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Guias e Dicas
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doador de orgão , Notas de estudo de Enfermagem

manutenção do potencial doador de órgão

Tipologia: Notas de estudo

Antes de 2010

Compartilhado em 20/10/2009

bruna-lana-8
bruna-lana-8 🇧🇷

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Baixe doador de orgão e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA PROURGEN PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA ORGANIZADO PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLÍNICA MÉDICA Diretor científico Antonio Carlos Lopes Diretores acadêmicos Hélio Penna Guimarães Renato Delascio Lopes Artmed/Panamericana Editora Ltda. PROURGEN | PORTO ALEGRE | CICLO 1 | MÓDULO 1 | 2007 PROURGEN-01-10.pmd 5/10/2007, 17:553 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. À medida que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbcm@sbcm.org.br http://www.sbcm.org.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA (PROURGEN) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil Fone (51) 3025-2550 – Fax (51) 3025-2555 E-mail: info@semcad.com.br consultas@semcad.com.br http://www.semcad.com.br de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra- indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste Programa de Atualização em Medicina de Urgência, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na web e outros), sem permissão expressa da Editora. Os inscritos aprovados na Avaliação de Ciclo do Programa de Atualização em Medicina de Urgência receberão certificado de 80h/aula, outorgado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica e pelo Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) da Artmed/Panamericana Editora, e créditos a serem contabilizados pela Comissão Nacional de Acreditação (CNA), para obtenção da recertificação (Certificado de Avaliação Profissional). PROURGEN-01-10.pmd 5/10/2007, 17:552 69 P R O U R G E N S E M C A DESQUEMA CONCEITUAL Morte encefálica Conceito Etiologia Fisiopatologia Legislação Diagnóstico de morte encefálica Exame neurológico Exames complementares Avaliação clínica e laboratorial Contra-indicações para doação de órgãos Abordagem familiar Manutenção do potencial doador Sistema nervoso central Sistema cardiovascular Sistema respiratório Trato gastrintestinal Sistema renal metabólico Sistema hemato-infeccioso Seleção dos receptores Captação de órgãos e tecidos Caso clínico comentado Conclusão PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1269 70 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S MORTE ENCEFÁLICA Tradicionalmente, morte era definida como parada das funções cardiorrespiratórias do indivíduo, quase que simultaneamente à perda das atividades neuronais. Com o avanço das técnicas de transplante de órgãos e tecidos, surgiu a necessidade de determinar o exato momento da morte do indivíduo, a despeito da presen- ça de batimentos cardíacos e da manutenção de uma ventilação artificial. A discussão sobre o exato momento da morte veio à tona numa época em que o suporte básico de vida, associado ao suporte avançado intra-hospitalar, possibilitou maior sucesso nas manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Aliado a isso, causas externas como trauma cranioencefálico contribuem para o aumento dos casos em que não se detecta atividade cerebral, a despeito do funcionamento do sistema cardiovascular. O conceito atual de morte adotado pela maioria dos países, científica e legalmente, engloba o conceito de morte encefálica, em que o término da atividade neuronal determina o momento da morte do indivíduo. A importância desse conceito está na racionalização e no direcionamento de recursos para a manutenção de um potencial doador de órgãos, de modo que a espera pela parada cardiorrespiratória em um paciente já com disfunção cerebral pode levar à deterioração de diversos órgãos e tecidos que, de outra forma, pode- riam salvar vidas. A constatação do estado clínico de morte cerebral é imprescindível no momento em que se pode antever o potencial doador e, dessa forma, desencadear todo o processo de manutenção dos órgãos em ambiente propício. CONCEITO Morte encefálica, por definição, é a parada completa e irreversível de todas as funções encefálicas, tanto dos hemisférios cerebrais quanto do tronco cerebral. Em suma, significa interrupção definitiva de todas as atividades cerebrais. No Brasil, esse é o conceito definido pela resolução do CFM n° 1.480/97, atendendo ao disposto pela lei n° 9.434/97. É importante ressaltar que a causa da morte deve ser conhecida e bem definida e que o diagnós- tico de morte encefálica é de notificação compulsória, ou seja, obrigatório, conforme determina a lei vigente. ETIOLOGIA As principais causas de dano cerebral irreversível são trauma crânio-encefálico (TCE), acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico ou hemorrágico e encefalopatia anóxica pós-parada cardiopulmonar. Uma vez não estabelecido o fator desencadeante do insulto grave ao sistema nervoso central, o médico não pode declarar o indivíduo em morte encefálica. Portanto, é imprescindível determi- nar a causa da morte, com registro clínico, laboratorial e/ou radiológico (o exame de imagem mais utilizado é a tomografia computadorizada de crânio). PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1270 71 P R O U R G E N S E M C A DFISIOPATOLOGIA Seja qual for a etiologia desencadeante do processo (TCE, AVC, etc.), em última instância ocorre elevação exacerbada da pressão intracraniana (PIC), com perda da auto-regulação cerebral e falência dos mecanis- mos de manutenção da perfusão cerebral. 1. Inicialmente, observa-se predomínio do sistema parassimpático, resultando em bradicardia grave. Em seguida, ocorre rápido incremento das catecolaminas circulantes por liberação adrenal e predomínio do sistema simpático, com efeitos principalmente sobre o sistema cardiovascular. Nessa fase, o orga- nismo ainda é capaz de aumentar a resistência vascular sistêmica, por ação das catecolaminas libera- das, respondendo com aumento da PA, na tentativa de evitar a queda da pressão de perfusão cerebral, uma vez que a PIC encontra-se extremamente elevada. Em alguns pacientes ainda pode-se observar a tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e alterações respiratórias). 2. Com a evolução do quadro e deterioração progressiva das funções encefálicas, ocorre perda do con- trole vasomotor cortical e hipotalâmico, os mecanismos de controle reflexo do tronco encefálico tam- bém se perdem, resultando em áreas cerebrais mal perfundidas, áreas de hipoxia relativa, áreas de baixo fluxo, desencadeando apoptose, necrose e morte celular neuronal. 3. Do ponto de vista sistêmico, há também perda do tônus vasomotor, com vasodilatação, disfunção car- díaca, instabilidade hemodinâmica e piora da perfusão tissular. Os mecanismos sistêmicos fisiopatológicos envolvidos no processo de morte encefálica serão discutidos mais detalhadamente quando comentarmos sobre a manutenção do potencial doador. LEGISLAÇÃO Do ponto de vista organizacional, a legislação brasileira iniciou medidas de normatização dos transplantes em meados dos anos 60. Entretanto, a hierarquização e melhor controle do processo de doação e captação de órgãos ocorreram em 1997, com a criação de listas de espera e através da instituição da lei 9.434, que determina a criação de órgãos federais e estaduais, além de encarregar os hospitais que possuem mais recursos da função de procurador ativo de órgãos. Em 1988, nossa constituição, através do artigo 199 e parágrafo 4º, discorre sobre o transplante no que diz respeito à comercialização de órgãos: “a lei disporá sobre as condições e os requisitos que facilitem a remoção de órgãos, tecidos e substâncias humanas para fins de transplante, pesquisa e tratamento, bem como a coleta, processamento e transfusão de sangue e seus derivados, sendo vedado todo tipo de comercialização”. Desde a década de 60, leis foram criadas tentando estabelecer relação entre a vontade do paciente em doar órgãos, manifestada em vida, e a vontade da família após constatado óbito, mesmo se essas opiniões fossem divergentes. LEMBRAR PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1271 74 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Figura 2 – Hieraquização do sistema vigente no Brasil SNT= Sistema Nacional de Transplantes CNCDO = Centrais de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos OPO = Organização de Procura de Órgãos Fonte: Material distribuído pelo Curso de Formação de Coordenadores Intra-Hospitalares de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplante (2007).1 No Estado de São Paulo há duas centrais de notificação, captação e distribuição de órgãos: a CNCDO 1, responsável pela capital, Grande São Paulo, Vale do Ribeira e litoral e a CNCDO 2, responsável pelo interior do estado. A CNCDO 1 é subdividida em quatro Organizações de Procura de Órgãos (OPO), en- quanto que a CNCDO 2 é subdividida em seis Organizações de Procura de Órgãos (OPO), todas vincula- das a hospitais universitários, conforme ilustrado na Figura 3. PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1274 75 P R O U R G E N S E M C A D Hospital de Base de SJRP HC-Ribeirão Preto UNICAMP HC-Marília UNESP - Botucatu Complexo Hospitalar de Sorocaba Santa Casa de São Paulo HC-São Paulo Mais recentemente, foi criada a portaria n° 1.752/GM de 23 de setembro de 2005, que determina a consti- tuição das Comissões Intra-Hospitalares de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplante (CIHDOTT) em todos os hospitais públicos, privados e filantrópicos com mais de 80 leitos. Logo após, em 16 de junho de 2006, através da portaria n° 1.262 é aprovado o regulamento técnico para estabelecer as atribuições, deveres e indicadores de eficiência e do potencial de doação de órgãos e tecidos relativos às CIHDOTTs. 1. Qual a importância do conceito de morte cerebral no atual contexto da doação de órgãos? ....................................................................................................................................................... ......................................................................................................................................................... ......................................................................................................................................................... ............................................................................................................................................................ 2. O médico pode declarar a morte encefálica de um indivíduo sem a determinação da causa da morte? sim não Justifique sua resposta. .......................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... ........................................................................................................................................ ........................................................................................................................................... Resposta no final do capítulo Dante Pazzanese UNIFESP Figura 3 – Organizações de Procura de Órgãos no Estado de São Paulo Fonte: Material distribuído pelo Curso de Formação de Coordenadores Intra-Hospitalares de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplante (2007).1 PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1275 76 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S 3. A partir das informações do texto, complete o quadro com as alterações corresponden- tes a aspectos da fisiopatologia da morte cerebral listados na tabela: Respostas no final do capítulo piora da perfusão tissular - áreas cerebrais mal perfundidas, áreas de hipoxia relativa e de baixo fluxo - incremento das catecolaminas circulantes por liberação adrenal - em alguns pacientes é observada tríade de Cushing - perda do controle vasomotor cortical e hipotalâmico, mecanismo de controle reflexo do tronco encefálico - disfunção cardíaca - predomínio do sistema simpático, com efeitos sobre o sistema cardiovascular - predomínio do sistema parassimpático (bradicardia grave) - aumento da resistência vascular sistêmica (aumento de PA) - perda do tônus vasomotor - vasodilatação - instabilidade hemodinâmica - apoptose, necrose e morte celular neuronal Início do quadro Evolução do quadro Outros eventos sistêmicos PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1276 79 P R O U R G E N S E M C A D Figura 4 – Termo de Declaração de Morte Encefálica Fonte: Material distribuído pelo Curso de Formação de Coordenadores Intra-Hospitalares de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplante (2007).1 TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA (Conforme resolução do CFM n. 1.480 de 08/08/1997) Nome:______________________________________________________________________________ Pai: ________________________________________________________________________________ Mãe: _______________________________________________________________________________ Idade:_______ anos _______ meses _______dias Data de nascimento: ____/____/___ Sexo: M ___ F___ Raça: A ______ B ______ N ______ Registro hospitalar: _____________ A. CAUSA DO COMA A.1. Causa do Coma: _________________________________________________________________ A.2. Causas do Coma que devem ser excluídas durante o exame a) Hipotermia ( ) Sim ( ) Não b) Uso de drogas depressoras do sistema nervoso central ( ) Sim ( ) Não Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo. B. EXAME NEUROLÓGICO — Atenção: verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações clínicas, constantes da tabela abaixo. IDADE 7 dias a 2 meses incompletos 2 meses a 1 ano incompleto 1 ano a 2 anos incompletos Acima INTERVALO 48 horas 24 horas 12 horas 6 horas (Ao efetuar o exame, assinalar uma das opções SIM/NÃO. Obrigatoriamente, para todos os itens abaixo) ELEMENTOS DO EXAME NEUROLÓGICO RESULTADOS 1o EXAME 2o EXAME Coma aperceptivo Pupilas fixas e arreativas Ausência de reflexo córneo-palpebral Ausência de reflexos oculocefálicos Ausência de respostas às provas calóricas Ausência de reflexo de tosse Apnéia ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Sim ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não ( ) Não C. ASSINATURA DOS EXAMES CLÍNICOS — Os exames devem ser realizados por profissionais diferentes, que não poderão ser integrantes da equipe de remoção e transplante. 1 - Primeiro Exame Data: ____/____/___ Hora ____:____ Nome do Médico: ______________________________________ CRM: ________________________ Fone: ________________________ Endereço:______________________________ ______________________________________ Assinatura: ______________________________________ 2 - Primeiro Exame Data: ____/____/___ Hora ____:____ Nome do Médico: ______________________________________ CRM: ________________________ Fone: ________________________ Endereço:______________________________ ______________________________________ Assinatura: ______________________________________ D. EXAME COMPLEMENTAR: Indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do exame médico responsável. 1. Angiografia cerebral 2. Cintilografia 3. Doppler 4. Monitorização 5. Tomografia radioisotópica transcraniano de pressão intracraniana computadorizada com xenônio 6. Tomografia por 7. EEG 8. Tomografia por 9. Extração cerebral 10. Outros (citar) emissão de fóton emissão de pósitrons de oxigênio PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1279 80 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S 5. Elabore um diagrama com os procedimentos envolvendo os diversos setores da instituição hospitalar em caso de suspeita de morte encefálica. EXAME NEUROLÓGICO Pré-requisitos O protocolo de morte encefálica faz parte da rotina de exame de um paciente em coma, e o mesmo deve ser iniciado tendo como base quatro pré-requisitos a serem verificados: ■ Evidência clínica ou neuroimagem que evidencie lesão aguda cerebral, compatível com a suspeita de morte encefálica, isto é, a causa do dano encefálico deve obrigatoriamente ser conhecida. Portanto, tomografia computadorizada de crânio é extremamente útil para documentação e esclarecimento diag- nóstico. Muitas vezes, é necessária coleta de liquor para ajudar a estabelecer etiologia. ■ Exclusão de distúrbios hidreletrolíticos, ácido-básico ou endócrinos. Por exemplo, distúrbios de sódio, que são comuns, devem ser corrigidos, bem como os demais eletrólitos. Pode advir síndrome inapropriada de secreção de hormônio antidiurético (SIADH) ou mais freqüentemente Síndrome Perdedora de Sal – Cerebral Salt Waste Syndrome. ■ Exclusão de intoxicação exógena (uso de drogas ou envenenamento). Pode ser realizada através da dosagem de determinadas substâncias no sangue quando possível, ou então através da observação do paciente por um período que corresponda a 4 vezes a meia-vida de eliminação da droga. Se a substân- cia em questão não é conhecida, um período de observação de 48 horas parece ser suficiente para determinar quaisquer mudanças no exame neurológico. ■ Exclusão de hipotermia, uma vez que a temperatura esteja abaixo de 35ºC, pode ser responsável por abolição de reflexos e rebaixamento do nível de consciência. Os critérios de morte encefálica variam de acordo com o país, portanto, o Termo de Declaração de Morte Encefálica no Brasil segue a resolução 1.480/97 do Conselho Federal de Medicina de 1997, atendendo ao disposto pela lei 9.434 do mesmo ano. PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1280 81 P R O U R G E N S E M C A D LEMBRAR O diagnóstico de morte encefálica deve ser realizado em caráter de urgência, e a família deve ser informada da suspeita clínica e do início do protocolo. A presença de outro médico, indicado pela família, para acompanhar o processo diagnóstico está nos termos previstos da lei. Uma vez confirmada, a notificação é compulsória. Procedimentos e achados no exame neurológico Por definição, o objetivo do exame neurológico é demonstrar a ausência de atividade cerebral cortical, bem como ausência de atividade do tronco encefálico, através dos seguintes achados: ■ coma aperceptivo; ■ ausência de reflexos; ■ apnéia diante de hipercarbia. Coma aperceptivo No estado de coma aperceptivo, ou seja, na perda total da consciência, o paciente não reage a estímulos externos, não tem percepção de si mesmo, não possui movimentos voluntários nem ciclo sono-vigília. Na avaliação da escala de coma de Glasgow a pontuação será de 3, ou seja, ausência de abertura ocular, ausência de resposta verbal e motora. Deve-se estimular o paciente não apenas nos membros mas tam- bém na face, a fim de se evitar erro diagnóstico nos pacientes com lesões medulares altas. Ausência de reflexos Procura-se a ausência de reflexos de tronco encefálico, tais como, reflexos pupilares, reflexo corneano, reflexo oculocefálico (reflexo de “olhos de boneca”), reflexo vestíbulo-coclear (provas calóricas) e reflexo de tosse. Reflexo fotomotor Ao avaliar a reatividade pupilar à luz (reflexos pupilares) podemos perceber pupilas midriáticas bilaterais, também denominadas pupilas tectais, por lesão mesencefálica ou pré-tectal; ou ainda, pupilas médio-fixas (3 a 6mm de diâmetro) que ocorrem comumente como característica de herniação transtentorial central. Reflexo córneo-palpebral O reflexo corneano é realizado estimulando levemente a córnea em sua porção mais superior, utilizando algodão ou lenço de papel, com objetivo de avaliar a função do ramo oftálmico do nervo trigêmeo (alça aferente). É importante ressaltar que o estímulo deve ser trazido de baixo ou lateralmente, com paciente olhando para cima. A alça eferente desse reflexo é mediada pelo nervo facial, apresentando como resposta normal o “piscar” do olho ispilateral e contralateral ao estímulo. A ausência de resposta bilateral é o espera- do nos indivíduos em morte encefálica. PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1281 84 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Apnéia diante de hipercarbia, demonstrada através do teste da apnéia Teste da apnéia O teste da apnéia avalia a integridade da região ponto-bulbar. Antes da realização do teste, deve-se verifi- car se o paciente apresenta estabilidade hemodinâmica (ausência de hipotensão e/ou arritmias), boa oxigenação e ventilação (optimizar ventilação e higiene brônquica, através de manobras de aspiração) e ausência de distúrbios hidreletrolíticos. O paciente é ventilado com oxigênio a 100% por 10 minutos e então é coletada a primeira gasometria arterial. Nesse momento, o PaO 2 do paciente deve ser superior a 200mmHg e a PaCO 2 em torno de 40mmHg (entre 35mmHg e 45mmHg). A partir desses valores de PaO 2 e PaCO 2 desejáveis, desconecta-se o tubo traqueal do respirador ao mesmo tempo em que é inserido cateter de O 2 com fluxo de 6L/min, que deve estar localizado em nível da carina. Se, num primeiro momento, a gasometria arterial não evidenciar valores desejáveis de PaCO 2 , deve-se tentar adequar a ventilação do paciente, alterando os parâmetros do respirador. Portanto, se não respeita- dos os valores de PaO 2 e PaCO 2 iniciais, o teste de apnéia pode oferecer riscos ao paciente e/ou dificultar a interpretação dos resultados. Sabe-se que, em média, há uma elevação de 3mmHg na PaCO 2 a cada minuto de apnéia. O tempo de observação preconizado é de 10 minutos, após o qual é realizada coleta de uma segunda gasometria arterial. O teste é considerado positivo quando ocorre elevação da pCO 2 acima de 55mmHg na segunda gasometria e não é observada nenhuma incursão respiratória (ausência de movimentos torácicos ou abdo- minais) ao final dos 10 minutos. Se a pCO 2 da segunda gasometria arterial for menor que 55mmHg, o teste é considerado negativo e deverá ser repetido, mesmo que não se tenha observado nenhum movimento respiratório. Se houver movimento respiratório, o teste deverá ser imediatamente interrompido e dado como negativo, ou seja, o paciente não está em morte encefálica. Se houver instabilidade hemodinâmica, arritmia ou dessaturação antes do térmi- no do teste, o mesmo deverá ser interrompido e repetido posteriormente em melhores condições. O paciente em coma necessita de grande estímulo (pCO 2 ≥ 55mmHg) para desencadear a respiração a partir do bulbo. Dessa forma, busca-se o limite de uma função biológica primária da respiração, para se determinar se há função encefálica residual. Na Inglaterra e nos EUA considera-se a variação de 20mmHg do pCO 2 como suficiente para a estimulação do centro respiratório, considerando-se o teste da apnéia positivo caso haja aumento da pCO 2 em 20mmHg ou mais. No Brasil, este critério não é adotado, nem validado. As gasometrias arteriais colhidas antes e após o teste da apnéia são os únicos registros laboratoriais do exame neurológico clínico, portanto devem ser anexadas ao prontuário e ao termo de declaração de morte encefálica. O paciente que se encontra com suspeita de morte encefálica precisa preencher os pré-requisitos para aplicação do protocolo. PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1284 85 P R O U R G E N S E M C A DApesar da constatação da morte encefálica através do coma aperceptivo, da ausência de atividade motora supra-espinhal e do teste positivo de apnéia, pode ocorrer reatividade infra-espinal devido à atividade refle- xa medular, apresentando-se através dos seguintes sinais clínicos: ■ reflexos osteotendinosos; ■ reflexos cutâneo-abdominais; ■ reflexo cutâneo-plantar em flexão ou extensão; ■ reflexo cremastérico superficial ou profundo; ■ ereção peniana reflexa; ■ arrepio; ■ reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores; ■ reflexo tônico cervical, entre outros. Alguns pacientes podem apresentar ainda movimentos bizarros, denominados movimentos lazaróides, os quais não invalidam os testes realizados. 6. Quais as indicações com relação aos seguintes pré-requisitos ao exame neurológico para confirmação de morte cerebral: A) evidência clínica ou neuroimagem – ....................................................................................................................................................... ...................................................................................................................................................... B) exclusão de distúrbios hidreletrolíticos, ácido-básico ou endócrinos – ........................................................................................................................................................ ...................................................................................................................................................... LEMBRAR C) exclusão de intoxicação exógena – ........................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................... D) exclusão de hipotermia – ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ 7. Para se realizar os testes confirmatórios de morte encefálica é necessário que o poten- cial doador apresente as seguintes condições clínicas, EXCETO: A) estabilidade hemodinâmica, mesmo que haja necessidade do uso de drogas vasoativas. B) esteja em uso de drogas depressoras do SNC. C) correção dos distúrbios hidreletrolíticos e ácido-básicos. D) temperatura corporal > 35°C. Resposta no final do capítulo PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1285 86 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S 8. A avaliação do coma aperceptivo nos membros do paciente é suficiente para confirmar quadro de morte encefálica? sim não Justifique sua resposta. ............................................................................................................................................. ................................................................................................................................................. .............................................................................................................................................. ................................................................................................................................................. Resposta no final do capítulo 9. Quais são os resultados das seguintes avaliações para configurar ausência de reflexo, no contexto da suspeita de morte encefálica? A) reflexo fotomotor – ...................................................................................................................................................... ..................................................................................................................................................... B) reflexo córneo-palpebral – ...................................................................................................................................................... ..................................................................................................................................................... C) reflexo óculo-encefálico – ...................................................................................................................................................... ..................................................................................................................................................... 10. Em relação ao diagnóstico de morte encefálica é correto afirmar, EXCETO: A) o Termo de Declaração de Morte Encefálica deve ser preenchido e assinado por dois médicos diferentes, os quais podem fazer parte da equipe da UTI ou da equipe de transplantes. B) a causa da morte deve ser obrigatoriamente conhecida. C) o diagnóstico é de notificação compulsória. D) morte encefálica é a parada completa e irreversível de todas as funções encefálicas, tanto dos hemisférios cerebrais quanto do tronco cerebral. Resposta no final do capítulo PROURGEN- 67-88.pmd 13/8/2008, 11:1286 89 P R O U R G EN SE M C A D Idade Exames complementares Um dos exames que mostrem ausência de atividade elétrica ou metabólica ou de perfusão cerebral. Dois EEGs com intervalo de 12 horas ou um dos exames citados acima. Dois EEGs com intervalo de 24 horas. Dois EEGs com intervalo de 48 horas entre um e outro. Figura 7 – EEG para avaliar atividade elétrica cerebral Maior do que 2 anos Um a 2 anos incompletos Dois meses a 1 ano incompleto Sete dias a 2 meses incompletos Dentre os testes eletrofisiológicos, podemos citar o eletroencefalograma (EEG) e o potencial evocado somatossensitivo e auditivo. O eletroencefalograma é o exame de escolha no diagnós- tico de morte encefálica de crianças abaixo de 2 anos, devendo-se mostrar isoelétrico por pelo menos 30 minutos. A limitação do EEG consiste no fato de detectar potenciais sinápticos provenientes do neocórtex e não revelar potenciais de estruturas subcorticais como tronco encefálico ou tálamo. Dessa forma, o EEG pode ser isoelétrico na presença de neurônios viáveis no tronco encefálico. Além disso, falso-positivos ocorrem em decorrência de sedação, intoxicação, hipotermia e diversos outros fatores metabólicos. Por outro lado, alguns sinais elétricos captados são responsáveis por exames falso-negativos quando correspondem ape- nas a artefato e não à atividade elétrica cortical. Fonte: Brasil (1997).2 Ondas cerebrais monitorizadas EXAMES COMPLEMENTARES Os exames indicados complementam o diagnóstico de morte encefálica, portanto, não substituem o exame clínico, sendo parte obrigatória do protocolo instituído no Brasil. De uma maneira geral, o objetivo é avaliar atividade eletrofisiológica, circulatória ou metabólica cerebral. O tipo de exame realizado varia conforme faixa etária e, em caso de crianças abaixo de 2 anos, é necessário repetir o exame em tempo mínimo pré- determinado (Quadro 1). Quadro 1 EXAMES COMPLEMENTARES DE ACORDO COM FAIXA ETÁRIA PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1489 90 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S No caso do potencial evocado somatossensorial, a ausência de resposta cortical, bilateral, da área sensiti- va parietal à estimulação do nervo mediano corrobora o diagnóstico de morte encefálica. Em se tratando do potencial evocado auditivo de tronco, a ausência de resposta de tronco encefálico a estímulo auditivo, tendo em vista resposta coclear preservada, é necessária para o diagnóstico de morte. Os potenciais evo- cados sofrem pouca interferência de sedativos e anestésicos. Entretanto, hipotermia, drogas e distúrbios metabólicos podem gerar falsas interpretações. Morte encefálica é geralmente acompanhada de uma elevação da pressão intracraniana (PIC) devido a edema ou outro efeito de massa. Quando a PIC excede a pressão arterial sistêmica ocorre interrupção do fluxo sangüíneo cerebral. Os testes que analisam o fluxo sangüíneo incluem angiografia cerebral, cintilografia radioisotópica, Doppler transcraniano, monitorização de pressão intracraniana, tomografia computadorizada com xenônio, tomografia por emissão de fóton (SPECT), angiotomografia computadorizada e angiorressonância magnética. Esses exames não sofrem influência de drogas, distúrbios meta- bólicos ou hipotermia. A presença de falso-negativo pode ocorrer em casos de trauma, neurocirurgia, drenagem ventricular e abertura das suturas cranianas devido à diminuição da pressão intracraniana. De forma geral, a angiografia cerebral é exame padrão-ouro na detecção de morte encefálica, no entanto, sua realização implica riscos de transporte do paciente crítico para um outro setor do hospital – setor de radiodiagnóstico. Durante a realização do exame, o paciente deve ser rigorosamente monitorizado, uma vez que a instabilidade hemodinâmica é freqüentemente observada. No indivíduo em morte encefálica, após avaliação da circulação anterior e posterior, documenta-se ausência de perfusão sangüínea cerebral. A angiorressonância magnética produz imagens semelhantes. O Doppler transcraniano é um método barato, rápido, seguro, pode ser realizado à beira do leito mas exige profissional especializado. Os achados ao Doppler, compatíveis com o diagnóstico de morte encefálica, são os seguintes: ■ fluxo diastólico reverso ou ausente, ■ velocidade sistólica reduzida, ■ picos sistólicos. Figura 8A) Doppler transcraniano para avaliar atividade circulatória (fluxo) Fonte: Egido Herrero e Díaz Otero. 3 PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1490 91 P R O U R G EN SE M C A D Figura 8B) Fluxo diastólico reverso no Doppler transcraniano, confirmando morte encefálica LEMBRAR Fluxo reverso A cintilografia de perfusão cerebral, disponível em alguns serviços, utiliza radiofármaco (tecnécio 99) que se distribui conforme o fluxo sangüíneo regional cerebral. Nos casos de morte cerebral, podemos observar o “sinal do crânio vazio” em que o radiofármaco encontra-se ausente na região cerebral. Por fim, pode-se utilizar métodos que avaliam atividade metabólica cerebral como o PET (positron emission tomography) e extração cerebral de oxigênio. O princípio do PET/CT é a utilização de radiofármaco chama- do fluoro-deoxi-glicose (FDG) marcado com flúor 18 (FDG-18) que assemelha-se à glicose. Dessa forma, o FDG-18 é captado por celulas que têm maior consumo de glicose em regiões de aumento de atividade metabólica. Em casos de morte encefálica, não se observa a captação dessa substância. AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL A avaliação, pela equipe de transplantes, é realizada através de exames laboratoriais, tais como: hemograma, tipagem sangüínea, coagulograma (AP e TTPA), uréia, creatinina, glicemia, sódio, potássio, transaminases (TGO, TGP), fosfatase alcalina, bilirrubinas (total e frações), amilase, sorologias para hepatites B e C, HIV, CMV, sífilis, toxoplasmose e doença de Chagas. Todo potencial doador deve ser avaliado adequadamente visando ao máximo aproveitamen- to de órgãos e tecidos, sendo considerados alguns parâmetros que variam de acordo com o tipo de transplante a ser realizado. A avaliação clínica deve ser executada pela Comissão Intra-Hospitalar de Transplante ou por profissionais da Central de Transplantes, sendo convocadas equipes de captação, diante de situações clínicas limítrofes, cuja decisão para a aceitação do doador é de responsabilidade das equipes transplantadoras. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1491 94 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S LEMBRAR ■ Os órgãos e tecidos serão utilizados? ■ Haverá desfiguração do corpo? ■ Será um procedimento longo? ■ Haverá alguma despesa para família? ■ Haverá alguma dor? ■ Será dito quem são os receptores? ■ Qual será a seqüência dos eventos? Na grande maioria das vezes, os familiares solicitam algum tempo para pensar ou discutir com outros membros da família que não estão presentes naquele momento. É recomendado que se disponha de 24 a 36 horas para a família. A média de tempo gasto no processo é de aproximadamente 20 horas. 15. Os exames complementares para configurar quadro de morte encefálica em crianças entre 2 meses e 1 ano incompleto são: A) 2 EEG com intervalo de 48 horas entre um e outro. B) 2 EEG com intervalo de 24 horas. C) 2 EEG com intervalo de 12 horas ou um dos exames que mostrem ausência de ativi- dade elétrica ou metabólica ou de perfusão cerebral. D) um dos exames que mostrem ausência de atividade elétrica ou metabólica ou de perfusão cerebral. 16. É correta a seguinte sentença: “embora o eletroencefalograma seja o exame de esco- lha no diagnóstico de morte encefálica de crianças abaixo de 2 anos, seu uso apresenta algumas limitações”? sim não Justifique sua resposta. ............................................................................................................................................ .......................................................................................................................................... ............................................................................................................................................. ............................................................................................................................................ Respostas no final do capítulo Além disso, o profissional deverá estar preparado para responder com segurança e clareza às perguntas mais freqüentes sobre o processo de doação, que são: PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1494 95 P R O U R G EN SE M C A D17. Mencione que situações identificadas pelo EEG configuram morte encefálica no tocante ao: A) potencial evocado somatossensorial – .......................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................... B) potencial auditivo de tronco – .......................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................... 18. Complete o quadro com os achados clínicos que confirmam morte encefálica nos seguintes exames de fluxo sangüíneo. Exame Características Padrão que indica morte encefálica Angiografia cerebral Doppler transcraniano Cintilografia de perfusão cerebral PET PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1495 96 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S 19. Preencha as lacunas com os termos do quadro, atribuindo cada situação clínica às respectivas orientações, no contexto dos casos especiais para transplante de órgãos: A) Os órgãos podem ser utilizados para doação, após avaliação clínica, desde que apre- sentem função renal adequada, exceção feita a casos de choque persistente por mais de 12 horas sem resposta às medidas terapêuticas clássicas. (……………………………………………………) B) Recomenda-se a realização de biópsia renal por congelação pré-transplante, sendo descartado o enxerto se houver mais do que 15% de esclerose glomerular. (……………………………………………………) C) Doadores com história pregressa da doença podem ser utilizados, se não apresenta- rem insuficiência renal previamente à condição de morte encefálica. O tempo de evolu- ção da doença não pode ser superior a 10 anos. O exame físico deve incluir avaliação vascular periférica, fundo de olho e biópsia renal por congelação. (……………………………………………………) D) Deve-se considerar o tempo de evolução da doença, juntamente com o exame físico, que consiste na realização de avaliação vascular periférica, fundo de olho e biópsia renal por congelação. (……………………………………………………) 20. As alternativas abaixo são todas contra-indicações para a doação de órgãos e teci- dos, EXCETO: A) pneumonia. B) síndrome da imunodeficiência adquirida ou sorologia positiva para HIV. C) sepse ou insuficiência de múltiplos órgãos. D) adenocarcinoma de pâncreas. Respostas no final do capítulo 21. Quais as principais orientações para a realização da abordagem familiar, no caso da doação de órgãos. ....................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ......................................................................................................................................................... ......................................................................................................................................................... acima de 65 anos – diabetes mellitus – HAS – condições hemodinâmicas PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1496 99 P R O U R G EN SE M C A D Coração direito Coração esquerdo Reservatório de volume venoso Sistema de resistência arterial Hipovolemia absoluta Lesão inicial Reposição inadequada Vazamento de fluido para o espaço intersticial Redução da pressão oncótica intravascular após a reposição de cristalóide Tratamento da pressão intracraniana Restrição de fluido Uréia Diuréticos Manitol Diurese osmótica induzida por hiperglicemia Diabete insípido Diurese “fria” hipotérmica Hipovolemia efetiva Perda do tônus vasomotor e congestão no leito de capacitância venosa Hipotermia tratada com reaquecimento A hipotensão freqüentemente ocorre como resultado de muitos fatores e requer uma abordagem estruturada ao diagnóstico diferencial. A hipovolemia pode ser absoluta ou eficaz, e uma avaliação acurada freqüentemente requer o uso de técnicas de monitorização invasiva. A disfunção cardíaca e a vasodilatação freqüentemente são coincidentes mas elas podem se originar de processos diferentes e devem ser investigadas e corrigidas. Figura 9 – Mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares presentes no potencial doador Fonte: Wood e colaboradores (2004).4 Hipotensão inicial está presente em mais de 80% dos indivíduos em morte encefálica, mas hipotensão persistente, refratária a volume e uso de drogas vasoativas, ocorre em 20% dos casos. Dentre esses, muitos ainda estão hipovolêmicos e outros já desenvolveram diabetes insipidus, mas não receberam repo- sição de hormônio antidiurético. Alguns autores recomendam o uso da monitorização hemodinâmica invasiva, por meio do cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz), caso as metas iniciais na tentativa de manter estabilidade não sejam atingidas com volume e uso de drogas vasoativas em doses intermediárias. Choque espinhal Depleção de catecolaminas Perda do controle vasomotor e auto-regulação Insuficiência adrenal relativa como resultado de trauma ou doença crítica Endocrinopatia da morte cerebral Sepse adquirida Doença pré-existente Lesão inicial Contusão miocárdica Tamponamento cardíaco Isquemia ou infarto do miocárdio Processo de morte cerebral Dano por catecolamina Lesão de isquemia- reperfusão Depressão metabólica Acidose Hipotermia Hipofosfatemia Hipocalcemia Hipoxia Endocrinopatia da morte cerebral Sobrecarga de volume resultando em insuficiência cardíaca congestiva Arritmias Catecolaminas Isquemia Hipocalemia Hipomagnesemia Hipovolemia Disfunção cardíaca Vasodilatação PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:1499 100 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S De acordo com Wood e colaboradores, em artigo publicado no NEJM, a passagem do cateter de artéria pulmonar está indicada nos casos em que não se conseguiu atingir as seguintes metas: PAM ≥60mmHg, débito urinário ≥1mL/kg/h, fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥45%, a despeito do uso de volume e drogas vasoativas (dopamina < 10μg/kg/min associada ou não à dobutamina). Após a passagem do cateter de Swan-Ganz, o autor recomenda a monitorização de determinados parâmetros para guiar o tratamento adequado, da seguinte forma: ■ Volume: POAP entre 8 a 12mmHg e PVC entre 6 a 8mmHg. O tratamento inicial para se obter tais parâmetros é o uso de fluidos, tanto na forma de cristalóides como de colóides. ■ Bomba: IC (índice cardíaco) ≥2,4L/min, ITSVE (índice de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo) >15g x m/cm5/bat e débito urinário ≥1mL/kg/h. O tratamento sugerido para se chegar neste cenário (caso o volume não tenha sido o suficiente) é associação de agentes inotrópicos, como dobutamina ou dopamina em dose β. ■ Resistência: PAM ≥60mmHg e RVS (resistência vascular sistêmica) entre 800 a 1.200 din x seg/cm-5. Para se atingir tais objetivos, associam-se drogas vasopressoras, como noradrenalina ou adrenalina. Caso ainda não se obtenha estabilidade com a associação de volume, inotrópicos e vasopressores, Wood recomenda a reposição hormonal, que deve ser feita com hormônios tireoideanos, corticóides (metilprednisolona), vasopressina ou análogos (desmopressina, DDAVP) e insulina. A Figura 10 traz um resumo das recomendações para se atingir estabili- dade hemodinâmica nos pacientes em morte encefálica, inclusive os refratários. LEMBRAR PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14100 101 P R O U R G EN SE M C A D Figura 10 – Recomendações para manutenção do potencial doador DA= Dopamina; DOB= Dobutamina; EPI= Epinefrina; NE= Norepinefrina Fonte: Wood e colaboradores (2004).4 Avaliação da estabilidade e investigação ecocardiográfica: Pressão arterial média ≥ 60mmHg e necessidade de drogas vasoativas ≤ 10μg/kg/min (DA, DOB) e débito urinário ≥ 1,0mL/kg/h e fração de ejeção de ventrículo esquerdo ≥ 45% Monitorizar até o momento da aquisição Sim Bomba: Índice cardíaco ≥ 2,4 L/min Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo >15 g-metros/cm5/batimento Débito urinário ≥ 1 mL/kg/h Volume: Pressão capilar pulmonar 8-12mmHg Pressão venosa central 6-8mmHg Resistência: Pressão arterial média ≥ 60mmHg Resistência vascular sistêmica 800-1.200 dina.seg.cm-5 Cateterismo da artéria pulmonar para investigação Não VasopressoresFluidos ou diuréticos Agentes inotrópicos Com os objetivos atendidos e a estabilidade obtida com vasopressores e necessidade de drogas inotrópicas ≤ 10μg/kg/min (DA, DOB), ≤ 0,05μg/kg/min (EPI) ou ≤0,05μg/kg/min (NE) e fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥ 45% Monitorizar até o momento da aquisição Não Sim Triiodotironina Ou Tiroxina E Metilprednisolona Vasopressina Insulina Bolo 4,0μg 20μg 15mg/kg 1U 10U (50% dextrose) Infusão 3μg/h 10μg/h Repetir em 24h 0,5-4,0 U/h Manter a glicose entre 80 e 150mg/dL (taxa mínima de insulina 1U/h Instabilidade Objetivos Tratamento inicial específico Reavaliar os objetivos e a estabilidade identificar órgãos adequados para transplante (DA, DOB, EPI) TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (EPI, NE) PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14101 104 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Devido às condições socioeconômicas de nosso país, entendemos que nem sempre é possível se dispor da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar para guiar a terapêutica nos pacientes com morte encefálica. Além disso, seu uso ainda é controverso na literatura, apesar de julgarmos que quando bem indicado e interpretado de maneira correta, o cateter de Swan-Ganz pode ajudar tanto como ferramenta diagnóstica, quanto como guia terapêutico. Dessa forma, lembramos que podem ser utilizados parâmetros hemodinâmicos e de perfusão tissular sem o uso do cateter de artéria pulmonar. Através do acesso central, por exemplo, podem-se obter importantes dados como variação da PVC, ScvO2, ΔCO 2 . Baseado nisso e no fato de que a maioria dos pacientes respondem à reposição volêmica e ao uso de drogas vasoativas, recomendamos a monitorização invasiva somente nos pacientes refratários. Além disso, recomendamos a reposição hormonal, especialmente a vasopressina ou DDAVP, no momento da detecção clínica do diabetes insipidus, antes da monitorização invasiva. Ou seja, caso o paciente apre- sente poliúria, hipernatremia, diminuição da densidade urinária, com osmolaridade urinária menor do que a plasmática, faz-se o diagnóstico de DI central e deve-se tratar imediatamente. Com o uso da vasopressina ou do DDVAP ocorrerá melhora do quadro clínico, inclusive da poliúria, o que contribui para o aumento da PA, por correção da causa da hipovolemia, dispensando assim a monitorização hemodinâmica invasiva. Vale ressaltar que as diretrizes internacionais recomendam a realização do ecocardiograma para avaliação da fração de ejeção do potencial doador. A reposição volêmica produz significativa melhora na função cardíaca e na oferta sistêmica de oxigênio, melhorando a perfusão tecidual e revertendo o metabolismo anaeróbico. A escolha do melhor fluido varia de acordo com a gravidade e particularidades de cada caso. Quando tituladas para iguais pressões de enchi- mento, tanto soluções cristalóides quanto colóides restauram a perfusão tecidual da mesma maneira, po- rém para esse mesmo efeito é necessário 2-4 vezes mais volume de cristalóide. Soluções colóides, entre- tanto, são mais caras e apresentam mais efeitos colaterais. Estudos não mostraram diferença no desenvolvimento de edema pulmonar com o uso de soluções cristalóides ou colóides. Muito mais importante do que o tipo de solução a ser usa- do para a reposição volêmica, é lembrar que todo o fluido deve ser aquecido previamente, com a finalidade de prevenir hipotermia (o que será discutido com mais detalhes adiante). No potencial doador de órgãos é recomendado utilizar soluções hipotônicas, como o Ringer lactato ou simples ou soro ao meio (SF 0,45%) para se corrigir a hipernatremia. Sabe-se que a hipernatremia refratária está associada a um maior índice de perda de enxerto no trans- plante hepático. Outra peculiaridade em relação aos transplantes diz respeito ao uso de amido sintético (hidroxietil), um tipo de colóide, que pode causar lesão das células epiteliais tubulares renais, com prejuízo do funcionamento do enxerto renal no pós-operatório imediato, devendo ser evitado. Muitas vezes é difícil titular a quantidade de volume que deve ser utilizada no potencial doador, uma vez que a estratégia mais liberal está associada ao melhor funcionamento do enxerto renal, enquanto a estraté- gia mais restritiva correlaciona-se com melhores resultados em relação ao transplante pulmonar. Dessa forma, o intensivista deve tentar estabelecer estabilidade hemodinâmica, com adequadas medidas de oxigenação e perfusão tecidual, garantindo bom funcionamento orgânico e evitando edema pulmonar. LEMBRAR PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14104 105 P R O U R G EN SE M C A DO suporte vasoativo é necessário quando a instabilidade persiste apesar da adequada ressuscitação volêmica. É importante frisar que a necessidade de altas doses de drogas vasoativas no potencial doador não contra-indica a doação dos órgãos. A prioridade deve ser sempre a perfusão orgânica. Estudos recentes demonstraram que não há correlação entre a dose das drogas vasoativas utilizadas no doador e a evolução do transplante no receptor. Mesmo assim, deve-se ter em mente que em 70 a 90% dos doadores consegue-se obter estabilidade hemodinâmica apenas com volume e drogas vasoativas em doses baixas. Caso seja necessário, pode-se associar drogas, uma vez que a terapia combinada se mostrou eficaz em reduzir as taxas de rejeição aguda após transplante renal, com aumento da viabilidade do enxerto. Nos guidelines canadenses para manutenção do potencial doador, a droga considerada de primeira linha para o suporte hemodinâmico é a vasopressina, numa dose máxima de 2,4 U/h ou 0,04 U/min. A escolha desse agente se justifica nos casos de morte encefálica por ter várias aplicações: além do suporte hemodinâmico, a vasopressina é usada na correção do diabetes insipidus e na reposição hormonal. Como agentes de segunda linha, o mesmo consenso recomenda o uso de noradrenalina, adrenalina ou dopamina com o objetivo de atingir estabilidade hemodinâmica. Em caso de arritmia cardíaca, podem ser utilizados antiarrítmicos habituais, mas deve-se lembrar da correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos, muito comuns nesses pa- cientes. No caso de bradiarritmia secundária a alterações vaso-vagais, a resposta à atropina pode não ser satisfatória, sendo necessário o uso de isoproterenol ou adrenalina. Mesmo que ocorra parada cardíaca, o potencial doador deve ser ressuscitado, conforme recomendações do ACLS (advanced cardiac life support), uma vez que a recuperação da circulação espontânea do poten- cial doador pode resultar em transplantes com sucesso, conforme literatura. Nesses casos, a decisão de prosseguir ou não com o processo será tomada pela equipe de captação de órgãos. 22. Para a manutenção do SNC do potencial doador, há necessidade de realizar o exame neurológico e teste de apnéia após a confirmação da morte encefálica? sim não Justifique sua resposta. ................................................................................................................................................. .............................................................................................................................................. .............................................................................................................................................. ............................................................................................................................................. Resposta no final do capítulo LEMBRAR PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14105 106 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S 23. Quais parâmetros devem ser controlados para a manutenção do sistema cardiovascular do potencial doador de órgãos? ....................................................................................................................................................... ...................................................................................................................................................... ...................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................... 24. De acordo com o texto, assinale o(s) erro(s) constante(s) em cada uma destas afirma- tivas. Utilize a linha pontilhada para substituir os termos assinalados por aqueles que tornariam a afirmativa correta. A) É importante salientar que o tipo de choque mais comumente encontrado em pacien- tes com morte encefálica é o hipovolêmico. Isso se dá devido, principalmente, ao diabetes mellitus (DM) desenvolvido por tais pacientes, em decorrência da necrose da medula, o que leva à ausência de secreção do hormônio tiroideano, gerando cetonúria. ......................................................................................................................................... B) Hipovolemia, absoluta ou relativa, disfunção cardíaca e vasoconstricção, essas duas últimas em geral associadas aos mesmos mecanismos fisiopatológicos, são respon- sáveis pela hipotensão encontrada nos pacientes em morte encefálica, que por sua vez, leva à má perfusão tecidual com prejuízo da função orgânica. .......................................................................................................................................... Respostas no final do capítulo 25. Complete o quadro com os parâmetros de monitoração e conduta para potenciais doado- res que tenham indicação de cateter na artéria pulmonar, segundo o estudo de Wood e cola- boradores. Indicações e procedimentos para instalação de cateter na artéria pulmonar para manutenção cardiovascular de potenciais doadores, segundo Wood e colaboradores Metas para indicação Parâmetros a serem monitorados e conduta inicial Parâmetros a serem monitorados e conduta inicial PAM: Débito urinário: Fração de ejeção do ventrículo esquerdo: Volume: Bomba: Resistência: PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14106 109 P R O U R G EN SE M C A DTRATO GASTRINTESTINAL Segundo os guidelines canadenses para manutenção do potencial doador, a dieta enteral deve ser iniciada ou mantida, conforme tolerância do paciente, e apenas interrompida quando o doador for levado para o centro cirúrgico. Quando houver grande quantidade de refluxo ou impossibilidade do uso do trato gastrintestinal, o aporte calórico deve ser assegurado com o uso de soro glicosado, tomando-se os devidos cuidados com os níveis glicêmicos do doador. A nutrição parenteral não é recomendada nesses casos. Apesar do risco de broncoaspiração inadvertida, o aporte nutricional enteral deverá ser mantido, especial- mente quando há possibilidade de doação intestinal. SISTEMA RENAL METABÓLICO O potencial doador de órgãos está sujeito a muitos distúrbios hidreletrolíticos, especialmente hipernatremia, devido ao tratamento para controle da PIC instituído antes do diagnóstico de morte encefálica, e devido ao diabetes insipidus. Recomenda-se a correção da hipernatremia em todos os doadores com nível sérico de sódio maior que 150mEq/L. Tal correção deve ser realizada com solução hipotônica ou soro glicosado, conforme comentado anteriormente. Outros distúrbios eletrolíticos podem advir e devem ser prontamente corrigidos, como por exemplo: hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, comuns quando se perde excessiva quanti- dade de água livre, como no DI. O diabetes insipidus caracteriza-se por: ■ débito urinário > 4mL/kg/h ■ sódio sérico > 145mEq/L ■ osmolaridade plasmática ≥ 300mOsm ■ osmolaridade urinária ≤ 200mOsm Frente ao quadro de distúrbios eletrolíticos, o tratamento de escolha se faz com infusão contínua endovenosa de vasopressina, em doses menores que 2,4 U/h ou com DDAVP intermitente, na dose de 1 a 4μg EV em bolus, seguido de 1 a 2μg EV a cada 6 horas, até se atingir diurese abaixo de 4mL/kg/h. Vale lembrar que o DDAVP pode ser administrado ainda pelas vias subcu- tânea, intramuscular e intranasal, com meia-vida mais prolongada, variando de 6 a 20 horas. O controle glicêmico é outro ponto importante a ser monitorado no potencial doador, que deve ter sua glicemia mantida entre 80 a 150mg/dL. Para tanto, pode ser necessária a infusão de insulina endovenosa contínua em bomba de infusão. O indivíduo em morte encefálica passa por uma fase inicial de supressão da função endócrina pancreática, que resulta em baixos níveis de insulina, seguida por uma segunda fase, em que há normalização espontânea dos níveis insulinêmicos e aumento do peptídeo C. Dessa forma, a glicemia desses indivíduos pode variar ao longo do tempo, e o médico deve estar atento a tais variações. A hiperglicemia é um fator de risco para lesão pancreática e, conseqüente, disfunção do enxerto no receptor. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14109 110 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Por fim, deve ser discutida a terapia hormonal combinada, definida pela administração dos seguintes hormônios em conjunto: ■ hormônio tireoideano: T4 na dose de 20μg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10μg/h; ou T3 na dose de 4μg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 3μg/h; ■ vasopressina 1 U EV em bolus, seguido de infusão contínua de 2,4 U/h; ■ metilprednisolona EV 15mg/kg/dia. Apesar de muitos estudos experimentais terem demonstrado a ocorrência de disfunção do eixo hipotálamo- hipófise-adrenal na morte encefálica, com depleção dos hormônios tireoideanos e cortisol, contribuindo para a deterioração orgânica, a terapia de reposição hormonal combinada continua controversa. Isso por- que muitos outros trabalhos publicados na literatura não conseguiram demonstrar uma correlação firme entre a disfunção endócrina e a morte encefálica, ou sua correlação com a instabilidade hemodinâmica e medidas de perfusão tecidual. Outros estudos não demonstraram benefício com o uso da reposição hormonal. Estudos mais recentes foram positivos, correlacionando a terapia hormonal com menor uso de drogas vasoativas. Um grande estudo retrospectivo coorte realizado pela UNOS (United Network for Organ Sharing)6 sugere benefícios com o uso da reposição hormonal, com riscos mínimos. Mas, ainda há a necessidade de um grande trial randomizado, prospectivo para sua recomendação, por isso a maioria dos autores utiliza esta terapêutica apenas nos pacientes refratários (conforme já discutido anteriormente). SISTEMA HEMATO-INFECCIOSO A combinação de diversos fatores pode levar o potencial doador a apresentar anemia e coagulopatia. Por isso, as diretrizes internacionais recomendam a manutenção dos níveis de hemoglobina entre 9 e 10g/dL nos pacientes com instabilidade hemodinâmica e, no mínimo, 7g/dL naqueles estáveis. Plasma e plaquetas devem ser reservados aos potenciais doadores que apresentem sangramento. É im- portante lembrar que a coleta de sangue para as sorologias e tipagem sangüínea deve ser feita antes das transfusões, evitando erros de interpretação ou hemodiluição. Do ponto de vista infeccioso, deve-se coletar culturas de todos os potenciais doadores. Lembrar que infecção confirmada ou culturas positivas não inviabilizam a doação. A terapia antibiótica deverá ser instituída nos casos de infecção confirmada ou presumida. Por outro lado, não há necessidade do uso de antibioticoterapia empírica de amplo espectro para os potenciais doadores, segundo as diretrizes internacionais. O uso de antibioticoterapia perioperatória deve ser discutida com as equipes de captação e transplante. O tópico mais importante a ser abordado nesse sistema é a prevenção ou correção da hipotermia. A perda da termorregulação hipotalâmica combinada com a incapacidade de reação através de tremores e calafrios ou vasoconstrição resulta num doador poiquilotermo. Essa condição pode ser agravada se a equipe não tomar os devidos cuidados para a prevenção da hipotermia desde o início do tratamento, lembrando que é mais fácil prevenir hipotermia do que tratá-la. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14110 111 P R O U R G EN SE M C A D Dessa forma, toda a equipe da terapia intensiva deve empenhar-se na reversão do quadro atra- vés do uso do aquecimento passivo externo (aquecimento com manta térmica) e ativo interno (infusão de fluidos a 37-39°C, uso de O 2 aquecido, lavagem peritoneal com soro aquecido), até que a temperatura corporal seja ≥35°C. 30. Como proceder para manter a função pulmonar na manutenção de potenciais doadores? ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ......................................................................................................................................................... ...................................................................................................................................................... 31. Quais os procedimentos a serem realizados no monitoramento do potencial doador com relação a: A) distúrbios eletrolíticos – ........................................................................................................................................................... ...................................................................................................................................................... B) controle glicêmico – ............................................................................................................................................................ ....................................................................................................................................................... 32. Quais as indicações para o trato gastrintestinal na manutenção dos potenciais doadores de órgãos? ............................................................................................................................................................ ....................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... 33. Como proceder em relação à prevenção da hipotermia na manutenção do potencial doador? ........................................................................................................................................................ .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... Dentre os efeitos indesejáveis da hipotermia estão: ■ disfunção cardíaca; ■ arritmias; ■ coagulopatia; ■ desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda; ■ e diurese induzida pelo frio. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14111 114 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S CASO CLÍNICO COMENTADO Paciente A.D.J., 25 anos, vítima de acidente automobilístico, apresentando traumatismo crânio-encefálico (TCE) grave, evoluiu com PCR em AESP por hipoxia, com reversão após 4 minutos de ventilação e massa- gem cardíaca eficazes além de 1mg de adrenalina endovenosa. Na ocasião, foi realizada intubação orotraqueal e o paciente foi encaminhado ao serviço de emergência do hospital mais próximo com colar cervical, intubado com cânula orotraqueal de 8,5cm, escala de coma de Glasgow de 5T (AO = 1, MRV = 1, MRM = 3), dois acessos venosos periféricos calibrosos (jelco 14) com infusão de soro fisiológico. À chegada, a vítima foi imediatamente avaliada pela equipe de cirurgia geral em conjunto com a neurocirurgia. A avaliação neurológica constatou paciente com Glasgow de 5T, papiledema, pupilas mióticas, fotorreagentes, postura em decorticação, PA: 100 x 70mmHg, FC: 100bpm. Para corroborar hipótese diagnóstica de hiper- tensão intracraniana foi realizada tomografia computadorizada de crânio sem constraste em caráter de urgência, que evidenciou HSA Fischer IV com inundação ventricular. Indicada cirurgia de emergência para monitorização intraventricular da pressão intracraniana e drenagem liquórica, conforme necessário. Após retornar do setor de tomografia computadorizada, verificou-se: ■ deterioração clínica caracterizada por piora do rebaixamento do nível de consciência, ■ Glasgow 4T (AO = 1, MRV = 1, MRM = 2), com pupilas anisocóricas (midriática à D), ■ postura em descerebração, ■ PA:160 x 90mmHg e ■ FC: 55-60bpm. Ainda na sala de emergência, foram instituídas medidas para hipertensão intracraniana em evolução como bolus de manitol (1g/kg) e ajuste dos parâmetros ventilatórios, a fim de manter PaCO 2 entre 30-35mmHg. Paciente seguiu para cirurgia de drenagem de emergência e foi então encaminhado à Unidade de Terapia Intensiva para cuidados de neurointensivismo. Na UTI, paciente encontrava-se em Glasgow 3T, sob efeito da anestesia, derivação ventricular externa aberta pois pressão intracraniana permanecia constantemente acima de 20mmHg, apesar de sedação com midazolam e fentanil, além de elevação da cabeceira da cama em 45º. Iniciado fenitoína profilática devido a alta probabilidade de crises convulsivas. Médico intensivista optou por passagem de cateter em bulbo de jugular, considerando hipertensão intracraniana refratária. Paciente encontrava-se instável hemodinamicamente, com pressão arterial média em torno de 55-60mmHg, com necessidade de uso de noradrenalina em dose de 0,5mcg/kg/min para manter PAM em torno de 90- 100mmHg e adequar a pressão de perfusão cerebral em torno de 60-70mmHg. Do ponto de vista respiratório, estava sob ventilação mecânica em modo de ciclagem SIMV + PS/VC, com a seguinte gasometria arterial: ■ pH = 7,45 ■ PaO 2 = 100mmHg ■ PaCO 2 = 30mmHg ■ HCO 3 = 25 ■ BE = 0 ■ SatO 2 = 97%. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14114 115 P R O U R G EN SE M C A DDo ponto de vista gastrintestinal, recebia dieta via sonda oroenteral. O paciente apresentava poliúria de 8L de diurese nas últimas 24 horas, com os seguintes eletrólitos: ■ K+ = 3,4 ■ Mg++ = 1,2 ■ Na+ = 159 ■ Ca++ = 1,20, além de ■ Ur = 23 e ■ Cr = 0,8. Os exames laboratoriais mostravam ainda anemia com Hb = 6,0 e Ht = 18%. A temperatura central era de 34ºC. Em relação a cateteres, o paciente apresentava-se com cateter de PIC intraventricular, cateter em bulbo de jugular, localizado em veia jugular interna direita, cateter venoso central em veia subclávia direita, cateter de pressão arterial invasiva em artéria radial direita, sonda vesical de demora, IOT e SOE. Através de monitorização contínua invasiva, procurava-se manter PAM em torno de 90-100mmHg, a fim de garantir pressão de perfusão cerebral adequada, sempre acima de 60mmHg e pressão intracraniana abaixo de 20mmHg, além de instituição de medidas para: ■ hipertensão intracraniana toda vez que a PIC permanecia mais que 5-10 minutos em valores maiores que os desejados; ■ correção de qualquer distúrbio hidreletrolítico com especial atenção ao sódio; ■ hidratação adequada visando a manter o estado de normovolemia; ■ correção rigorosa de hiperglicemia com dextros freqüentes; ■ bomba de insulina de modo a manter o indivíduo normoglicêmico (glicemia abaixo de 150mg/dL). Foi realizada transfusão de dois concentrados de glóbulos vermelhos e mantida hipotermia leve. Foi confir- mado o diagnóstico de diabetes insipidus, baseado na poliúria, hipernatremia, hiperosmolaridade plasmática e hiposmolaridade urinária, sendo iniciado DDAVP. Após 12 horas, paciente continuava em coma arresponsivo, com Glasgow 3T, com PIC de 40mmHg, com taxa de extração cerebral de oxigênio (ECO 2 ) reduzida (16%). Optou-se, então, por sedação com tiopental e hiperventilação com objetivo de reduzir pressão intracraniana. O paciente apresentou controle da pressão intracraniana após 24 horas de sedação e iniciou-se a retirada gradativa do barbitúrico e avaliações neurológicas seqüenciais. Foi realizada nova tomografia computadorizada de crânio sem contraste para controle, que mostrava aumento da área de hemorragia com edema perilesional e desvio da linha média. O intensivista suspeitou que o paciente tinha evoluído para morte encefálica. Optou-se, então, por suspender definitivamente a sedação. Os distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos haviam sido corrigidos, foi mantido suporte hemodinâmico com noradrenalina e volume aquecido, corre- ção da hipotermia, com reaquecimento com colcha térmica até normotermia (temperatura cen- tral acima de 35ºC). Após exclusão de hipotermia, distúrbios hidreletrolíticos, ação de agentes sedativos ou depressores do SNC e estabelecida causa óbvia compatível com a hipótese de morte encefálica foi iniciado o protocolo, aplicado pelo médico intensivista responsável pelo paciente. Além disso, a família foi comunicada da suspeita do médico e do início dos testes para confirmação da hipótese. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14115 116 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Como se tratava de um paciente jovem, a princípio sem comorbidades, vítima de acidente por causa exter- na, pressupõe-se que seja um potencial doador de órgãos e portanto a manutenção de um suporte intensi- vo é imprescindível até a confirmação do diagnóstico de morte encefálica e a abordagem da família pela equipe de transplante. Inicialmente, o intensivista realizou a primeira parte do protocolo, em que aplicou testes para verificar au- sência de reflexos de tronco encefálico e o teste de apnéia. Paciente apresentava Glasgow = 3T, pupilas midriáticas sem reflexos fotomotores, ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculo-cefálico, vestíbulo- coclear e de tosse. Por último, foi realizado o teste de apnéia conforme protocolo estabelecido: paciente foi pré-oxigenado por 10 minutos com FiO 2 de 100%, mantendo normocarbia (pCO 2 entre 35-45mmHg) através da capnografia. Após os 10 minutos, foi colhida a primeira gasometria arterial, na qual a PaO 2 foi de 220mmHg e PaCO 2 de 37mmHg. O paciente foi, então, desconectado do ventilador por 10 minutos e inserido cânula de O 2 a 6L/min, com umidificação. Não se observou nenhum movimento respiratório ao longo dos 10 minutos de desconexão. Também não houve nenhum tipo de instabilidade clínica. Ao final do teste foi colhida a segunda gasometria arterial e o paciente foi reconectado à ventilação. A segunda gasometria arterial evidenciava PaCO 2 de 60mmHg (maior do que 55mmHg, conforme protocolo), corroborando com a hipótese diagnóstica inicial de morte encefálica. Como o primeiro exame foi positivo, o médico preencheu e assinou o Termo de Declaração de Morte Encefálica, e contactou novamente os familiares do paciente para colocá-los a par da situação. Como tratava-se de um hospital terciário, um neurologista foi chamado para realizar a 2ª etapa do protoco- lo, após 6 horas de intervalo em relação ao primeiro teste, sendo repetidos os mesmos testes realizados na 1ª etapa. Como o segundo exame também foi positivo, clinicamente constatou-se que o indivíduo estava em morte encefálica. As informações foram mais uma vez registradas no Termo de Declaração de Morte Encefálica, onde consta identificação do hospital, dados do paciente, causa do coma, resultados do 1º e do 2º exames clínicos, com assinatura de ambos profissionais não-integrantes da equipe de transplante. Novamente, as informações foram passadas para os familiares. Como não há respaldo pela legislação brasileira do diagnóstico definitivo de morte ser deter- minado somente com o exame clínico, foi realizado um exame complementar para confirmar morte encefálica. Pela disponibilidade do serviço, foi optado pelo Doppler transcraniano, que evidenciou ausência de fluxo em grandes vasos cerebrais, dado compatível com o diagnós- tico em questão. O resultado do exame complementar foi anexado ao prontuário. Uma vez terminado o protocolo de morte encefálica, foi comunicado ao diretor clínico do hospital e o mesmo reafirmou o diagnóstico definitivo junto à família, além de notificar o caso à equipe de captação e transplan- te de órgãos, responsável pelo hospital. LEMBRAR PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14116 119 P R O U R G EN SE M C A DRESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS Atividade 2 Resposta: Não Comentário: Uma vez não estabelecido o fator desencadeante do insulto grave ao sistema nervoso central, o médico não pode declarar o indivíduo em morte encefálica. Portanto, é imprescindível determinar a causa da morte, com registro clínico, laboratorial e/ou radiológico (o exame de imagem mais utilizado é a tomografia computadorizada de crânio). Atividade 3 Respostas: Início do quadro Predomínio do sistema parassimpático – bradicardia grave. Incremento das catecolaminas circulantes por liberação adrenal. Predomínio do sistema simpático, com efeitos sobre o sistema cardiovascular. Aumento da resistência vascular sistêmica – aumento de PA. Em alguns pacientes, tríade de Cushing. Evolução do quadro Perda do controle vasomotor cortical e hipotalâmico, mecanismo de controle reflexo do tronco encefálico. Áreas cerebrais mal-perfundidas, áreas de hipoxia e de baixo fluxo. Apoptose, necrose e morte celular neuronal. Outros eventos sistêmicos Perda do tônus vasomotor. Vasodilatação. Disfunção cardíaca. Instabilidade hemodinâmica. Piora da perfusão tissular. Atividade 4 Resposta: C Comentário: É dever da equipe de transplantes ou de um dos membros da CIHDOTT treinado realizar a abordagem da família quanto à possibilidade de doação dos órgãos e se pode-se efetivamente proceder à doação. As demais alternativas estão corretas. Atividade 7 Resposta: B Comentário: Para se realizar os testes confirmatórios de morte encefálica, o médico deve identificar a causa da morte encefálica, suspender medicação curarizante e/ou sedativa, manter suporte hemodinâmico ade- quado (pressão arterial sistólica em torno de 90mmHg), corrigir distúrbios hidreletrolíticos e ácido-básicos, excluir hipotermia e excluir intoxicação exógena. Atividade 8 Resposta: Não Comentário: Deve-se estimular o paciente não apenas nos membros, mas também na face, a fim de se evitar erro diagnóstico nos pacientes com lesões medulares altas. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14119 120 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Atividade 10 Resposta: A Comentário: Uma vez caracterizada morte encefálica, deve-se proceder ao registro dos dados no Termo de Declaração de Morte Encefálica, o qual deve ser rigorosamente preenchido, assinado por dois médicos diferentes, não pertencentes à equipe de transplantes e anexado ao prontuário juntamente com o laudo do exame complementar. Atividade 11 Resposta: Não Comentário: O diagnóstico de morte encefálica deve ser realizado em caráter de urgência, e a família deve ser informada da suspeita clínica e do início do protocolo. A presença de outro médico, indicado pela famí- lia, para acompanhar o processo diagnóstico está nos termos previstos da lei. Atividade 14 Resposta: D Comentário: O objetivo do exame neurológico é demonstrar a ausência de atividade cerebral cortical bem como ausência de atividade do tronco encefálico, através dos seguintes achados: coma aperceptivo, au- sência de reflexos de tronco encefálico, apnéia diante de hipercarbia (teste da apnéia). Apesar da constatação da morte encefálica, pode ocorrer reatividade infra-espinal devido à atividade reflexa medular, apresentan- do-se através dos seguintes sinais clínicos: reflexos osteotendinosos, cutâneo-abdominais, cutâneo-plan- tar em flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores, reflexo tônico cervical, entre outros; o que não invalida os testes realizados. Atividade 15 Resposta: B Comentário: vide Quadro 1. Atividade 16 Resposta: Sim Comentário: A limitação do EEG consiste no fato de detectar potenciais sinápticos provenientes do neocórtex e não revela potenciais de estruturas subcorticais como tronco encefálico ou tálamo. Dessa forma, o EEG pode ser isoelétrico na presença de neurônios viáveis no tronco encefálico. Além disso, falso-positivos ocorrem em decorrência de sedação, intoxicação, hipotermia e diversos outros fatores metabólicos. Por outro lado, alguns sinais elétricos captados são responsáveis por exames falso-negativos quando correspondem apenas a artefato e não à atividade elétrica cortical. Atividade 19 Respostas: A) condições hemodinâmicas; B) pacientes acima de 65 anos; C) HAS; D) pacientes com diabe- tes mellitus. Atividade 20 Resposta: A Comentário: Infecções bacterianas localizadas, como pneumonia ou infecção urinária, não contra-indicam a doação de órgãos e tecidos, desde que seja instituído tratamento antimicrobiano adequado o mais preco- cemente possível. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14120 121 P R O U R G EN SE M C A DAtividade 22 Resposta: Não Comentário: O exame neurológico sumário deverá ser realizado diariamente, confirmando assim escala de coma de Glasgow de 3 pontos (ausência de abertura ocular, resposta verbal e resposta motora) e ausência dos principais reflexos de tronco. Quanto ao teste de apnéia, não há necessidade de realizá-lo após a confirmação da morte encefálica com dois testes clínicos e um exame de imagem. Atividade 24 Respostas: A) É importante salientar que o tipo de choque mais comumente encontrado em pacientes com morte encefálica é o hipovolêmico. Isso se dá devido, principalmente, ao diabetes mellitus (DM) desenvolvido por tais pacientes, em decorrência da necrose da medula, o que leva à ausência de secreção do hormônio tiroideano, gerando cetonúria. Correções: insipidus; neuro-hipófise; hormônio antidiurético; polúria. B) Hipovolemia, absoluta ou relativa, disfunção cardíaca e vasoconstricção, essas duas últimas em geral associadas e pelos mesmos mecanismos fisiopatológicos, são responsáveis pela hipotensão encontrada nos pacientes em morte encefálica. Correções: vasodilatação; mas que pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos. Atividade 34 Resposta: B Comentário: O suporte vasoativo é necessário quando a instabilidade hemodinâmica persiste apesar da adequada ressuscitação volêmica. A necessidade de altas doses de drogas vasoativas no potencial doador não contra-indica a doação dos órgãos. É recomendado realizar higiene brônquica com aspirações fre- qüentes, tapotagem, drenagem postural e manobras de expansão pulmonar em todos os potenciais doado- res. A terapia de reposição hormonal combinada ainda é controversa na literatura e pode ser instituída através da reposição de hormônios tireoideanos, corticóides (metilprednisolona), vasopressina ou análogos e insulina, apenas para os potenciais doadores de órgãos considerados refratários. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14121 124 M O RT E EN CE FÁ LI CA E D O AÇ ÃO D E Ó RG ÃO S E TE CI DO S Novitzky D, Cooper DK, Reichart B. Hemodynamic and metabolic responses to hormonal therapy in brain- dead potential organ donors. Transplantation. 1987 Jun;43(6):852-4. Novitzky D, Horak A, Cooper DK, Rose AG. Electrocardiographic and histopathologic changes developing during experimental brain death in the baboon. Transplant Proc. 1989 Feb;21(1 Pt 3):2567-9. Parry A, Higgins R, Wheeldon D, Bethune D, Wallwork J. The contribution of donor management and modified cold blood lung perfusate to post-transplant lung function. J Heart Lung Transplant. 1999 Feb;18(2):121-6. Pennefather SH, Bullock RE, Dark JH. The effect of fluid therapy on alveolar arterial oxygen gradient in brain-dead organ donors. Transplantation. 1993 Dec;56(6):1418-22. Power BM, Van Heerden PV. The physiological changes associated with brain death—current concepts and implications for treatment of the brain dead organ donor. Anaesth Intensive Care. 1995 Feb;23(1):26-36. Powner DJ, Hendrich A, Lagler RG, Ng RH, Madden RL. Hormonal changes in brain dead patients. Crit Care Med. 1990 Jul;18(7):702-8. Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement). The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 1995 May;45(5):1012-4. Ramos HC, Lopez R. Critical care management of the brain-dead organ donor. Current Opinion in Organ Transplantation. 2002;7:70-5. Randell TT, Höckerstedt KA. Triiodothyronine treatment in brain-dead multiorgan donors—a controlled study. Transplantation. 1992 Oct;54(4):736-8. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR. Lung procurement from solid organ donors: role of fluid resuscitation in procurement failures. Chest. 1996;110:222S. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77. Rivers EP, Ander DS, Powell D. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care. 2001 Jun;7(3):204-11. Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, Garrity ER, Rosengard BR, Delmonico FL, et al. Increased transplanted organs from the use of a standardized donor management protocol. Am J Transplant. 2002 Sep;2(8):761-8. Rosengard BR, Feng S, Alfrey EJ, Zaroff JG, Emond JC, Henry ML, et al. Report of the Crystal City meeting to maximize the use of organs recovered from the cadaver donor. Am J Transplant. 2002 Sep;2(8):701-11. Sakuma T, Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G, Fujimura S, Matthay MA. Beta-adrenergic agonist stimulated alveolar fluid clearance in ex vivo human and rat lungs. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Feb;155(2):506-12. Santana F, Barreto AJ, Silva E. Classificação dos diferentes estados de choque. In: Knobel E. Terapia intensiva: hemodinâmica. São Paulo: Atheneu; 2003. p.167-85. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14124 125 P R O U R G EN SE M C A DSchnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G, van der Woude FJ. Effects of catecholamine application to brain- dead donors on graft survival in solid organ transplantation. Transplantation. 2001 Aug 15;72(3):455-63. Schnuelle P, Lorenz D, Mueller A, Trede M, Van Der Woude FJ. Donor catecholamine use reduces acute allograft rejection and improves graft survival after cadaveric renal transplantation. Kidney Int. 1999 Aug;56(2):738-46. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, Baker AJ, Greig PD, Brand T, et al. Organ donor management in Canada: recommendations of the forum on Medical Management to Optimize Donor Organ Potential. CMAJ. 2006 Mar 14;174(6):S13-32. Shivalkar B, Van Loon J, Wieland W, Tjandra-Maga TB, Borgers M, Plets C, et al. Variable effects of explosive or gradual increase of intracranial pressure on myocardial structure and function. Circulation. 1993 Jan;87(1):230-9. Totsuka E, Fung JJ, Ishii T, Urakami A, Moras NP, Hakamada K, et al. Influence of donor condition on postoperative graft survival and function in human liver transplantation. Transplant Proc. 2000 Mar;32(2):322-6. Van Norman GA. Another matter of life and death: what every anesthesiologist should know about the ethical, legal, and policy implications of the non-heart-beating cadaver organ donor. Anesthesiology. 2003 Mar;98(3):763-73. Van Norman GA. Ethical issues and the role of anesthesiologists in non-heart-beating organ donation. Curr Opin Anaesthesiol. 2003 Apr;16(2):215-9. Wheeldon DR, Potter CD, Oduro A, Wallwork J, Large SR. Transforming the “unacceptable” donor: outcomes from the adoption of a standardized donor management technique. J Heart Lung Transplant. 1995 Jul- Aug;14(4):734-42. Whelchel JD, Diethelm AG, Phillips MD. The effect of high dose dopamine in cadaveric donor management on delayed graft function and graft survival following renal transplantation. Transplant Proc. 1986;18:523-7. Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology. 2002 Jan 8;58(1):20-5. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001 Apr 19;344(16):1215-21. PROURGEN-89-126.pmd 13/8/2008, 11:14125 Sociedade Brasileira de Clínica Médica Diretoria Presidente Antonio Carlos Lopes Vice-Presidente Cesar Alfredo Pusch Kubiak 1º Secretário Sérgio Hernani Struhr Domingues 1º Tesoureiro Abrão José Cury Jr. Diretores Assuntos Internacionais - Waldemar Mazar Jr. Relações Públicas - Flávio José Mombru Job Marketing e Publicidade - Luiz José de Souza Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbcm@sbcm.org.br http://www.sbcm.org.br Coordenadores das Comissões Científica - Celmo Celeno Porto Ética Médica - Ernani Geraldo Rolim Defesa Profissional e Honorários Médicos - Mário da Costa Cardoso Filho Título de Especialista - Maria Elena Guariento Combate ao Tabagismo - Flavio Emir Adura Comissão de Recertificação - José Luiz Bonamigo Filho Presidentes dos Capítulos Biologia Molecular - José Eduardo Krieger Informática Médica - Daniel Sigulen Medicina de Urgência - Sérgio Timerman Reanimação Cardio-Pulmonar-Cerebral - Edison Ferreira de Paiva Residentes e Pós-Graduandos - Renato Delascio Lopes Investigação Clínica - Sérgio Paulo Bydlowski Epidemiologia Clínica - Álvaro Avezum Assistência Domiciliar - Wilson Jacob Filho Bioética - José Ricardo de Oliveira Cuidados Paliativos - Marco Túllio de Assis Figueiredo Medicina de Família e Comunidade - Maria Elena Guariento Sócio Aspirante - Thiago Marques Fidalgo Presidentes das Regionais Acre: Thor Oliveira Dantas Alagoas: Diógenes de Mendonça Bernardes Amazonas: Miguel Ângelo Peixoto de Lima Bahia: Almério de Souza Machado Espírito Santo: Eurico Aguiar Schmidt Goiás: Celmo Celeno Porto Mato Grosso do Sul: Justiniano Barbosa Vavas Minas Gerais: Oswaldo Fortini Levindo Coelho Pará: Maria de Fátima Guimarães Couceiro Paraná: Cesar Alfredo Pusch Kubiak Piauí: Álvaro Regino Chaves Melo Rio de Janeiro: Luiz José de Souza Rio Grande do Sul: Flavio José Mombrú Job Santa Catarina: Carlos Roberto Seara Filho São Paulo: Abrão José Cury Jr. Sergipe: José Aragão Figueiredo PROURGEN-01-10.pmd 5/10/2007, 17:555
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