Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

(Parte 3 de 6)

PAO2 = PB - PAH2O x FIO2 - PACO2 / R

Onde: PB = pressão barométrica.

Em locais ao nível do mar, pode-se estimar a PB como sendo igual a 760mmHg. A PAH2O é estimada em 47mmHg. A FIO2, com o paciente respirando em ar ambiente, é de 0,21 (21%).

Para a PACO2, pode-se usar o valor da PaCO2 devido à alta difusibilidade do CO2 nos tecidos orgânicos. Finalmente, para R utiliza-se o valor de 0,8 (veja considerações sobre essa variável mais adiante).

Assim, podemos reescrever a equação novamente, considerando-se o paciente ven tilando em ar ambiente sem oxigênio suplementar:

Ou Ou ainda:

PAO2 = 760 - 47 x 0,21 - PaCO2 / 0,8 PAO2 = 713 x 0,21 - PaCO2 / 0,8 PAO2 = 150 - PaCO2 / 0,8

Um paciente normal, com uma PaCO2 de 42mmHg teria uma PAO2 expressa como se segue:

PAO2 = 150 - 42 / 0,8 = 97,5mmHg Considerando-se um gradiente normal de 5mmHg, teríamos:

PAO2 – PaO2 = 5

Logo: PaO2 = PAO2 – 5 Assim: PaO2 = 97,5 – 5 = 92,5mmHg

O paciente em questão apresentaria então uma PaO2 prevista de 92,5mmHg.

Vamos considerar agora que esse paciente, por uma obstrução da via aérea, mas sem dano pulmonar, aumentasse a PaCO2 para 65mmHg. Como ficaria a PaO2?

Refazendo os cálculos com o novo valor de PaCO2, teremos: PAO2 = 150 - 65 / 0,8 = 68,8mmHg. Se o gradiente for o mesmo de 5mmHg, a PaO2 será de 63,8mmHg.

O que quero demonstrar é que a simples elevação da PaCO2 é razão para uma que da da oxigenação do sangue arterial. Complete a tabela abaixo com os dados de referência.

Nível do mar Pressão barométrica

PAH2O 47mmHg

Pressão barométrica

Fração inspirada de O2 em fração decima

21% (ar ambiente)

PACO2

Quociente respiratório

(produção de CO2/ consumo de O2)

Insuficiência respiratória pulmonar alvéolo-capilar

O segundo tipo de IR pulmonar, a alvéolo-capilar, decorre de um mecanismo básico, mas que possui duas definições distintas: mismatch e shunt.

LEMBRAR Como já explicamos anteriormente, para cada alvéolo ventilado deve haver uma rede de capilares que ofereça sangue para ser hematosado. Esse encontro.. (match) decorre de uma relação ventilação/perfusão (V/Q) adequada. Quando essa relação é quebrada, ou seja, alvéolos são perfundidos, mas não são ventila dos, ou são ventilados, mas não são perfundidos, teremos problemas na relação.. V/Q.

Quando os alvéolos são perfundidos, mas não são ventilados, poderemos ter uma relação inadequada, mas não absoluta (que pode ser corrigida com o paciente recebendo O2 a uma concentração de 100%, FIO2 = 1,0), essa situação é conhecida como mismatch.

Outro caso seria quando a relação é totalmente quebrada, é absoluta, quando nem a adminis tração de oxigênio puro a corrige: essa condição é conhecida como shunt. É óbvio que estamos falando de um shunt funcional e não anatômico, como ocorre em cardiopatias congênitas (Figu ra 4).

A T OLOGIA E DIAGNÓSTICO Via aérea

Alvéolo Capilar

Sec Obstrução Atelecsia Líquido

Shunt anatômico Shunt

V/Q normal Diminuição da V/Q Diminuição da V/Q

Figura 4 - A relação ventilação/perfusão e suas diferentes possíveis alterações. Em A, observa-se que a cada alvéolo adequadamente ventilado corresponde uma rede de capilares perfundidos. Nesse.. caso, existe uma relação V/Q normal. Em B, existem dois alvéolos, o primeiro está cheio de líquido e o segundo apresenta uma obstrução da via aérea responsável por sua aeração. Em ambas as circunstânci as, ocorre uma diminuição da ventilação com a manutenção da perfusão, logo, existe queda da relação V/.. Q, o que é conhecido como mismatching. Em C, temos três situações extremas. No primeiro caso, há atelectasia completa do alvéolo, no segundo, o espaço aéreo está totalmente obstruído e no terceiro caso ocorre um “curto-circuito” anatômico entre a circulação venosa e a arterial, como ocorre em cardiopatias congênitas cianóticas. Esse fenômeno é conhecido como shuntting. Não foi contemplado na figura o efeito espaço morto, no qual ocorre obstrução do leito vascular (como ocorre na embolia pulmonar) e a via aérea permanece permeável.

A característica desse grupo de IRs é a hipoxemia sem hipercapnia (na realidade, na maioria das vezes elas se acompanham de hipocapnia devido à hiperventilação decorrente do estímulo que a hipoxemia causa nos centros respiratórios bulbares para aumentar a ventilação). A hipoxemia decorre, nesses casos, de um aumento do gradiente alvéolo-arterial. Como já explicamos anteri ormente, o gradiente alvéolo-arterial, P(A-a)O2 é dado pela fórmula:

P(A-a)O2 = P AO2 – PaO2 Onde a PAO2 é dada pela equação dos gases alveolares, já explicada.

Como se calcularia o gradiente alvéolo-arterial em um paciente com uma PaO2 de 64mmHg e uma PaCO2 de 38mmHg, respirando em ar ambiente?

Para esse paciente, o gradiente seria calculado como se segue:

PAO2 = 713 x 0,21 - 38 / 0,8 Ou PAO2 = 713 x 0,21 - 47,5 = 102,2 mmHg

Assim, o gradiente seria: P(A-a)O2 = 102,2 – 64 = 38,2

Quando um gradiente normal situa-se em 5 -10mmHg, níveis de 10 a 20 ainda são aceitáveis. No paciente hipotético apresentado, temos um quadro típico de IR pulmonar avéolo-capilar pura. Nesse subgrupo (o das IR alvéolo-capilares), podemos ter dois tipos de distúrbios causadores, a saber:

Na realidade, aos clínicos importa apenas os distúrbios distributivos, pois os difusionais sempre são mistos e se comportam como distributivos.

LEMBRAR A IR pulmonar difusional, na realidade é uma entidade avaliada pelo fisiologista res piratório e necessita, para sua identificação, de métodos especiais (estudos de difu são) não-acessíveis na prática clínica comum. Para fins práticos, as IRs, portanto, são consideradas como distributivas.

Tabela 2

Distributiva

Asma DPOC Pneumonias Embolia pulmonar SARA Hemorragia alveolar

Edema pulmonar

Nas alterações distributivas, os mecanismos envolvidos na sua geração, como já exposto, são.. do tipo alteração na relação V/Q, mais precisamente mismatching. Esses quadros (mismatching), quando presentes, costumam ser corrigidos com a administração de altas concentrações de

Existem, entretanto, situações extremas, nas quais, mesmo administrando-se 100% de oxigênio, não se obtém correção. A essa situação dá-se o nome de shunt.

Existem shunts anatômicos que ocorrem quando um “curto-circuito” circulatório leva san gue venoso diretamente para a circulação arterial sistêmica, sem passá-lo pelos pulmões, como ocorre na tetralogia de Fallot e outras cardiopatias congênitas cianóticas. Porém, estamos falando de shunt fisiológico, e não anatômico (Figura 2).

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