Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

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As vantagens da TC helicoidal sobre outros métodos inclui uma definição melhor de estruturas não vasculares, a possibilidade de diagnóstico de outras condições, como tumor de pulmão e enfisema, e a rápida realização do exame, cerca de 10 a 15 minutos.

A imagem obtida pela TC helicoidal compatível com a oclusão de um vaso pulmonar, é considerada diagnostica, e nos autoriza a iniciar o tratamento. Este método requer uma experiência do radiologista, o que varia entre as instituições...

Este exame possui uma ótima acurácia para o diagnóstico de EP, porém necessita de maior experiência para este intuito. Parece bastante promissor.

Permanece como o padrão ouro para o diagnóstico da EP. Devemos empregar este método quando as investigações, por meio de cintigrafia ou tomografia computadorizada helicoidal (TC helicoidal), se mostrarem inconclusivas, em pacientes que necessitem do diagnóstico urgente.

Para os pacientes estáveis hemodinamicamente, e sem comprometimento respiratório grave, um estudo não invasivo que identifique a presença de TVP, muitas vezes poupa a realização da arteriografia para o diagnóstico.

A mortalidade no estudo PIOPED foi de 0,5% e as taxas de complicações não fatais foi de 1%.

Qual é o algoritmo diagnóstico para embolia pulmonar? No algoritmo diagnóstico, inicialmente, os pacientes com forte suspeita clínica e que apresentem ou não dados laboratoriais consistentes, como elevação do D-dímero, por exemplo, devem se submeter ou a cintigrafia ventilação perfusão ou a TC

Fig. 4 - Algoritmo para o diagnóstico de embolia pulmonar.

helicoidal (a angioressonância é de difícil execução em doentes críticos). Imagens altamente sugestivas em ambos os exames, já nos autorizam a tratar o paciente.

A cintigrafia de probabilidade intermediária ou baixa, com sinais e sintomas clínicos consistentes, deve ser seguida de exames não invasivos dos membros inferiores (como o duplex-scan) para pacientes estáveis. A confirmação de TVP nos autoriza a iniciar o tratamento. Por outro lado, em indivíduos que necessitem de uma definição diagnostica com urgência, a arteriografia é recomendada. A conduta referente à TC encontra-se na FIGURA 4.

As modalidades de terapia para EP incluem o uso da heparina e warfarin, o filtro de veia cava e o emprego de trombolíticos.

1. Heparina e Warfarin

A heparina não fracionada (HNF) plena ou sistémica, empregada na EP pela via intravenosa ou subcutânea, é um tratamento bastante eficaz não tromboembolismo pulmonar, reduzindo a mortalidade de 30% para 8%, como mostra o famoso estudo PIOPED. Ela age impedindo a extensão do trombo, pois sua ligação com a antitrombina I 'inibe a coagulação'. É importante termos em mente que essa droga não dissolve o trombo estabelecido. Graças a ação inibitória da heparina sobre a coagulação, o sistema fibrinolítico é capaz de dissolver o trombo já formado em tempo hábil. A heparina reduz de maneira significativa a mortalidade nos episódios de EP.

A dose inicial é de 80U/kg de ataque, seguida de 18U/kg/h, em bomba infusora, com ajuste para obtermos um tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) cerca de 1,5 a 2,5 vezes o controle (por exemplo, se o controle é 10 seg., uma vez e meia é 15 seg.). Uma vez atingido esse objetivo, de preferência em 24h, a taxa de reembolização diminui bastante. Desvantagens da HNF em relação à HBPM: necessidade do PTTa, pois a sua farmacocinética é imprevisível, maior chance de efeitos adversos (trombocitopenia imune, sangramento, osteopenia).

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) deve ser empregada como terapia de escolha na trombose venosa profunda (TVP). Um estudo com a enoxiparina mostrou que é melhor que a HNF em termos de mortalidade. No tromboembolismo pulmonar (TEP), existe uma tendência atual ao seu uso no lugar da heparina não-fracionada, porém, só foi autorizada pela FDA para o tratamento de TEP associado à TVP confirmada. A dose de enoxaparina é de 1 mg/kg/dia, subcutânea, a cada doze horas. O warfarin pode ser iniciado conjuntamente e as duas drogas mantidas por 5 a 6 dias, com a retirada da heparina de baixo peso seguindo as mesmas regras da heparina não fracionada. Outra indicação da heparina de baixo peso seria a substituição da heparina não fracionada na ocorrência de trombocitopenia induzida por esta.

O warfarin pode ser iniciado assim que o PTTa estiver ajustado, isto é, a partir do 2° dia de tratamento. A dose pode ser de 5 mg ao dia. O uso precoce do warfarin sem o paciente estar anticoagulado adequadamente com a heparina, pode levar a um estado de hipercoagulabilidade, devido a ação inicial desta droga sobre a proteína C. Além disso, o warfarin requer 5 dias para depletar o fator I (trombina), daí a necessidade de mantermos heparina e warfarin, juntos, por esse período. Após duas aferições consecutivas (intervalo de 24h) de um INR entre 2 e 3, podemos suspender a heparina plena. O warfarin deve ser mantido por seis meses.

O que é a necrose cutânea induzida pelo warfarin ? Além do sangramento, o warfarin pode ocasionar um fenômeno chamado de necrose cutânea induzida pelo warfarin. Muitos destes pacientes são heterozigotos para a deficiência de proteína C. A base para esta complicação consiste em uma redução rápida da proteína C, pela ação do warfarin, que é mais significativa em indivíduos já deficientes desta proteína, levando a um estado de hipercoagulabilidade.

Estes pacientes manifestam inicialmente placas eritematosas em mamas, coxas e abdomen. As lesões progridem para bolhas e necrose cutânea. A biópsia revela trombose dos vasos da pele.

O que é a trombocitopenia induzida pela heparina? Após cinco dias de uso de heparina sistémica, cerca de 6% dos pacientes desenvolvem trombocitopenia por um fenômeno imunológico. Acredita-se que nesses casos, a heparina seja capaz de estimular a produção de uma imunoglobulina que agrega plaquetas (induzindo plaquetopenia)

Entretanto, uma pequena minoria destes indivíduos são acometidos de trombose arterial ocasionando IAM, oclusão arterial de membros e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. Isto se deve a um fenômeno mais intenso de agregação plaquetária, o que leva a oclusões vasculares.

Nesses casos, nenhuma heparina pode ser empregada. As opções são a hirudina ou o filtro de cava inferior.

Os trombolíticos reduzem de maneira efetiva a quantidade, ou melhor dizendo, a carga de trombos formados. A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão liberados para uso. Estas drogas atuam ativando o plasminogênio tecidual. Devemos ter em mente que os trombolíticos devem ser administrados uma vez confirmado o diagnóstico de ER Suas principais indicações são:

Instabilidade hemodinâmica Oxigenação severamente comprometida Defeitos de perfusão na cintigrafia ou arteriografia pulmonar que revelam comprometimento de metade da vasculatura pulmonar Disfunção ventricular direita evidenciada pelo Eco. Esta indicação é controversall

A heparina deve ser suspensa até o término da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior a 2 vezes o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso este valor seja superior, pedimos um novo PTT em quatro horas e reavaliamos.

Estreptoquinase: dose de ataque- 250.0 IU i em 30 min., seguida de 100.0 lU/h por 24h. , Uroquinase: dose de ataque - 4.400 IU em 10 min., seguida de 4.400 lU/Kg/h por 12 a 24h. t-PA: 100 mg em infusão contínua por 2h

3. Filtro de Veia Cava

As indicações principais para a utilização do filtro de veia cava inferior são citadas na tabela 2. A maioria dos filtros são posicionados abaixo das renais. Eles são posicionados através da punção da veia femoral direita. A venocavografia deve ser realizada após o procedimento.

Tabela 2: Indicações do uso do filtro de cava inferior

1- Anticoagulação contra-indicada e EP confirmada

Sangramento gastrointestinal ativo Pós-operatórios de craniotomia Complicações do uso da heparina Quimioterapia para o câncer planejada, devido a associação com trombocitopenia

2- Falha na anticoagulação

Presença de episódios repetidos na vigência de anticoagulação

3-Profilaxia em pacientes de alto risco

Trombose venosa progressiva e extensa Utilização em conjunto com embolectomia ou retirada do trombo por cateter

4- Doença Tromboembólica pulmonar crónica

5- Tromboflebite séptica de veias pélvicas

Hemodinamicistas experientes são capazes de reconhecer o(s) ponto(s) de obstrução por trombo no leito arterial pulmonar e, em alguns casos, desfazer a obstrução com uma das seguintes opções: (1) trombolítico intra-arterial, (2) embolectomia succional, (3) embolectomia por fragmentação, (4) outros métodos.

Porém, as técnicas de 'angioplastia' na embolia pulmonar ainda são realizadas por poucos profissionais. Os pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao trombolítico ou refratariedade ao trombolítico devem ser submetidos à embolectomia cirúrgica, realizada com CEC (circulação extra-corpórea). Atualmente, consegue-se uma mortalidade em torno de 40-50% nas mãos de cirurgiões experientes. Vale ressaltar que esta é uma cirurgia 'heróica' (sem ela o paciente morreria em 100% dos casos!)

5. Embolia Pulmonar Maciça

Qual a conduta na embolia pulmonar maciça? Devemos suspeitar de embolia pulmonar maciça, quando o paciente apresenta-se com insuficiência respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assistolia. A conduta inclui a administração de salina, aminas para suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina para 'estimular' o VD, uma vez que a maioria das mortes advém da falência desta câmara.

A intubação orotraqueal e a ventilação mecânica são geralmente realizados e o emprego de trombolíticos recomendado. Para os pacientes com contra-indicações a heparinização ou trombólise, o uso de filtro de cava é a melhor conduta.

O que é a embolia pulmonar gordurosa? A embolia gordurosa, uma causa não trombótica de EP, é decorrente de politrauma com fraturas de ossos longos. É a medula óssea gordurosa que 'funciona como êmbolo'. Uma síndrome, que se inicia em torno de 24 a 48h após a fratura, sendo caracterizada por:

Confusão mental, Petéquias no abdome Taquidispnéia .

Ao contrário da embolia gordurosa, a embolia trombótica geralmente ocorre após o 59 dia de pós-operatórios ou grandes traumas, ao contrário da primeira, que é precoce - antes do 3° dia.

Geralmente as gorduras neutras sofrem a ação da lipase, liberando ácidos graxos. Estes promovem uma vasculite disseminada, com extravasamento capilar nos pulmões, sistema nervoso central e vasos da derme. O tratamento é de suporte e o prognóstico é variável.

1. Carson, JL, Kelley, MA, Duff, A, et ai. The clinicai course of pulmonary embolism: One year followup of PIOPED patients. N Engl J Med 1992; 326:1240.

2. Moser, KM. Venous thromboembolism. Am Rev Respir Dis 1990; 141:235.

3. Tapson, VF, Fulkerson, WJ, Saltzman, HA (Ed).

Venous thromboembolism. Clin Chest Med 1995; 16:229.

4. Goldhaber, SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998; 339:93.

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