Assistência ao Parto e Tocurgia

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(Parte 4 de 6)

1 C Ø r v i co- D i l a t a çª o

I I I R CL 5U I CL R

Partograma

Cérvico-Dilatação (cm)

11 2 3 4 5 6 7 8 9

1-19 s. 20-39 s. ≥40 s.

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A identificação das distocias é feita pela observação da curva de dilatação cervical e de descida da apresentação expressas no partograma.

Quando a dilatação cervical não evolui, impõe-se o reconhecimento da fase do trabalho de parto. Na fase latente determina-se a duração do trabalho: se inferior a 14 horas na multípara ou 20 horas na nulípara, trata-se de fase latente de duração normal. Se a fase latente ultrapassar esses valores, o diagnóstico é de fase latente prolongada, indicando distocia do período preparatório do parto. Se a dilatação cervical não progredir na fase ativa do parto deve-se avaliar a zona de Philpott: se observada na zona 1 há possível parada, aguardando-se mais um hora de evolução para firmar o diagnóstico. Se na zona 2 ou 3, indica parada secundária da dilatação ou da descida.

Quando o exame do colo mostra evolução da dilatação e nos encontramos na zona 1 de Philpott, trata-se de fase ativa normal, se a dilatação cervical for muito rápida o diagnóstico é parto precipitado ou taquitócico. Se a evolução da dilatação cervical for registrada nas zonas 2 ou 3, a fase ativa ou o período pélvico são prolongados.

Antes de identificar a distocia é necessário conhecer sua etiologia para instituir tratamento adequado.

- Na fase prolongada da dilatação ou da descida, falta motor, isto é, tem como causa contração uterina deficiente, sedação ou anestesia excessiva; a desproporção cefalo-pélvica é causa menos relevante.

- Na parada secundária da dilatação ou da descida há bloqueio no canal do parto, determinado primariamente por desproporção cefalo-pélvica relativa ou absoluta, a deficiência de

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contração será secundária. A desproporção cefalo-pélvica absoluta traduz tamanho do polo cefálico maior que a bacia, entendendose por desproporção relativa quando existem apresentações defletidas ou variedades de posição transversa ou posteriores.

Identificada a distocia e conhecida a etiologia de cada alteração esquematiza-se a orientação terapêutica: observação da evolução, administração de ocitócicos, rotura da bolsa das águas, analgesia, indicação de fórcipe ou cesárea.

Vários aspectos devem estimular o uso do partograma na assistência clínica ao parto: desde 1994, a Organização Mundial de Saúde tornou obrigatória a utilização do partograma nas maternidades; seu uso facilita o acompanhamento do trabalho de parto por principiantes ou paramédicos e a passagem de plantão do pré-parto; favorece a utilização racional de ocitócicos e analgesia; sua utilidade é muito grande no diagnóstico precoce das distocias e na conduta a ser adotada em cada uma delas; e no momento em que o Ministério da Saúde está implementando medidas contra a indicação abusiva de cesáreas, o partograma é arma fundamental para alcançarmos esse objetivo.

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É sofrimento fetal agudo o havido durante o parto, em contraposição ao crônico, próprio da gestação de alto risco. Bioquimicamente, o sofrimento fetal agudo está caracterizado por hipoxia, acidose e hipercapnia.

- Hiperatividade uterina: Especialmente a conseqüente à administração intempestiva e imprudente de ocitócicos. Ao revés, é espontânea a encontrada no parto obstruído, no descolamento prematuro da placenta, na toxemia, na polidramnia e no período expulsivo prolongado.

- Hipotensão materna: Provocada pela anestesia de condução (raque, peridural, etc.), hemorragias, decúbito dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta).

Entretanto, o Doppler mostra que a anestesia peridural, durante o trabalho de parto, melhora o fluxo placentário, desde que não ocorra hipotensão materna. - Gestação de alto risco

- Prematuridade

- Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos): Sem subordinação a qualquer dos acidentes acima

Carlos Antonio Barbosa Montenegro

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enumerados, o cordão umbilical pode ser comprimido durante o parto (especialmente após a rotura das membranas), levando ao sofrimento fetal agudo.

- Parto prolongado: Ocasiona, eventualmente, acidose metabólica materna que acaba por comprometer o concepto.

O diagnóstico do sofrimento fetal intraparto é feito por meio da cardiotocografia (CTG), da microanálise do sangue fetal e da clínica.

Cardiotocografia As alterações fcf dividem-se em basais e transitórias. As basais ocorrem na ausência de movimentos e estimulação do concepto e das contrações uterinas – fcf basal e oscilação. As transitórias são alterações de pequena duração e podem ser periódicas e não-periódicas, quando determinadas ou não pela contração uterina – aceleração e dip (ou desaceleração), respectivamente, subida ou queda na fcf. As alterações transitórias não-periódicas estão, pelo geral, associadas à movimentação e à estimulação fetais. -Alterações basais

Fcf basal: A linha de base, na qual estão inscritas as variações tacométricas, tem o nome de fcf basal. Seus limites normais se situam entre 120 e 160 bpm. Aumentos na linha de base que persistam, no mínimo, por 10 minutos, constituem taquicardia moderada (161 e 180 bpm) ou acentuda (acima de180 bpm) ou acentuada (inferior a 100 bpm).

Oscilações: São da maior importância na avaliação da gravidade do sofrimento fetal.

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- Alterações Transitórias

Aceleração: As acelerações são subidas transitórias da fcf ocasionadas pela movimentação fetal (MF) ou por sua estimulação e pela contratilidade uterina. Representam uma resposta do concepto sadio ao estímulo e ao estresse.

Dips ou desacelarações: Constituem quedas temporárias da fcf e podem ser classificados em periódicos e não-periódicos, conseqüentes ou não à contração uterina. De acordo com a amplitude de queda são divididos em: leve (< 15 bpm), moderado (15-45 bpm) e grave (> 45 bpm).

Os dips periódicos, os mais importantes, podem ser distintos em cefálico (ou tipo I), tardio (ou tipo I) e umbilical (ou variável). O dip cefálico tem o seu início, máximo de queda e recuperação à linha de base, coincidente, respectivamente, com o começo, pico e fim da contração. A fcf basal associada situa-se nos limites da normalidade. Decorre do estímulo vagal conseqüenteà compressão desigual da cabeça, com deformação (cavalgamento dos parietais). Sua produção está grandemente facilitada pela rotura da bolsa das águas e pela insinuação da apresentação na pelve, eis que é privativo do parto, particularmente da fase final do trabalho. Por definição existe na ausência de complicações do cordão umbilical (circulares, nós, prolapsos, etc.).

O dip tardio, ao revés, tem princípio, máximo de queda e recuperação, retardados, respectivamente, em relação ao início, pico e fim da contração uterina. O padrão tacométrico mantém-se igualmente uniforme e a fcf, pelo geral, taquicárdica.

Na verdade, a definição de dip tardio nunca foi bem estabelecida. Diz-se que é retardado em relação à contração uterina, o tempo de latência (entre o começo do dip e o início

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da contração) igual ou maior de 30 segundos, mas a duração do intervalo (entre o fundo do dip e o pico da contracepção) tem critérios diversos – maior de 18,20 ou 30 segundos.

Para a caracterização da desaceleração tardia é importante também analisar o tempo de recuperação (maior de 15 segundos) medido entre o fim da contração uterina e o ponto em que o dip retornou à linha de base.

Os dips tardios estão associados à estase de sangue interviloso, daí seu achado na asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária aguda. É a metrossístole a responsável pela produção dos dips tipo I ao reduzir os teores de oxigênio fetal abaixo de determinado nível crítico, correspondendo, aproximadamente, à pO2 de 20 mmHg (30% de saturação de oxigênio e 7,20 de pH) no sangue capilar do couro cabeludo.

Nos dips umbilicais a forma da desacelaração não reflete a da contração uterina e as quedas variam de aspeto no correr do traçado.

É a queda do dip subitânea, associada à compressão funicular, daí serem chamados também dips umbilicais. São fatores predisponentes ao seu aparecimento: circulares do cordão (em torno do pescoço, membros, tronco), rotura das membranas, oligoidramnia, prolapso, nó ou brevidade de cordão, inserção velamentosa de funículo, parto pélvico. O intervalo e o tempo de recuperação são variáveis, originando desacelerações precoces ou tardias.

Os dips umbilicais de curta duração (até 30 segundos) têm, na sua gênese apenas o estímulo vagal, ao passo que os de longa duração (mais de 30 segundos), além do fator nervoso, necessitam, para o seu aparecimento, componente hipoxiante. Os padrões tacométricos que precedem a morte fetal

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merecem ser descritos. Bradicardia profunda terminal e oscilação lisa (“silenciosa”). As alterações transitórias (dips tardios, umbilicais ou espontâneos graves) não são constantes.

Na verdade, é de nossa experiência que fcf basal entre 120-160 bpm, a ausência de dips e o padrão ondulatório exprimem a boa vitalidade do concepto, sendo muito pequena a intercorrência de problemas neonatais.

A bradicardia grave (abaixo de 100 bpm), a taquicardia, a oscilação lisa, os dips tardios e os umbilicais atípicos ou desfavoráveis são patológicos.

Outro fator a ser levado em conta é o tempo de duração daanormalidade da fcf, assim como o seu aparecimento no início ou no fim do parto.

Monitoração eletrônica fetal: Estudos prospectivos, relacionando a monitoração fetal com a ausculta clínica, não mostraram qualquer benefício do procedimento eletrônico. Eis as razões apontadas: 1- A asfixia perinatal intraparto como causa de paralisia cerebral ocorre em apenas 1 a 2 por 10.0 partos a termo e a tecnologia não pode fornecer resultados significantes em face desses números irrisórios. 2- A monitoração eletrônica não é bom procedimento preditivo da asfixia. 3- Acidentes agudos, como o descolamento prematuro da placenta, que determinam paralisia cerebral, surgem tão rapidamente que não há tempo para terminar o parto antes de ocorrer o dano cerebral.

Microanálise do sangue fetal A microgota, obtida através da incisão praticada na apresentação fetal, permite diagnosticar as alterações metabólicas caracterizadas por hipoxia, hipercapnia e acidose. Os mecanismos metabólicos de defesa do concepto em

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face da hipoxia, fundamentalmente, consistem na respiração anaeróbia, que embora permita liberar energia na ausência do oxigênio, leva ao acúmulo de radicais ácidos, responsáveis pela progressiva acidificação o meio interno do feto e conseqüente acidose metabólica. O tempo necessário ao aparecimento dessa alteração é relativamente curto, já que o concepto não é capaz de liberar os radicais ácidos servindo-se da eliminação do CO2 pelos pulmões, como faz o adulto, e sim lentamente pela placenta.

Quando o deficit de O2 se estabelece de forma muito subitânea, p. ex. compressão do cordão umbilical, a primeira manifestação será o acúmulo de CO2 no sangue fetal, que se traduzirá, também, pela acidificação do meio interno, agora rotulada acidose respiratória. Ambos os tipos, com o tempo, acabam por determinar a acidose mista.

No parto, há tendência para que o concepto desenvolva acidose, e ela será máxima no momento da sua expulsão. Entre nós, são normais valores médios do pH de 7,30; o limite inferior da normalidade, na dilatação, 7,20, e na expulsão, 7,15.

Do ponto de vista clínico, o pH é o elemento mais fidedigno para exprimir as condições de oxigenação fetal, em vista da importância fundamental que tem, para o feto, a manutenção do pH dentro dos limites fisiológicos, instalada a acidose, o organismo lança mão dos sistemas tampões encarregados de restabelecer, no início do processo, o equilíbrio acido-básico conturbado. Por esse motivo, o pH atual não basta para conhecer da situação bioquímica completa fetal, obrigando o tocólogo a servir-se da determinação de outros parâmetros

(pCO2 e excesso de base).

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