Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

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Entendemos agora que a insuficiência respiratória é uma condição grave que pode ser causada por uma grande variedade de circunstâncias que podem ou não ter início no pulmão. Tanto pesso as sadias quanto pacientes de doenças pulmonares podem desenvolver insuficiência respiratória, e esta pode ser uma condição catastrófica.

Podemos definir a IR pulmonar como uma condição em que os pulmões são incapazes de realizar as trocas gasosas de forma adequada. Como vimos ante riormente, dois mecanismos estão envolvidos nesse processo, fundamentalmente: a ventilação e a adequação entre a ventilação e a perfusão.

Portanto, teremos IR pulmonar quando um desses dois mecanismos ou ambos estiverem comprometidos.

LEMBRAR Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da IR pulmonar podem se instalar num período de meses ou anos (forma crônica) ou em dias ou horas (forma aguda).

Dois mecanismos polares de IRs pulmonares podem ser identificados: os mecanismos ventilatórios e os mecanismos de distúrbios da relação ventilação/perfusão.

As IRs decorrentes de hipoventilação têm como mecanismo básico a hipoventilação alveolar, como o próprio nome indica, e são conhecidas como IR ventilatórias.

As IRs pulmonares decorrentes de alteração na relação ventilação/perfusão têm como me canismos o mismatch e o shunt, que definiremos mais adiante. Este segundo grupo tem sido denominado de IR alvéolo-capilar, ou IR por falha de oxigenação, ou ainda IR hipóxica. Prefiro o primeiro termo, uma vez que em ambos os grupos, IR ventilatória e IR hipóxica, a hipoxemia se encontra presente e a hipóxia tecidual é uma conseqüência (Figura 2).

42 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Falha da ventilação Falha da oxigenação

Sistema Caixa Músculos AlteraçãoShunt Difusão nervoso torácica respiratórios da V/Q

Figura 2 -Classificação fisiopatológica das insuficiências respiratórias pulmonares. Dois grupos maiores englobam todos os subtipos de IR. Os quadros ventilatórios e os hipoxêmicos, que neste texto chamaremos de alvéolo-capilares. Em ambos os tipos, existe hipoxemia, embora no caso das IR ventilatórias isso ocorra com um gradiente alvéolo-arterial normal. Não está contemplado no esquema o tipo misto, no qual ocorrem os dois mecanismos associados.

Complete a tabela. Mecanismos polares de IR

Características fisiopatológicas

Mecanismos ventilatórios Mecanismos de distúrbios da relação ventilação/perfusão

Insuficiência respiratória pulmonar ventilatória

Como já mencionado, a insuficiência respiratória pulmonar ventilatória é decorrente da hipoventilação alveolar. Sua marca registrada é a hipercapnia (elevação de PaCO2).

LEMBRAR Pode-se afirmar que não existe hipoventilação sem que ocorra hipercapnia.

Hipercapnia ocorre quando a relação entre o volume do espaço morto e o volume corrente (VD/VT) está anormalmente aumentada.

Está implícito que durante um processo de hipoventilação ocorrerá hipoxemia também, mas a hipoxemia da IR pulmonar ventilatória pura ocorre sem aumento do gradiente alvéolo- arterial de O2 (veja a seguir).

Três mecanismos básicos podem levar à hipoventilação alveolar: ■ ■■■■distúrbios neuro-musculares,

Inúmeras situações podem ser citadas dentre os distúrbios neuro-musculares, a saber:

Tabela 1

Neuro-muscular

Overdose de drogas Acidentes vasculares encefálicos Trauma de crânio Trauma de medula Miatenia gravis Guillain-Barré Pólio Bloqueadores neuro-musculares Polimiosite Polineuropatias Tétano

Restritivos

Cifoescoliose Cicatrizes extensas de queimaduras Tórax instável Aumento da pressão intra-abdominal

Obstrutivos

Estenose glótica Disfunção de corda vocal Espasmo de laringe Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Dentre os distúrbios restritivos, podemos mencionar as doenças que envolvem o próprio pulmão, como fibrose; doenças que envolvem a pleura, como paquipleuris e derrames pleurais; doenças que envolvem a parede torácica, como trauma torácico, esclerodermia e até procedi mentos terapêuticos, como uma bandagem torácica; e alterações extratorácicas como gravi dez e ascite.

Os distúrbios obstrutivos decorrem mais de corpos estranhos na via aérea e de doenças que, por ocupação do espaço aéreo ou por compressão extrínseca, obstruem a via aérea de alguma forma comprometedora. Estenose traqueal, distúrbios de glote são exemplos clássicos.

Uma causa extrapulmonar de hipercapnia relativamente freqüente em tratamento intensivo é resultante de regimes nutricionais hipercalóricos em pacientes sub metidos à ventilação mecânica, sem a possibilidade de adequar o volume minuto de acordo com as necessidades impostas pelo aumento da produção de CO2.

Explicando melhor: a nutrição hipercalórica desencadeia um processo de lipogênese, esse processo causa um aumento da produção de CO2, com conseqüente aumento do quociente respiratório, conhecido pela letra R (relação entre o consumo de O2 e a produção de CO2).

Esse efeito metabólico naturalmente demanda um aumento do drive respiratório; todavia, esse mecanismo compensatório para eliminar uma carga extra de CO2 não é possível em paci entes em ventilação mecânica em modos que não permitam ao paciente adequar seu volume minuto ventilatório e em pacientes retentores crônicos de CO2, como portadores de doença pul monar obstrutiva crônica (DPOC) avançada.

Assim, um aumento de produção de CO2 sem um correspondente aumento da ventila ção resulta em hipercapnia ou aumento de uma hipercapnia já existente.

Um último comentário sobre hipercapnia faz-se necessário. É conhecido que nos distúrbios ácidobásicos, a uma acidose metabólica corresponde uma alcalose respiratória (hiperventilação, por tanto, com queda da PaCO2) compensatória.

Presume-se que para uma alcalose metabólica corresponderia uma acidose res piratória, também compensadora. Para que esse fenômeno se torne possível, seria necessária uma hipoventilação.

Para exemplificar, vamos considerar um paciente com uma acidose metabólica que se encontre com um bicarbonato de 45mEq/L. Para haver compensação desse quadro, a ponto de alcançar um pH de 7,45 (que corresponde a uma concentração de prótons H+ igual a 35ng), necessitaría mos de uma PaCO2 de 65,6mmHg, baseados na seguinte fórmula:

[H+] = PaCO2 x 24 / HCO3 Substituindo-se na fórmula:

35 = PaCO2 x 24 / 45 onde:

PaCO2 = 35 x 45 / 24 PaCO2 = 65,6mmHg

45 Se utilizarmos a equação dos gases alveolares (veja logo a seguir), chegaríamos a conclusão que a ventilação alveolar nesse paciente levaria a uma pressão alveolar de O2 em torno de 67mmHg. Em outras palavras, o paciente teria que se tornar hipoxêmico.

Entretanto, a hipoxemia por si só é um forte estímulo para levar a uma hiperventilação, tornando a compensação da alcalose improvável. Por esse motivo, a alcalose meta bólica é um dos distúrbios ácido-básicos com o pior mecanismo de compensação, além de ter seus efeitos deletérios sobre a oxigenação tecidual, por deslocar a curva de dissociação da hemoglobina no sentido de torná-la mais ávida pelo oxigênio, dificultan do sua liberação dessa molécula de transporte (Figura 3).

1. Qual a marca registrada na gsometria arterial da hipoventilação?

2. Que razões podem ser apontadas para uma queda da oxigenação do sangue arterial?

Figura 3 - Curva de dissociação da hemoglobina. A curva central (A) representa as relações entre a PO2 e a saturação da hemoglobina (Hb) pelo O2. Observe-se que acima de 60mmHg de

PaO2, a saturação atinge uma forma de platô. Acréscimos na PaO2 têm pouco efeito sobre a saturação. Desvios da curva para a esquerda (B) ocasionam um aumento da afinidade da Hb, dificultando a liberação do O2 e dificultando a oxigenação tecidual. Observe que em B, uma

PaO2 de 30mmHg que em A corresponde a uma saturação um pouco menor do que 60%, atinge uma saturação maior do que 80%. Já em C, ocorre um desvio da curva para a direita, signifi cando uma diminuição de afinidade. Para os mesmos 30mmHg de PaO2 corresponde a uma saturação de apenas 30%. Os fatores que desviam a curva para a esquerda são o aumento do pH, diminuição da PCO2 (efeito Bohr), hipotermia e diminuição de 2,3-difosfoglicerato (2,3 DPG), que ocorre no sangue estocado. Já a diminuição do pH, a elevação da PCO2, e o au mento do 2,3-DPG, facilitando a liberação do O2 .

Equação dos gases alveolares

É sempre interessante relembrar alguns princípios de fisiologia respiratória para a melhor compreensão da IR pulmonar.

A pressão parcial de O2 no alvéolo (PAO2) é dada pela equação dos gases alveolares:

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