Tratado de Fonoaudiologia Otacílio Lopes Filho

Tratado de Fonoaudiologia Otacílio Lopes Filho

(Parte 3 de 7)

Discriminação – Sempre mais comprometida nas neurais.

Logoaudiometria – São muito típicas nas perdas neurais e diferentes das sensoriais.

Imitanciometria (Metz e declínio) – Apresenta reflexos “recrutantes” nas sensoriais, isto é, o diferencial entre o limiar auditivo e o nível do reflexo obtido será menor que 60 dB NA, enquanto nas neurais dificilmente encontramos respostas e, quando existem, não são recrutantes.

Fowler – Teste hoje pouco empregado, mas que revelará uma recuperação da sensação auditiva nos pacientes sensoriais.

SISI – Índices em torno de 100% nas sensoriais e bem baixo nas neurais.

Békésy – Curva Tipo I ou II nas sensoriais e IV ou V nas neurais.

“Tone Decay” – As neurais costumam apresentar fadiga acentuada com scores acima de 30 dB, enquanto nas sensoriais é negativo.

BERA e eletrococleografia – Apresentam respostas características, que ainda serão analisadas com profundidade.

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Como referido anteriormente, são inúmeras e variadas as causas de deficiência auditiva sensorioneural. Relataremos aqui as mais freqüentes:

Presbiacusia talvez seja a causa comum e mais freqüente de deficiência auditiva localizada na orelha interna. Há uma progressiva diminuição de audição para os sons agudos, mais acentuada acima de 1 kHz, podendo também haver diminuição menos intensa nas outras freqüências. A presbiacusia pode ser agravada por doenças sistêmicas como diabetes, alcoolismo, alterações metabólicas, etc.

Surdez ocupacional (DAIR) é confundida com trauma acústico por muitos. Na realidade, a deficiência auditiva induzida pelo ruído é uma doença profissional adquirida por exposição prolongada ao ruído intenso no ambiente de trabalho. É também progressiva e seu perfil apresenta uma queda em torno de 2, 4 e 6 kHz, com queda mais acentuada em 4 kHz.

O trauma acústico é agudo, conseqüência de um ruído muito forte, acidental, como ocorre nas festas juninas com a explosão de um “morteiro” próximo à orelha e apresenta perfil audiométrico semelhante à anterior.

Otospongiose coclear caracteriza-se pela presença de uma disacusia sensorioneural progressiva, com excelente discriminação auditiva em adultos jovens que têm história familiar de otospongiose.

Neurite do VIII par pode ser causada por doenças sistêmicas como escarlatina, febre tifóide, difteria, lues, viroses (a caxumba costuma provocar perdas unilaterais) e meningite. Nem sempre a deficiência auditiva é imediata, podendo surgir de modo progressivo. As curvas audiométricas revelam perdas mais acentuadas nos sons agudos.

FIGURA 1.9 – Tomografia computadorizada mostrando um enorme schwannoma do VIII par no ângulo pontocerebelar.

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Hereditariedade muito freqüentemente é confundida com doença congênita. Nesta, a história gestacional pode revelar intoxicação medicamentosa, infecções virais, etc. Quando, no entanto, existe história familiar de deficiência auditiva, poderemos então caracterizar hereditariedade. As hereditárias (ligadas a genes) muitas vezes constituem-se em síndromes, com outros comprometimentos além da audição. São mais freqüentes nas crianças, embora possam ocorrer mais tardiamente.

Schwannoma vestibular (ou neurinoma do acústico, como era erroneamente denominado) é uma causa freqüente de disacusia sensorioneural unilateral. Pode apresentar-se de forma aguda ou com evolução progressiva, acompanhado de zumbidos e de alterações do equilíbrio. Em presença de uma disacusia unilateral devemos sempre procurar afastar a possibilidade desta afecção. Não devemos esperar um quadro típico, pois o schwannoma apresentase clinicamente da forma mais variada possível.

Desconhecidas são, na grande maioria das vezes, as perdas sensorioneurais progressivas, de tão variadas as suas causas.

As deficiências auditivas unilaterais e de início súbito costumam ser menos freqüentes que as de início insidioso, uni ou bilaterais. Infelizmente, ainda não se tem condições para fazer o diagnóstico etiológico da grande maioria delas. No entanto, devese estar sempre alerta para a possibilidade de um schwannoma vestibular, que parece representar cerca de 10% do total das perdas súbitas sensorioneurais e de início súbito. Dentre aquelas que se pode diagnosticar a etiologia, são mais freqüentes:

Parotidite epidêmica é uma das causas mais freqüentes.

Apresenta curva típica de sensorial com perfil descendente (queda em agudos) e perdas bastante sérias. O diagnóstico é feito pelo fato de surgir na infância de modo súbito e ser unilateral. O quadro de parotidite pode preceder em semanas ou mesmo até 3 meses após o surto agudo da doença. Habitualmente, passa despercebida (pelo fato de ser unilateral), pois só na adolescência é que o paciente se dá conta da deficiência. Estes pacientes devem ser acompanhados a longo prazo, pela possibilidade de no futuro poderem apresentar o quadro de hidropisia endolinfática tardia descrita por SCHUCKNECHT.

Fístula perilinfática geralmente ocorre como um evento unilateral, especialmente quando existem malformações da orelha interna (como Mondini) ou antecedentes de trauma craniano. Hoje não se aceita a possibilidade da fístula espontânea, havendo sempre um fator predisponente. Pode ocorrer de modo súbito, se bem que em crianças tem sido mais freqüente a instalação gradual, e ser bilateral. Geralmente há flutuação da audição com melhoras periódicas e pode ser acompanhada de vertigem. Costuma representar uma via de entrada para vírus ou bactérias, levando a meningites

Deficiência Auditiva 21 recorrentes. A cirurgia (selamento da fístula) visa a este objetivo, uma vez que a audição raramente melhora. O sintoma de vertigem também costuma ser beneficiado com a cirurgia.

Traumas cranianos podem levar a fraturas da cápsula ótica e perda total da audição. Podem ser acompanhados de paralisia facial de início imediato (com o trauma) e vertigem que costuma demorar meses para ser controlada. Estes traumas podem provocar outras formas de lesão da orelha interna como: fístulas de janelas, rupturas de membranas cocleares, etc.

Hidropisia endolinfática aguda tem sido outra das causas mais freqüentes de surdez súbita unilateral. O aumento brusco da pressão no espaço endolinfático pode determinar ruptura de membranas endolinfáticas. A curva audiométrica apresenta um perfil característico, sendo ascendente (com pior audição em sons graves), diplacusia intensa e sensação de pressão na orelha comprometida. O prognóstico parece estar relacionado à gravidade da deficiência auditiva inicial. Quando menor que 40 dBNAnasfreqüênciasda fala costuma ter uma recuperaçãofavorável.

Vírus representam um grande contingente na etiopatogenia da surdez súbita unilateral (além da parotidite já referida). As curvas audiométricas não apresentam perfil característico e o diagnóstico é feito pelo encontro da velocidade de hemossedimentação elevada e pela ocorrência de quadro viral concomitante como estomatites recidivantes, herpes, vírus da influenza, etc.

Distúrbios vasculares (vasoespasmo, trombose, embolia, arteriolosclerose, AVC, etc.) podem ocorrer em pessoas idosas, nas quais a anamnese revela a existência de outros problemas vasculares prévios. Também não apresentam um perfil audiométrico característico. Podem ser acompanhados de vertigem e intenso zumbido.

Iatrogenia – Importantes perdas auditivas podem ocorrer no pós-operatório imediato de cirurgia da orelha média, como estapedectomia (de 1 a 10%), timpanoplastias ou timpanomastoidectomias (de 7 a 15%) e mesmo outros procedimentos menores, em que acidentalmente o cirurgião lesa a membrana de uma das janelas. A perda de audição ocorre já nas primeiras semanas e é acompanhada de ruídos metálicos na orelha e até mesmo crises de vertigem incontroláveis (fístula pós-estapedectomia).

Schwannoma vestibular costuma ser a causa mais grave de surdez súbita, uma vez que seu crescimento no meato acústico interno, ou no ângulo pontocerebelar, pode provocar sérias complicações e a sua remoção cirúrgica, seqüelas irreversíveis. A importância de seu diagnóstico precoce está, portanto, justificada. Na presença de uma surdez súbita unilateral temos a obrigação de afastar a possibilidade do neurinoma. A audiometria de tronco cerebral e a ressonância magnética são os exames mais importantes para este diagnóstico.

Idiopáticas – Desconhecidas são, no entanto, a grande maioria das causas de surdez súbita sensorioneural. Elas acabam por ser rotuladas como de causa idiopática.

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Meningites, em especial as bacterianas, costumam ser responsáveis por neurites e conseqüentes perdas de audição sensorioneurais definitivas. Não há como prevenir esta seqüela, quando da manifestação clínica da meningite, a não ser pelo diagnóstico e tratamento precoce.

Doenças infecciosas agudas, sistêmicas, como febre tifóide, escarlatina, tuberculose, ou mesmo crônicas como lues. A escarlatina costuma ser responsável por perdas auditivas menos acentuadas. Porém acaba por se associar a sérios comprometimentos da orelha média (otites médias agudas necrosantes e posteriormente otites médias crônicas). Também não há como prevenir o comprometimento auditivo após instalada a doença, sendo ainda a prevenção (vacinações, etc.) a melhor conduta.

Ototóxicos – As drogas ototóxicas como antibióticos (estreptomicina, neomicina, polimixina B, kanamicina, tobramicina, etc.), alguns diuréticos (ácido etacrínico, furosemida), salicilatos, quinino, mostarda nitrogenada, monóxido de carbono, mercúrio, metais pesados etc., podem levar a graves deficiências de audição de características sensoriais, bilaterais. O alcoolismo tem sido uma causa também importante de perda de audição súbita bilateral.

Esclerose múltipla é uma causa pouco freqüente de deficiência auditiva, mas tem havido publicações relatando-a como causa de surdez de início súbito e bilateral, com características neurais, isto é, acentuado decay e discriminação bastante afetada.

Surdez funcional costuma ser súbita e bilateral. São causadas por distúrbios emocionais ou crises histéricas de auto-agressão e resultantes de graves episódios de tensão e estresse. Na realidade, não existe lesão nas vias auditivas, e a audiometria de tronco, eletrococleografia e imitanciometria apresentam resultados normais.

Desconhecidas são também a maioria das causas de deficiência auditiva deste grupo, pelas mesmas razões já discutidas anteriormente. Prognóstico – Ruim na maioria dos casos.

Características

Quando a perda de audição apresenta características condutivas e sensorioneurais, diz-se que é mista. Pode se iniciar como condutiva, como na otosclerose, otites crônicas e evoluir com características sensorioneurais causadas pela mesma etiologia inicial ou por outra causa associada. O inverso é muito difícil de acontecer, isto é, iniciar como sensorioneural e evoluir com características condutivas.

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Via óssea – Apresentam um perfil audiométrico com limiares tonais elevados para a via óssea, porém muito mais elevados para a via aérea, havendo, portanto, um gap aéreo-ósseo.

Rinne igual (ou negativo) – Dependendo da existência de gap maior ou menor, o Rinne pode ser negativo ou igual na orelha comprometida. O teste de Weber pode lateralizar para a orelha pior nos casos em que o comprometimento da via óssea não é muito acentuado.

Discriminação – A discriminação está sempre comprometida e seu grau será evidentemente em função das perdas da via óssea. Quanto menor o comprometimento da via óssea, melhor será a discriminação, mesmo que os limiares tonais da via aérea estejam muito elevados.

Ausência do reflexo do músculo do estribo – Sempre que existir comprometimento do aparelho de condução do som, na orelha média (conjunto tímpano-ossicular), não será possível o registro do reflexo do músculo do estribo.

Zumbidos – Podem se apresentar de modo muito variado, com características condutivas ou sensorioneurais e parecem estar relacionados ao maior ou menor comprometimento das freqüências agudas ou graves.

Quanto mais perifericamente for localizada a alteração responsável pela deficiência auditiva, mais evidentes serão os sinais e sintomas e menos difícil o diagnóstico topográfico da lesão. As encontradas no córtex cerebral (ou melhor, entre os núcleos auditivos no tronco e córtex) são muito difíceis de ser localizadas anatomicamente. Quando muito poderemos identificar se no hemisfério direito ou esquerdo. Entre suas causas podemos destacar as encefalites, meningites, intoxicações alcoólicas, neurolues, acidentes vasculares cerebrais, graves traumas cranioencefálicos, ou mesmo doenças congênitas ou hereditárias.

Características

As emissões otoacúticas podem ser encontradas com amplitudes dentro da normalidade, e no teste de BERA não encontramos respostas.

Limiares auditivos normais – Os limiares audiométricos, quando possível de ser obtidos, estarão nos limites da normalidade.

Discriminação muito ruim – A complexidade da comunicação verbal faz com que as maiores dificuldades estejam na inteligibilidade das palavras, na impossibilidade da codificação da linguagem e da imagem auditiva. Estes pacientes não interpretam mensagens complexas, podendo, no entanto, obedecer ordens simples.

Comprometimentos neurológicos – São muito significativos, impedindo uma adequada avaliação destes pacientes. Nesta

24 Fonoaudiologia Prática forma de disacusia, embora bilateral, pode haver uma orelha com comprometimento central menos grave.

Como já definimos anteriormente, não há nenhum comprometimento orgânico, nenhuma lesão das vias auditivas periféricas ou centrais, nem do aparelho de condução do som.

Características

Sendo funcionais e não havendo lesão orgânica, os testes objetivos revelam-se absolutamente normais. Os problemas emocionais, como ansiedade neurótica, conflitos de personalidade e histeria, costumam ser causas freqüentes. Pacientes que simulam perdas de audição, com determinadas finalidades, também podem aqui ser englobados. Costumam ser de início súbito, apresentando flutuações da audição com curvas audiométricas inconsistentes.

Diagnóstico instrumental – O diagnóstico destas deficiências auditivas só poderá ser feito utilizando-se testes especiais (Stenger), ou mesmo métodos objetivos como imitanciometria, eletrococleografia, audiometria de tronco cerebral e emissões otoacústicas.

Leitura recomendada

DAVIS, H. & SILVERMAN, S. R. – Hearing and Deafness. 4ª ed. New

York, Holt, Rinehart & Wilson, 1978.

DELK, J. – Comprehensive Dictionary of Audiology. Iowa, The Hearing

Aid Journal, 1974.

HUNGRIA, H. – Otorrinolaringologia. 6ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara

Koogan, 1991.

KEITH, R. W. & PENSAK, M. L. – Central auditory function in clinical audiology. Otol. Clin. N. Amer., 24:2, 1991.

LOPES FILHO, O. et al. – The early diagnosis of a glomic tumor in the middle ear by means of acoustic impedance. Imp. News Letter, 1(5):1972.

LOPES FILHO, O. et al. – Produtos de distorção das emissões otoacústicas. Rev. Bras. Otorrinol., 61(6):485-494, 1995.

LOPES FILHO, O. et al. – O estudo comparativo entre a emissões otoacústicas transitórias e produtos de distorção em recém nascidos de berçário. Caderno de Otorrinolaringologia. A Folha Médica, 112 (Supl.1): p. 85, 1996.

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