Baixe Microcirculação e Circulação Venosa e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Microcirculação e Circulação Venosa (revisão-aula) Aluna: Evelyn Caroline Almeida Pacheco 1- Porque e como é que o sangue circula de regresso ao coração; 1 2- Como e que se dão as trocas entre o sangue e o espaço intersticial. Como sabemos, a principal função da complexa organização do aparelho circulatório e, também, do respiratório, é fornecer O2 e nutrientes em quantidades e pressões suficientes para chegarem ao espaço intersticial e, por outro lado, recolher os produtos do catabolismo e o CO2 produzidos pelas células. Verifica-se que quanto mais largo for um vaso menor a velocidade de circulação do sangue no seu interior. A aorta, por exemplo, é muito mais larga do que um capilar, mas se se somar a área de todos os capilares, esta é maior que a área da aorta, e, logo, a velocidade aí é muito mais baixa, de modo a permitir que o sangue circule lenta-mente para se poderem efectuar as trocas. A pressão arterial (PA), tal como a velocidade de circulação, é, também, muito elevada na aorta e nas artérias de grande porte, mas ao nível dos capilares dá- se uma gran-de queda da PA. Tal ocorre, porque nas arteríolas existem esfíncteres pré-capilares, que constituem a zona de maior resistência da circulação, e, logo, é antes e depois desses esfíncteres que se dá a maior queda de PA. São esses mesmos esfíncteres que são ricamente enervados pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim, quando se pretende aumentar a PA o sistema nervoso central (SNC) aumenta a atividade do SNS, libertando noradrenalina nesses esfíncteres, provocando a constrição destes. Também existem receptores nas artérias e nas veias, mas é nestes esfíncteres que se dá a principal regulação da PA. Até agora falámos de pressão, falta-nos falar do volume. Sabemos que, se aumentarmos o volume dentro de um vaso, iremos provocar, consequentemente, um aumento da pressão. Dentro do s istema circulatório, as veias são os vasos que apresentam maior distensibilidade e, por isso, diz-se que têm maior capacitância. Assim, é neces- sário um maior volume para aumentar a pressão no interior das veias, em relação às artérias, pelo que estas, reúnem condições para serem reservatórios de sangue. Consoante se distem mais ou menos, assim, acumularão mais ou menos sangue e, logo, chegará mais ou menos sangue ao coração. O SNS pode provocar a contração das veias, fazendo com que elas se “espremam”. A contracção venosa faz com que chegue mais sangue ao coração, aumentando o volume sistólico e, consequentemente, aumentando o débito. Como a pressão é igual ao débito vezes a resistência, conseguimos, deste modo, ter dois mecanismos capazes de fazer aumentar a PA quando necessário: 1 – Aumentando o débito por aumento do retorno venoso (contracção venosa); 2 – Aumentando a resistência (o que provoca o aumento do débito), por diminuição do tamanho das artérias. Isto é igualmente verdade, com as devidas proporções, para o sistema pulmonar, ou seja, ao nível da circulação pulmonar. Tal como na circulação Verifica-se um segundo aumento (que está representado pela onda C, na figura). Naturalmente, a pressão não vai permanecer aumentada. Ocorre a sístole e ocorre a passagem de sangue da aurícula para o ven-trículo, no momento em que abrem as válvulas aurículo-ventriculares. Essa passagem de sangue, da aurícula para o ventrículo, vai, numa primeira fase, diminuir a pressão na aurícula. Como, ao mesmo tempo que sai, vai também começar a entrar sangue na aurícula, a primeira diminuição de pressão é seguida por um aumento. Isto corresponde à onda A, à onda C e aos 2 quartos X e Y da pres-são venosa. Devem saber porque é que exis-tem estas variações de pressão nas veias. Actualmente, isto não tem a importância clínica que tinha há uns anos. Muita da descrição que se fazia da patologia cardíaca (do aumento da insuficiência cardíaca) era feita à custa do diagnóstico do que acontecia com o regime de pressões. Tinha-se muita atenção a: - pressões venosas, - cateterismos auriculares - pressão venosa central, devido a aumentos das ondas A, C e V provocados por várias patologias. Hoje em dia, o interesse clínico da descrição destas ondas é pequeno. No entanto, é bom que saibam que elas existem porque a ausência destas ondas reflecte, sobretudo, alguma patologia. Há várias situações em que ainda se continua a fazer o registo da pres-são central, que é a pressão junto do coração. A pressão venosa é algo que ainda se regista na clínica, principalmente, em doentes: - no pós-operatório, - com desidratações - com insuficiências cardíacas graves. Demos aqui um pequeno salto das artérias para as veias, sem passar-mos pelos capilares. Para terminar a circulação, vamos ver o que é que se passa a nível dos capilares. Este conjunto [visível na fig.23.2], constituído por: - uma arteríola, - pela sua rede capilar e - pela vénula em que os capilares se agrupam, chama-se unidade circulatória funcional. O nosso corpo está cheio destas unidades. Elas localizam-se, profundamente, nos nossos tecidos _ no espaço intersticial. Espalhadas por aqui [junto à rede capilar da fig. 23.2] estão as células que têm de ser alimentadas pelo sangue. É importante saber quais são os mecanismos que levam tanto à saída como à entrada de líquido nos capilares. Para isto funcionar bem é preciso que, ao longo desta circulação, o líquido saia para o espaço intersticial transportan-do consigo os nutrientes e o oxigénio. É também preciso que, no extremo venoso, o líquido volte a entrar nas vénulas de forma a evitar a sua acumulação no espaço intersticial. Vão ver que estes movimentos de líquido são regulados de uma forma muito fina. Para já, se medirem a pressão dentro do espaço intersticial verão que esta é negativa. Isto é, se meterem uma agulha no espaço intersticial verão que a pressão, nesse espaço, é inferior à pressão atmosférica. É uma pressão negativa de cerca de -7 mmHg. Porque é que ela é negativa? Ela é negativa porque está, permanentemente, a ser retirado líquido do espaço intersticial. Esse líquido é retirado (ou sugado) para os capilares sanguíneos e para os vasos linfáticos. Considerando a pressão zero igual à pressão atmosférica, a pressão do espaço intersticial é negativa. Esta pressão negativa funciona como um fator de segurança. Se repararem [fig. 17.1] na relação entre a pressão e o volume do líquido intersti-cial, verão que à volta do valor normal de pressão têm um mesmo valor para o volume. A pressão pode aumentar cerca de 5 ou 6 mmHg sem que exista uma grande variação do volume do líquido. A partir de certa altura, quando se atin-ge o valor zero de pressão, qualquer pequeno aumento de pressão corresponde a um grande aumento de volume. Da mesma maneira que se vocês estiverem a soprar para um balão, no início, é difícil distendê-lo, mas, a partir de cer-ta altura, torna-se muito fácil. Isto é, À acumulação de líquido no espaço intersticial dá-se o nome de edema. Vocês podem, a partir daqui ver, muito facilmente, quais são as causas de edema: a obstrução venosa (impede a saída do líquido [do espaço intersticial]), o aumento da permeabilidade dos capilares (aumenta a facilidade da saída de líquido [para o espaço intersticial]). Porquê? Poderiam dizer que aumenta a permeabilidade, aumenta [a facilidade tanto de saída como de entrada de líquido] e é verdade, mas como há uma for-ça resultante maior no sentido da saída; essa força, se os capilares estiverem rotos ou com a sua permeabilidade alterada, é muito amplificada e, portanto, há muita tendência para sair líquido. Variações de força colóide osmótica do plasma, se o sangue não puxar o líquido para dentro dos vasos ele acumula-se. Qual é a principal razão da força colóide osmótica do plasma? Proteínas! Se o indivíduo não comer ou se tiver fome (não de 1 dia ou 2, mas sim até à diminuição das proteínas circulantes) é natural que haja tendên-cia para o edema. Se o indivíduo tiver uma insuficiência cardíaca em que diminui a pressão arterial e começa a aumentar a venosa (porque o coração tem dificuldade em expulsar o sangue), aumenta a pressão no território venoso, aumenta nas vénulas, dificuldade de saída dos linfáticos. Têm aqui uma série de causas que podem levar ao aparecimento dos edemas. Onde é que eles aparecem? Isso vai depender das zonas onde ocorre o aumento venoso e do próprio estado do indivíduo. [Por exemplo, no caso de] uma insuficiência cardíaca com acumulação de edemas em vários sítios, a pessoa começa a identificar os edemas nas zonas de maior pressão, ou seja, nas pernas ou nos pés. Um indivíduo que se comece a queixar, à noite, que tem as pernas inchadas também pode ter insuficiência renal. Na insuficiência renal, o orga-nismo não elimina proteínas, baixa a pressão colóide osmótica do plasma, sur-ge o edema. Há mais situações em que isto está mais localizado, por exemplo, no caso da cirrose hepática em que a circulação porta está afectada, é claro que é nos territórios que drenam para a circulação porta que há tendência para o edema abdominal. Têm aqui, resumidamente, e para orientarem o vosso estudo, os princi-pais factores de retorno ao coração e de mecanismos de regulação das trocas ao nível dos capilares. No início do próximo período vamos reenumerar isto, mas agora sob o ponto de vista dos mecanismos nervosos que regulam a circulação.