Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

Insuficiência Respiratória: Fisopatologia e diagnóstico

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Um exemplo clássico de uma condição em que o shunt é a alteração predominante é a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Por isso, nesses casos, a hipoxemia costuma ser refratá ria à administração de O2 sem a utilização artifícios de recrutamento alveolar (Figura 4).

Outra observação pertinente é a de que, mesmo uma alteração obstrutiva da via aérea, como acontece numa crise de asma, (quando a via aérea apresenta uma obstrução aguda), a IR advinda desse quadro pode ser do tipo alvéolo-capilar distributiva e não ventilatória (Figura 4B).

Essa diferenciação se faz pela avaliação dos níveis de PaCO2: se houver hipocapnia, não existe hipoventilação alveolar e, portanto, não pode haver IR ventilatória. Esses quadros costu mam ocorrer nos estágios menos graves de asma, quando a obstrução da via aérea e uma hipoxemia dela resultante estimulam os centros respiratórios causando aumento da ventilação com maior eliminação de CO2. O fato se dá por ser o gás carbônico treze vezes mais difusível nos tecidos orgânicos do que o oxigênio. O mesmo ocorre em pacientes com qualquer forma de

DPOC sem hipercapnia.

Pacientes com IR do tipo alvéolo-capilar são encontrados em diversas situações clínicas (Tabela 2), edemas pulmonares cardiogênicos e não-cardiogênicos (SARA e lesão pulmonar aguda), pro cessos pneumônicos, e nas fases iniciais da asma, quando na gasometria encontramos hipocapnia e hipoxemia, mostrando um padrão tipicamente alvéolo-capilar distributivo (Figura 4).

Defina mismatch e shunt, apontando suas implicações na clínica médica.

Insuficiência respiratória pulmonar mista

Dentro dessa categoria, observamos quadros em se encontram presentes a hipoventilação alveolar, traduzida pela hipercapnia, e a hipoxemia, resultante dos dois mecanismos: ventilatório e alvéolo-capilar.

A insuficiência respiratória pulmonar mista é uma IR com hipercapnia, hipoxemia e aumento do gradiente alvéolo-arterial.

O exemplo mais corriqueiro é a DPOC hipercápnica e as fases mais severas da asma.

A partir de sua experiência clínica, aponte as causas bem como as manifestações mais freqüentes das IRs.

As manifestações clínicas de IR dependem: 1. da causa desencadeante; 2. da presença de hipoxemia e de hipercapnia; 3. da velocidade de instalação das alterações.

Na Tabela 3, podem ser vistas as manifestações decorrentes de hipercapnia e de hipoxemia. Tabela 3

Hipercapnia Hipoxemia Sonolência Ansiedade Letargia Taquicardia Cefaléia Taquipnéia Asterixis Diaforese Inquietação Arritmias Tremor Alterações do estado mental Fala arrastada Confusão Coma Cianose Edema de papila Hipertensão

Hipotensão Convulsões Acidose lática

A pedra fundamental da avaliação do paciente em insuficiência respiratória é a análise dos gases sanguíneos, realizada através da gasometria arterial.

Os valores tidos como normais para os gases sanguíneos podem ser vistos na Tabela 3 e Tabela

4. Considera-se hipoxêmico todo o paciente com PaO2 menor do que 80mmHg, respirando ar ambiente.

Tabela 4

VALORES DA PAO2

Normal > 97mmHg* Hipoxemia leve 60-80mmHg Hipoxemia moderada 40-60mmHg Hipoxemia severa < 40mmHg

* Para idosos com idade superior a sessenta anos subtraia 1mmHg por ano de vida até um mínimo de 80 de PaO2.

VALORES DA PACO2

Média 40mmHg Um desvio padrão 38-42mmHg Dois desvios padrões 35-45mmHg

A classificação de gravidade da hipoxemia é justificada pelas características da curva de dissociação da hemoglobina e pelo tipo de intervenção necessária.

Pressões parciais de O2 superiores a 60mmHg costumam resultar em saturações da hemoglobina arterial iguais ou maiores do que 90%. Acréscimos acima deste valor de PaO2 não aumentam muito a saturação. O fenômeno deve-se ao platô da cura de dissociação de hemoglobina nas suas porções superiores (Figura 3).

As hipoxemias com PaO2 entre 60-80mmHg são consideradas leves porque, a rigor, não ne cessitariam de oxigenioterapia complementar já que a saturação da hemoglobina arterial deve rá estar acima de 90%, não ocorrendo, por isso, hipóxia tecidual.

As hipoxemias com PaO2 entre os valores de 60-40mmHg costumam corrigir com oxigenioterapia não-invasiva (cateter nasal, máscaras venturi, etc.) e por isso são considera das como moderadas. Já as hipoxemias com PaO2 iguais ou menores do que 40mmHg cos tumam requerer suporte ventilatório mecânico. Por isso, são ditas severas.

Todas as considerações feitas até aqui sobre os valores de PaO2 referem-se a paci entes respirando em ar ambiente (FIO2 = 0,21). Para se ter uma noção da PaO2 esperada em um paciente ventilando uma mistura enriquecida de O2 (FIO2 > 0,21) deve-se multiplicar a FIO2 no seu valor percentual por cinco.

Assim, a uma FIO2 de 0,30, ou seja 30%, deve corresponder uma PaO2 de 150mmHg, uma

FIO2 de 4%, a uma PaO2 200 mmHg e assim por diante. Valores menores sugerem que o paciente tenha um mecanismo gerador de hipoxemia.

2. Qual a importância da avaliação dos gases sanguíneos na definição da presença de hipoxemia nos casos de pacientes com insuficiência respiratória?

Insuficiência respiratória aguda

Do ponto de vista estritamente gasométrico, tem-se definido insuficiência respira tória aguda quando a PaO2 estiver menor do que 60mmHg ou a PaCO2 estiver mai or do que 50mmHg, na ausência de mecanismos compensadores.

Tão importante quanto os valores gasométricos é a história (principalmente o tempo) da instala ção do quadro para indicar ou não a agudicidade da situação. Outro lembrete que deve ser consi derado é que pacientes cronicamente hipoxêmicos costumam apresentar hiperglobulia (me canismo compensador) ao contrário dos pacientes agudos que podem estar até anemiados, dependendo da causa da IR.

Nas IRs ventilatórias agudas, o mecanismo compensador é o desenvolvimento de uma alcalose metabólica (elevação da concentração de bicarbonato) patrocinada pelos rins. Esse mecanismo é desencadeado pela acidemia (queda do pH), que, para ser totalmente compensa da, levaria alguns dias (de quatro a sete dias).

Portanto, se uma hipercapnia estiver presente sem a devida compensação renal (de tectada pela presença de acidemia), ela indica um processo agudo, instalado nos últi mos dias de evolução da doença (Tabela 6).

Tabela 6

Tipo predominante Ventilatório Alvéolo-capilar Agudo

Tempo de evolução Minutos ou horas Minutos ou horas Mecanismos compensadores Nenhum Nenhum

Crônico Tempo de evolução Dias Dias

Mecanismos compensadores HCO3 pH Da hemoglobina e do hematócrito

Todo o paciente com suspeita de IR deve passar por um exame clínico completo depois de tomadas as devidas medidas para evitar que ele persista hipoxêmico. Nenhuma atitude é justificável para demandar uma demora em resgatar níveis adequados de oxigenação tecidual.

Uma oximetria de pulso no atendimento de emergência é mandatória.

Uma história completa e detalhada é o melhor instrumento para o diagnóstico etiológico da IR. O exame físico estratifica a gravidade do paciente e completa o diagnóstico diferencial.

Os exames complementares indispensáveis são: análise dos gases sanguíneos (sendo esse o exame inicial mais importante), os exames de imagem do tórax, testes espirométricos e os exames laboratoriais de rotina.

Na análise dos gases sanguíneos, deve-se avaliar:

(ou déficit) de base.

Dentre os exames de imagem, o radiograma de tórax pode ser de valor em demonstrar a severidade do envolvimento pulmonar e o nível de comprometimento da parede do tórax.

A tomografia computadorizada é mais sensível e mais específica para demonstrar as anormalidades de parênquima e de pleura, mas é, todavia , um exame difícil de ser realizado em paciente crítico com suporte ventilatório mecânico na maioria dos serviços.

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