes dados devem ser interpretados cuidadosamente, os resultados de estudos futuros podem levar às alterações nas conclusões ou recomendações sugeridas por este documento. Foram utilizados principalmente das bases de dados MEDLINE (U.S. National Library of Medicine) e LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde), manuais e documentos do Ministério da Saúde do Brasil e da Organização Mundial de Saúde, teses e livros de textos relacionados ao assunto.

GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA: A:Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência. B:Estudos experimentais e observacionais de menor consistência. C:Relatos de casos (estudos não controlados). D:Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais.

OBJETIVOS: 1.Estas diretrizes destinam-se à abordagem prática e atualizada dos estados reacionais da hanseníase. 2.Estabelecer terapêutica adequada ao paciente para minimizar os danos decorrentes das reações hansênicas e os efeitos colaterais dos fármacos empregados para o controle da reação.

CONFLITO DE INTERESSE: Nenhum conflito de interesse declarado.

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O comprometimento do sistema nervoso periférico antes, durante e mesmo após o término do tratamento, ou seja, a alta da medicação específica (poliquimioterapia), é responsável pela maioria das deficiências e deformidades associadas à hanseníase4(C).

Na evolução da hanseníase, os nervos periféricos podem ser acometidos em número e gravidade variável, de acordo com a resposta imuno-celular inerente a cada paciente5(D).

Episódios reacionais podem levar a um agravamento do processo inflamatório do nervo e, conseqüentemente, da função neural.

Por esses e outros fatores, faz-se necessário padronizar uma definição mais clara sobre as características da neuropatia da doença de Hansen, dos métodos diagnósticos disponíveis e de uma conduta terapêutica acessível e praticável.

A neuropatia da hanseníase resulta, principalmente, de um processo inflamatório dos nervos periféricos, cuja intensidade, extensão e distribuição dependem da forma clínica, da fase evolutiva da doença e dos fenômenos de agudização durante os episódios reacionais, ou seja, a reação tipo 1 ou reação reversa (R) e a reação tipo 2 ou o eritema nodoso hansênico (ENH), que é uma manifestação clínica da reação tipo 26,7(D), podendo acometer ramos cutâneos ou o tronco do nervo, de maneira isolada (mononeuropatia) ou múltipla (mononeuropatia múltipla). Estes

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4Hansen ase: Diagn stico e Tratamento da Neuropatia episódios reacionais envolvendo os nervos são clinicamente conhecidos como neurites. Entre os outros mecanismos de lesão do sistema nervoso periférico na hanseníase deve ser considerado ainda um outro fator agravante, de natureza extrínseca, qual seja, a compressão e o aprisionamento do nervo edemaciado por estruturas anatômicas vizinhas.

Na hanseníase, há o acometimento de fibras autonômicas, sensitivas e motoras. Entre as manifestações autonômicas, destaca-se a perda da sudorese, resultando em pele ressecada. O acometimento das fibras cutâneas resulta na perda da sensibilidade à dor, ao frio, ao calor e, mais tardiamente, também ao tato8(C). Quando há lesão do tronco dos nervos periféricos, há acometimento sensitivo, autonômico e motor no território do(s) nervo(s) afetado(s), resultando em perda de todas as formas de sensibilidade (dor, frio, calor, tato, parestesia e posição segmentar) e de paresia, paralisia e atrofia muscular9(C)10 (B).

A neuropatia inflamatória (neurite) pode ser aguda ou crônica11(D)12(B). As neurites agudas se apresentam de forma abrupta, com quadro objetivo de hipersensibilidade à palpação, dor intensa, espontânea ou desencadeada pela palpação13(B). Com freqüência, as estruturas neurais desenvolvem edema, resultando em espessamento dos nervos, com alterações da função sensitiva ou sensitivo-motora, que podem ser reversíveis se houver controle do edema6(D). Já as neurites crônicas se caracterizam por um início insidioso e lentamente progressivo, apresentando, inicialmente, apenas leves alterações sensitivas, progredindo com alterações sensitivo-motoras e com sintomatologia dolorosa variável. A neuropatia não-dolorosa, conhecida como “neurite silenciosa”, se caracteriza por alteração da função sensitiva ou sensitivo-motora na ausência de fenômenos álgicos.

O acometimento nervoso aumenta com a evolução da doença, com a idade do paciente e é maior nas formas multibacilares14(C).

A presença ou ausência de dor é outro aspecto notável da neuropatia da hanseníase. A dor da neuropatia (neuralgia) pode ocorrer durante o processo inflamatório, associado ou não à compressão neural, ou então decorrer de seqüela da neurite (dor neuropática)15(D). A distinção entre as duas situações é importante, pois implica em tratamentos particularizados. A dor pode ainda ser espontânea ou ser desencadeada pela palpação ou percussão do nervo (sinal de Tinel). Sensações desagradáveis podem estar presentes na ausência do estímulo (parestesias) e, ocasionalmente, distúrbios na percepção das sensações (disestesias) são também encontrados.

O exame físico destes pacientes deve incluir: a.a palpação dos troncos nervosos, particularmente do nervo ulnar, no túnel epitrócleoolecraniano; do mediano, na face anterior do punho, na entrada do túnel do carpo; do tibial posterior, no túnel do tarso e do fibular, no joelho, abaixo da cabeça da fíbula até a fossa poplítea16(B). Avalia-se a forma, a consistência, e o volume do espessamento do nervo17(D), e a mobilidade do nervo durante o movimento articular; b.o mapeamento sensitivo do tato cutâneo, utilizando-se o conjunto de monofilamentos de náilon de Semmes – Weinstein nos territórios específicos dos troncos nervosos das mãos e pés, recomendado para o programa de controle da hanseníase18,19(D). Estudos demonstraram que este instrumento é útil para

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Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina detectar e quantificar a perda sensorial20-2(D), permitindo avaliar resultados em seis níveis funcionais: sensibilidade normal, sensibilidade diminuída, sensibilidade protetora diminuída, perda da sensibilidade protetora, sensação de pressão profunda e perda da sensação de pressão profunda18(D); c.o teste manual de força dos músculos dos membros superiores e inferiores mais freqüentemente acometidos, recomendado pelo programa de controle da hanseníase18,19(D). Este método é utilizado para o diagnóstico de lesões nervosas periféricas23(D), embora sua confiabilidade esteja na dependência da habilidade e conhecimento do examinador22(D). Recomendase adotar o critério de graduação da força muscular de zero a cinco18(D).

Os resultados dos exames devem ser analisados em seu conjunto. No que se refere à ocorrência de dor neural, perda da sensibilidade e da força muscular nas mãos e pés, os critérios para suspeitar de e/ou confirmar alterações da função neural são24(D):

1. NO DIAGNÓSTICO:

•A presença de dor no trajeto do nervo e/ou história de alteração da sensibilidade e/ou da força muscular, num período menor ou igual a 12 meses, comprovados no momento da avaliação, deverão ser tratados como caso de neurite;

•Quando na avaliação o paciente não sentir o toque do monofilamento igual ou maior que dois gramas, em dois territórios específicos de um mesmo nervo.

2. EM TRATAMENTO E APÓS ALTA:

•A presença de dor aguda no trajeto do nervo e/ou diminuição ou perda da sensibilidade e/ou força muscular em comparação à última avaliação;

•É considerada alteração da sensibilidade, a alteração em dois pontos do trajeto de um mesmo nervo em comparação à avaliação anterior.

As formas das neuropatias da hanseníase devem ser caracterizadas segundo o tempo de evolução, o tipo de reação e a sintomatologia álgica:

1. TEMPO DE EVOLUÇÃO:

•Agudas e subagudas, com menos de três meses de evolução (neurites);

•Crônicas, com mais de três meses de evolução.

2. TIPO DE REAÇÃO: •Tipo 1 ou reação reversa (R);

3. SINTOMATOLOGIA ÁLGICA:

•Dor aguda ou crônica, incluindo aquela da seqüela da neurite (dor neuropática); •Neuropatia silenciosa (“neurite silenciosa”).

Diagnosticada a hanseníase, a neuropatia está sempre presente. Independentemente da presença de queixas, todos os pacientes devem obrigatoriamente ser submetidos a avaliação e monitoramento da função neural, durante o tratamento e mesmo após o término da poliquimioterapia4(C).

O tratamento procura controlar as alterações imuno-inflamatórias dos episódios

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6Hansen ase: Diagn stico e Tratamento da Neuropatia reacionais e evitar as deficiências físicas decorrentes do dano neural. Os episódios reacionais podem apresentar suas manifestações cutâneas e sistêmicas acompanhadas de neurite. O quadro reacional também pode manifestar-se somente com alterações neurais, configurando um quadro de neurite(s) isolada(s)25,26(C)27(D).

A neurite silenciosa é um quadro sem sintomatologia dolorosa. Freqüentemente, o seu diagnóstico, pela própria característica de quadro sem dor, é subavaliado. Recomenda-se, portanto, o acompanhamento seqüencial e repetitivo da sensibilidade e função motora em todos os pacientes com hanseníase, a fim de se detectar e tratar precocemente a neurite silenciosa, na tentativa de evitar as deficiências físicas27(D).

No tratamento das neurites, as drogas preconizadas são os corticosteróides e a prednisona é a mais usada, na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, de acordo com a avaliação clínica da sintomatologia e da gravidade do quadro19,28(D)29(C). Esta dose deve ser mantida até a regressão dos sinais e sintomas, quando então pode ser reduzida em 5 mg a cada duas ou três semanas, até chegar a 20 mg. Essa dosagem pode ser mantida por alguns meses, enquanto ocorre a melhora gradual, com recuperação da função neural.

Um número importante de deficiências pode se instalar nos pacientes com quadro de ENH. Os profissionais de saúde devem avaliar o acometimento neural nestes casos. Todos os pacientes com reação tipo 2 devem ter seus nervos periféricos examinados e, se for o caso, prontamente tratados com corticosteróides. A talidomida é indicada no controle do ENH com lesões de pele e articulares e pode ser usada no comprometimento neurológico quando da diminuição das doses de corticosteróides19(D).

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