Manual de Condutas Médicas do Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia

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usar o capnógrafo, se não exalar CO2, provavelmente está no estômago.

5.Fixar tubo (habitualmente o número no lábio superior corresponde a 3X o número do Tubo. Ex. T nº 3, fixa no nº 9)

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2.SEM PULSO: Compressões torácicas 1/3 inferior do esterno (o ressuscitador deve adequar a sua mão ao tórax do paciente, habitualmente em RN e lactentes menores usa-se dois dedos polegares envolvendo o tórax; em crianças usa-se a região hipotênar e em adolescentes as duas mãos semelhante a RCP de adultos)

5.ACESSO VENOSO – Priorizar acesso fora da área de RCP, de preferência grosso calibre como veia braquial, femural. (tempo - 90"). Se não encontrar, usar Intra-óssea (IO) em todas as idades (Figura1).

6.DROGAS da RCP: Adrenalina é a droga de escolha para aumento da RVS. Adrenalina 1:10.0 (diluição 1 ml em 9ml de AD) dose: 0,1ml/kg, EV, IO. OU 1:1000 (sem diluir) no Tubo traqueal. Repetir a cada 3 – 5 minutos. Não há benefício em aumentar a dose da adrenalina EV. Bicarbonato de sódio após 10 minutos de RCP na dose: 1mEq/kg (1ml/kg de NaHCO3 a 8,4%). Glicose dose: 0,5 a 1g/kg (2 – 4 ml/kg de SG25%).

7.Uso do DEA – desfibrilador externo automático (200 J), se disponível, é recomendável em crianças > 8 anos ou > 25 kg; caso contrário, seguir algoritmo de desfibrilação para fibrilação ventricular (FV) ou Taquicardia ventricular sem pulso (TV): 3 choques (2, 4, 4J/kg): Adrenalina + RCP, choque (4J/kg), Antiarrítmico: Amiodarona 5mg/kg OU Lidocaína 1mg/kg: mantém a seqüência: Fármaco – RCP – Choque.

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1.Reis AG. Ressuscitação cardiopulmonar pediátrica. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria Básica – Tomo I, 9ª edição, São Paulo: SARVIER, 2003, p. 433-8.

2.Garcia PCR, Piva JP, Bruno F. Ressuscitação Cardiopulmonar. In: Piva JP, Garcia PCR. Medicina Intensiva em Pediatria, Rio de Janeiro: REVINTER, 2005, p. 43-64.

3.Reis AG et al. A Prospective Investigation Into the Epidemiology of In-Hospital Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation Using the International Utstein Reporting Style. Pediatrics 2002; 109:200-9.

4.Slonim AD, Patel KM, Ruttiman EU, Pollack M. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care units. Crit. Care Med 1997; 25: 1951-5.

5.Pediatric Basic Life Support. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Rescuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation 2000; 102: 1253-90.

6.Troster EJ, Faria LS. Insuficiência Respiratória Aguda. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria Básica – Tomo I, 9ª edição, São Paulo: SARVIER, 2003, p. 452-60.

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Anafilaxia

Hermíla T. V. Guedes

As reações anafiláticas são manifestações clínicas que ocorrem como resultado de reações imunológicas mediadas por IgE (do tipo I de Gell e Coombs), com apresentação súbita e grave. As chamadas reações anafilactóides são causadas pelos “agentes anafilactóides”, que são substâncias capazes de produzir diretamente a degranulação de mastócitos, sem que haja a participação de IgE. Dados da American Acadeny of Asthma, Allergy and Immunology (A), em 2002, mostram que a incidência anual de reações anafiláticas, nos Estados Unidos da América, está em torno de 30 para 100.0 pessoas. O risco relativo de apresentação de quadros de anafilaxia é maior nos indivíduos portadores de asma, eczema, alergia alimentar, história de reações alérgicas a vários antibióticos, além de pacientes em uso de beta-bloqueadores.

Para que um indivíduo apresente um quadro anafilático, é necessário que tenha havido, previamente, o processo de sensibilização do organismo, levando à produção de anticorpos específicos. Ocorrendo uma reexposição ao alérgeno (antígeno), uma reação antígeno–anticorpo é provocada, havendo degranulação de mastócitos, liberação de histamina, citocinas, bradicininas e leucotrienos, as quais orquestrarão a reação alérgica, que resultará nas manifestações clínicas.

As principais alterações provocadas pela reação anafilática, a nível tecidual são: •Contração da musculatura lisa de brônquios, intestino, útero e vesícula.

•Dilatação vascular, causando extravasamento de líquido para os tecidos, levando à urticária e edema de mucosas e também de algumas vísceras.

É importante lembrar que o intervalo entre o primeiro contato com o alérgeno e a reexposição pode ser curto ou longo (4 a 5 horas). Em alguns casos, alérgenos medicamentosos, injetados por via parenteral, podem causar reação anafilática desde a primeira exposição. Nessa situação, o anticorpo vai sendo utilizado à medida que vai sendo produzido.

•Drogas: penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quimioterápicos, anti-inflamatórios não esteróides. •Alimentos: frutos do mar, leite, ovos, leguminosas.

•Substâncias inoculadas por insetos ou cobras.

•Infusões biológicas: proteínas humanas, derivados sanguíneos.

•Tempo decorrente desde a exposição ao alérgeno: quanto menor o tempo decorrido entre a exposição ao alérgeno e o surgimento das manifestações clínicas, maior a probabilidade de ocorrer um quadro grave.

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• Sensibilidade individual •Quantidade do alérgeno

•Velocidade de contato: a velocidade depende da via de penetração do alérgeno no organismo: infusão venosa, inoculação parenteral, distribuição pela pele, absorção oral, inalação.

Anafilaxia apresenta-se, nos serviços de emergência, geralmente, configurando-se como um ou mais dos seguintes quadros iniciais: urticária, edema de Quinke (angioedema) e/ou broncoespasmo. A partir dessas manifestações, o quadro pode evoluir, rapidamente, para o choque anafilático e suas conseqüências. As manifestações clínicas são semelhantes, seja uma anafilaxia verdadeira, seja um quadro anafilactóide.

Choque anafilático em instalação: inicialmente, o paciente descreve sensações de formigamento em região palmar, de aumento dos lábios, de “bolo na garganta”, de morte iminente (forte mal estar). Normalmente, é nesse momento que o indivíduo procura ajuda. Não ocorrendo intervenção, o quadro vai agravando-se e o paciente se torna pálido, cianótico, com sudorese profusa. A urticária pode surgir no decorrer do processo. A respiração passa a ser rápida e superficial; o pulso torna-se mais fino e até imperceptível. O paciente chega à hipotensão rapidamente. Há má perfusão central e periférica, causando depressão do sensório e o choque propriamente dito.

A apresentação clínica da anafilaxia é variável e o tratamento deverá ser instituído de acordo com essa variação. A rapidez com que são iniciadas as medidas terapêuticas é fundamental, impedindo a progressão do quadro e evitando complicações. É também importante estar atento após o controle da situação, uma vez que o quadro pode ser bifásico. Além disso, os sintomas poderão recrudescer enquanto houver complexos antígeno/ anticorpo circulantes.

•Avaliar o estado geral do paciente

•Iniciar o ABC (Air - Breath - Circulation), avaliando respectivamente a condição de permeabilidade das vias aéreas, a efetividade da respiração, o pulso e a perfusão do paciente, procedendo às manobras de reanimação, que se façam necessárias.

•Iniciar o controle de dados vitais e monitorização

•Manter o paciente em decúbito dorsal para:

•Manter permeabilidade das vias aéreas

•Facilitar a circulação

• Facilitar procedimentos

•Administrar ADRENALINA 1:1000 (1 ml = 1 mg) por via intramuscular (preferencial em crianças, porque a absorção é mais rápida) ou subcutânea.

Dose:

Crianças até 30kg: 0,015 mg/kg/dose (máx. 0,3ml) Adolescentes e adultos: 0,2 a 0,5 ml/dose No choque usar 0,1 ml/kg da sol. 1: 10.0 por via IV (Sol. 1:10.0 = 1 ml de 1:10 + 9 ml de água destilada)

Em casos graves, quando há parada cardíaca e não há acesso venoso, a adrenalina pode ser feita por via endotraqueal, na dose de 0,1 ml/kg, da apresentação 1:1000.

Em quadros ocasionados por injeção administrada por via intra-muscular (ou picada de insetos), metade da dose de adrenalina aquosa 1:1000 pode ser injetada no local, para inibir a absorção do agente alergênico.

Uso de corticosteróides na anafilaxia

No atendimento inicial, o valor do uso de corticosteróides é discutido, porém preconizado por diversos autores, os quais justificam o uso como forma de controle da reação inflamatória tardia. O consenso da A propõe usar essas drogas, se a resposta ao tratamento inicial for insatisfatória ou, ainda, se o quadro inicial for grave.

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Doses de corticosteróides: Metil-Prednisolona- ataque: 2mg/kg - manutenção: 1 mg/kg/dose a cada 6 horas.

Hidrocortisona- ataque: 10 mg/kg - manutenção:20 a 40 mg/kg/dia, divididos em até 6 doses.

Prednisona- 1 mg/kg/dia em uma ou 2 doses. Prednisolona- 2 mg/kg/dia em 2 doses. Dexametasona- ataque: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose - manutenção 0,5 mg/kg/dia em 4 doses.

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