Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

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5. Goldhaber, SZ, Visani, L, De Rosa, M. Acute pulmonary embolism: Clinicai outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386.

6. Kistner, RL, Bali, J, Nordyke, RA, Freeman, GC.

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7. Moser, KM, LeMoine, JR. Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis? Ann Intern Med 1981; 94:439.

8. Weinmann, E, Salzman, EW. Deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1994; 331:1630. 9. Nakos, G, Kitsiouli, El, Lekka, ME. Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1504.

Fig. 1A - Histologia do parênquima pulmonar normal - observe os septos Fig. 1B - Alveolite - septos espessados, macrófagos no espaço alveolar, alveolares finos. Observe também um brônquio cortado longitudinalmente.

Os septos alveolares contêm as principais células do tecido pulmonar, como os pneumócitos tipo I, os pneumócitos tipo I e as células endoteliais, representando, portanto, aquilo que chamamos de parênquima pulmonar. O tecido conjuntivo que preenche o interior desses septos e a bainha que reveste os vasos pulmonares, brônquios e bronquíolos representa o interstício pulmonar.

Um grupo grande de doenças pulmonares se caracteriza pelo acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, que apresentam-se inflamados na sua fase inicial e fibrosados nas fases mais avançadas. Para este grupo, costuma-se utilizar a nomenclatura 'Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)'. Contudo, o acometimento das células parenquimatosas desses septos é expressivo e, além disso, muitas das patologias deste grupo também apresentam outros tipos de lesão pulmonar, tais como o preenchimento alveolar (pneumonia) e lesão das vias aéreas distais (bronquiolite). Por esta razão, alguns autores sugerem o nome 'Pneumopatias Parenquimatosas Difusas' .

Um outro ponto importante na definição deste grupo de pneumopatias é o fato de se excluírem as causas infecciosas (tais como as pneumonites intersticiais causadas por Mycoplasma pneumoniae, vírus, Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis) e neoplásicas (tais como o linfoma BALT e a linfangite carcinomatosa), que podem levar a um acometimento muito semelhante do parênquima pulmonar. Na prática médica, entretanto, estas entidades devem fazer parte da investigação de todo paciente com infiltrado pulmonar difuso!

A lesão característica das fases iniciais é a alveolite (ou simplesmente, pneumonite). definida como o acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares - FIGURA 1B, que encontram-se espessados e edemaciados. As células inflamatórias também extravasam para o lúmen, formando exsudatos alveolares. O epitélio do alvéolo está lesado, havendo degeneração dos pneumócitos tipo I (células planas) e proliferação dos pneumócitos tipo I (células cubóides). As células inflamatórias que predominam são macrófagos, linfócitos e/ou neutrófilos e, em determinadas entidades, eosinófilos. Em um subgrupo de doenças, o infiltrado de macrófagos e linfócitos forma nódulos de granuloma na parede dos alvéolos.

Diversas doenças incluídas neste grupo possuem a característica de não se resolverem com a reconstituição do parênquima pulmonar. Ao invés disso, o infiltrado inflamatório acaba se convertendo em um processo fibrótico. A fibrose ocupa os septos alveolares e preenche os seus espaços aéreos, levando à destruição progressiva do parênquima. Formamse múltiplas áreas císticas com paredes fibróticas, que podem ser visualizadas na radiografia de tórax ou TC, sendo descritas como 'pulmão em favo de mel' ou 'faveolamento pulmonar'.

Algumas entidades, em particular as pneumoconioses colágenas (silicose, asbestose eta), passam quase que diretamente para a fase de fibrose pulmonar.

Padrão Histopatológico: Fibrose Intersticial + Alveolite inespecífica ± Ocupação Alveolar

Etiologia Conhecida

1- Pneumoconioses (silicose, asbestose eto.) 2- Induzida por drogas 3- Radioterapia 4- Aspiração de gases ou fumos 5- Doença enxerto-versus-hospedeiro 6- SARA residual 7- Pneumonias Eosinof ílicas de causa conhecida

Padrão Histopatológico: Alveolite Inespecífica, Fibrose Intersticial ± Ocupação Alveolar

Etiologia Desconhecid a

1- Fibrose pulmonar idiopática 2- Pneumonite intersticial descamativa 3- Pneumonite intersticial aguda idiopática 4-BOOP 5- Colagenoses 6- Vasculites não-granulomatosas 7- Síndromes hemorrágicas pulmonares 8- Síndromes pulmonares eosinofílicas idiopáticas 9- Pneumonite intersticial linfocítica 10- Linfangioleiomiomatose 1 - Proteinose alveolar

Padrão Histopatológico: Granuloma

Etiologia Conhecida

1 - Pneumonite por hipersensibilidade 2- Aspergilose broncopulmonar alérgica 3- Beriliose

Padrão Histopatológico: Granuloma

Etiologia Desconhecid a

As pneumopatias intersticiais difusas são classificadas conforme o tipo de inflamação alveolar (alveolite inespecífica versus granuloma) e de acordo com o fato de terem ou não uma etiologia conhecida.

Vamos fazer uma revisão dos parâmetros mais importantes da Prova de Função Pulmonar. Este exame está indicado sempre que necessitamos avaliar a fun- ção respiratória de um paciente, como por exemplo quando precisamos fazer o 'risco cirúrgico' de um paciente com DPOC. Este exame nos fornece três grupos de parâmetros: (1) Volumes Pulmonares Estáticos; (2) Volumes Pulmonares Dinâmicos e (3) Fluxos Expiratórios. O exame é feito da seguinte forma: o paciente inspira fundo (o máximo que ele pode) e logo em seguida expira todo o ar que puder, primeiro de forma lenta e depois de forma forçada. Esta parte do exame, chamada Espirometria, determina os Volumes Dinâmicos e os Fluxos Expiratórios. Os Volumes Estáticos são determinados utilizando-se um outro recurso. Veja a tabela e a FIGURA 2 abaixo:

Volumes Estáticos: O volume total de ar nos pulmões após uma inspiração máxima é a Capacidade Pulmonar Total (CPT), enquanto que o volume de ar que fica nos pulmões após uma expiração máxima é o Volume Residual (VR). A Capacidade Residual Funcional (CRF) é o que fica nos pulmões após uma expiração não-forçada - representa a posição de repouso máximo do ciclo respiratório.

Volumes Dinâmicos: A Capacidade Vital (CV) é o volume de ar exalado após uma inspiração e expiração máximas. A Capacidade Vital Forçada (CVF) é o mesmo volume, medido com uma exalação forçada. O Volume Expiratório Forçado no Io seg (VEF1,O), como o nome diz, é a quantida-

Principais Parâmetros da Espirometria PARÂMETROS

Volumes Estáticos - Volume residual (VR)

- Capacidade Residual Funcional (CRF)

- Capacidade Pulmonar Total (CPT)

Volumes Dinâmicos - Capacidade Vital (CV)

- Capacidade Vital Forçada (CVF)

- Volume Expiratório Forçado no 1 ° segundo (VEF1,0)

- índice de Tiffenaud (VEF 1,0/CVF)

È Fluxos Expiratórios - Fluxo de pico (Vmáx ou Peak Flow)

- Fluxo Expiratório Forçado 25-75% do volume (FEF 25-75)

Homem de 40 anos, 75Kge1,75c m

Mulher de 40 anos, 60Kge1,60c m

"Os volumes e fluxos são considerados normais se estiverem entre 80-120% do valor previsto para o sexo, idade, altura e peso.

de de ar que sai no 1" seg de uma expiração forçada. O índice VEF 1,0/CVF é o percentual do ar total exalado (CVF) que sai no Io seg (VEF1,O). O seu valor normal é de 0,75-0,80 (ou 75-80%).

Fluxos Expiratórios: Os mais importantes são o fluxo máximo (Vmáx ou Peak Flow) e o fluxo médio entre 25-75% do volume expirado (FEF 25-75).

Quais são os padrões patológicos da Prova de Função Pulmonar?

1- PADRÃO OBSTRUTIVO: Este é o padrão da obstrução das vias aéreas, encontrado na asma e na DPOC. É caracterizado pela redução dos fluxos expiratórios e dos volumes dinâmicos (especialmente o VEFl,0), e pelo aumento dos volumes estáticos, devido ao represamento de ar no final da expiração (hiperinsuflação). Como o VEF1,O reduz muito mais do que a CVF, o índice VEFl,0/ CVF encontra-se tipicamente baixo (< 0,75). Os volumes estáticos (VR, CRF e CPT) estão elevados, especialmente o VR (hiperinsuflação).

2- PADRÃO RESTRITIVO: Este é o padrão das doenças pulmonares intersticiais que levam à fibrose parenquimatosa progressiva, restringindo a ventilação. É caracterizado pela redução de todos os volumes pulmonares - estáticos e dinâmicos, com a manutenção dos fluxos expiratórios. O VEF1,O reduz proporcionalmente à CVF, ou o CVF reduz mais que o VEFl ,0, mantendo normal ou elevado o índice de VEFl,0/CVF.

A infiltração e fibrose parenquimatosa progressiva reduz a complacência estática pulmonar e reduz os volumes pulmonares, revelando um padrão restritivo na prova de função pulmonar. A capacidade vital e a capacidade pulmonar total são os primeiros volumes a se reduzirem. Na espirometria, o VEFl ,0 reduz proporcionalmente à CVF, ou o CVF reduz mais que o VEF 1,0, mantendo normal ou elevado o índice de VEF 1,0/CVF. Os fluxos expiratórios forçados estão todos normais, se o padrão for restritivo puro. Com a progressão da doença, todos os volumes pulmonares podem se reduzir: volume residual, capacidade residual funcional, capacidade pulmonar e, por fim, o volume corrente. Nas fases avançadas, para manter o volume-minuto, o paciente torna-se cronicamente taquipnêico. Algumas PID, como a silicose e a sarcoidose geralmente revelam um padrão misto de comprometimento - obstrutivo + restritivo.

A redução da complacência estática aumenta o trabalho da musculatura respiratória, principal elemento que explica a dispneia desses pacientes.

No início, a hipoxemia ocorre apenas aos esforços, devido ao distúrbio de difusão alvéolo-capilar. O teste de difusão com CO (monóxido de carbono) é um dos primeiros exames a se alterar na prova de função respiratória. Com o avançar do processo, o distúrbio V/Q torna-se cada vez mais grave, até que o paciente evolui para hipoxemia crónica e cor pulmonale.

Fig. 3 - Infiltrado pulmonar intersticial difuso (retículonodular). ,

5. Investigação Clínica Inicial

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