Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

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Mortalidade N (%)

2 (50)

2 (40) 6 (75) 3 (75)

3 (100) -

1 (100) 17 (68)

Disserte sobre a definição da SARA e sua relação com a LPA.

Na clínica diária você pode se deparar com inúmeras situações clínicas que podem gerar um quadro de LPA/SARA. Dentre as mais comuns, pode-se citar:

A etiologia da LPA/SARA influencia o prognóstico destes pacientes (tabela 2 e figura 1). Tem-se afirmado que os pacientes com SARA não morrem pela insuficiência respiratória, mas pelo descontrole do quadro basal e pela disfunção múltipla de órgãos, da qual a SARA pode ser um componente.

Tabela 2 CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS COM O DESENVOLVIMENTO DE LPA/SARA

SEMCAD Figura 1

Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu definiu duas vias patogênicas causadoras de SARA:

A diferenciação entre as duas formas pode ser fácil em algumas situações, como na aspiração de gases aquecidos (lesão direta) e sepse abdominal (lesão indireta); todavia, em outras situações, o mecanismo pode ser questionado, como no trauma e na cirurgia cardíaca.

A diferença poderia ser apenas especulativa, não fosse a publicação de Gattinoni e colegas6 relatando diferenças entre os dois grupos no que se refere:

Em nosso meio, Fialkow e colegas7 estudaram prospectivamente 1.301 pacientes internados em uma UTI geral, tendo encontrado uma freqüência de 3,8 % de pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA), sendo 2,3 % de pacientes com SARA e 1,5 % de pacientes com LPA não-SARA.

A mortalidade geral da UTI foi de 20,7 %, enquanto no grupo com LPA foi de 4,0 %, (40,0 % para os com LPA não-SARA e 46,7 % nos pacientes com SARA, P = 0,43). Pacientes com LPA - SARA ou não-SARA - apresentaram uma taxa de mortalidade pelo menos duas vezes maior do que a taxa de mortalidade dos pacientes sem LPA (P < 0,001).

Em outro estudo, realizado na Escandinávia8, encontrou-se uma taxa de incidência de SARA de 13,5 casos para cada 100.0 habitantes por ano, taxa que tem sido considerada mais próxima da realidade. Acredita-se que cerca de um milhão de pessoas por ano sejam acometidas de SARA

Figura 1 - Fatores de risco mais comuns em 56 pacientes com os critérios da definição de LPA e SARA6

0 Trauma Aspiração Pneumonia Sepse

A mortalidade de pacientes com SARA parece estar relacionada à gravidade do quadro geral do paciente, principalmente à coexistência de outras disfunções orgânicas e ao grau de alteração da troca gasosa que pode ser avaliado pela relação

PaO2/FiO2. 9

Outros estudos, todavia, não têm encontrado uma relação direta entre as anormalidades das variáveis respiratórias e a mortalidade. Essa última observação vai ao encontro da percepção, já citada, de que pacientes com SARA não morrem de insuficiência respiratória, mas de disfunções orgânicas, choque e sepse.

Fatores outros como alcoolismo estão relacionados com uma maior predisposição do paciente a desenvolver SARA, com um aumento da mortalidade.

Com base no texto e em sua observação clínica, que elementos seriam relevantes na distinção entre a lesão direta e a indireta enquanto vias patogências causadoras de

A disposição básica da barreira alvéolo-capilar consiste em duas diferentes estruturas: o epitélio alveolar e o endotélio vascular com suas respectivas estruturas associadas.

Acredita-se que a LPA e a SARA decorrem de dano alveolar difuso (DAD), resultante de uma agressão inflamatória aos pulmões. Esse evento, todavia, é um evento final. O que não se sabe é se, nos primeiros estágios, as agressões pulmonares e extrapulmonares apresentam os mesmos mecanismos.

Alguns modelos experimentais têm estudado a seqüência de eventos na lesão direta. A primeira estrutura lesada é o epitélio alveolar, o que causa uma ativação dos macrófagos alveolares com subseqüente liberação da cascata inflamatória, levando ao processo inflamatório intrapulmonar.

A predominância do dano epitelial determina a localização das anormalidades patológicas com edema e inundação alveolar, depósitos de fibrina e colágeno e agregados neutrofílicos, descritos em conjunto como consolidação pulmonar.

Nos modelos experimentais de lesão indireta, a lesão pulmonar decorre dos produtos inflamatórios oriundos de uma ativação extrapulmonar. Neste caso, o endotélio pulmonar é o primeiro a ser atingido.

Ao que tudo indica, os pulmões são particularmente sensíveis a esse tipo de agressão, uma vez que recebem todo o débito cardíaco e, portanto, toda a quantidade de mediadores inflamatórios despejados na corrente sangüínea. Nesses casos, as alterações patológicas se iniciam com uma congestão vascular e edema, poupando-se os espaços aéreos.

Esses estudos sugerem que as lesões precoces, quando diretas, são responsáveis por alterações no espaço aéreo, enquanto que, quando indiretas, por edema intersticial. Entretanto, no caso de uma pneumonia, por exemplo, podemos ter o concurso de mecanismos diretos e indiretos causando a lesão pulmonar.

As citoquinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNFα), interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-8 (IL-8), são liberadas por estímulos, sejam eles pulmonares ou extrapulmonares, que podem ser produtos bacterianos ou de outros parasitas, debris celulares e outras citoquinas.

Os neutrófilos são recrutados aos pulmões e, ativados, liberam radicais livres e proteases que danificam o endotélio vascular e o epitélio alveolar. Uma diminuição da apoptose neutrofílica no início do quadro pode amplificar o fenômeno.

Embora osneutrófilos desempenhem uma função importante na geração da LPA/SARA, pacientes neutropênicos também são capazes de desenvolver a síndrome, o que demonstra que outros mecanismos são também importantes.10

A seguir, a barreira alvéolo-capilar é rompida, o líquido escapa do espaço vascular e o gradiente de reabsorção dos líquidos é perdido. O líquido transborda para o interstício, ultrapassando a capacidade de drenagem dos linfáticos.

Como resultado, os espaços aéreos se enchem com líquido proteináceo, sanguinolento, repleto de debris celulares. Ocorre alteração do surfatante e os espaços aéreos colapsam.

Rouby e colaboradores11, estudando 69 pacientes com SARA (49 com forma pulmonar e 20 com forma extrapulmonar), classificaram os achados radiológicos em três grupos:

Nesse estudo, os pacientes com SARA pulmonar apresentaram mais o padrão difuso e patchy, e os pacientes com SARA extrapulmonar, mais o padrão lobar.A quantidade de pulmão aerado e das áreas de consolidação variam enormemente entre esses tipos de lesões, sendo a perda de aeração mais comum nas bases pulmonares.

Nos pacientes com padrão lobar, as manobras de recrutamento alveolar pelo uso de PEEP são menos eficazes, causando muito mais hiperinflação dos alvéolos normais. No caso de paciente com lesões difusas, o processo de recrutamento é mais eficaz e apresenta menos hiperinflação.

Com respeito à mecânica respiratória, a SARA de origem pulmonar também se comporta de maneira diferente da SARA extrapulmonar.

Tradicionalmente, as alterações mecânicas do sistema respiratório observadas na SARA são atribuídas ao pulmão, uma vez que a elastança da parede torácica estaria supostamente normal.

Gattinoni e colaboradores12 têm chamado a atenção de que em SARA pulmonar, primariamente por pneumonia difusa, a elastança da parede torácica está realmente normal, enquanto que na SARA extrapulmonar, primariamente por doença intra-abdominal, ela estaria aumentada secundariamente devido a um aumento da pressão intra-abdominal.

Para o mesmo aumento da elastança do sistema respiratório na SARA pulmonar, 80% era causada por aumento da elastança pulmonar, enquanto na SARA extrapulmonar, 5% por uma elastança da parede torácica, causada por aumento da pressão intra-abdominal.

Achados semelhantes são encontrados em pneumonia por P. carinii, que usualmente apresenta histopatologia semelhante à da SARA pulmonar.

Essas diferenças talvez expliquem o diferente comportamento dessas duas formas de SARA frente aos procedimentos ventilatórios invasivos e, no futuro, apontem maneiras diferentes de abordagem.

1. Sintetize a fisiopatologia da SARA, mencionando as diferentes atuações dos mecanismos diretos e indiretos de causa da síndrome.

O paciente costuma apresentar-se disfuncionado, mostrando importante distresse respiratório - nesse particular, a observação do aumento da freqüência respiratória é um dado que chama a atenção, costumando estar acima de 30 movimentos respiratórios por minuto (mpm).

O exame físico pode ser pouco expressivo no início, excetuando-se pelos achados de aumento do trabalho respiratório descritos. A lesão desencadeante pode dominar o cenário. Estertores pulmonares podem estar presentes, mas não raramente a ausculta pode ser surpreendentemente pouco expressiva principalmente na SARA extrapulmonar.

A presença de hipoxemia refratária é a marca registradatanto da LPA/SARA menos grave como na SARA. Saturações da hemoglobina arterial inferiores a 70%, com o paciente respirando em ar ambiente, não são inusitadas. Taquicardia, hipotensão e outras podem ser achadas, mas não são características.

A cianose é infreqüente, pois os pacientes gravemente enfermos costumam estar anêmicos e não atingem as 4g de hemoglobina reduzida para produzi-la. Outros achados característicos de disfunção orgânica da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) grave podem acompanhar o quadro de SARA.

2. Distinga os diferentes padrões de achados radiológicos encontrados por Rouby e colaboradores e os relacione aos tipos de SARA, pulmonar e extrapulmonar, bem como à elastança da parede toráxica.

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