Preparo pré-operatório

Preparo pré-operatório

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O2. As células precisam de oxigênio, mas parece que há algum tipo de 'bloqueio' em sua extração ou consumo. Nestes pacientes observamos que o ponto crítico da DO2 é maior que o esperado - o VO2 começa a cair antes da DO2 atingir 500ml/min. Aisto deno- minamos dependência patológica da DO2.Esta é a razão da hipóxia tecidual no choque séptico. A razão deste 'bloqueio' de extração de O2 pode ser o desarranjo microvascular, a disfunção endotelial ou ainda uma disfunção celular metabólica.

3- Mecanismos de Injúria Celular no Choque

coEle seria simplesmente reversível na maioria dos
casos e não haveria morte. Pois éInfelizmente, esta
não é a realidadeO aspecto mais importante do

O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). Seria muito bom para o paciente se o choque fosse apenas um distúrbio hemodinâmico, microvascular e metabólichoque, na verdade, é a evolução para uma fase tardia, caracterizada pela injúria orgânica múltipla. Neste momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o distúrbio hemodinâmico for corrigido.

A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema inflamatório. Ainflamação é um processo fisiológico localizado, definido pela vasodilatação (calor e rubor) e aumento da permeabilidade capilar (edema) desencadeados por mediadores químicos que, em última análise, têm o intuito de atrair neutrófilos e monócitos para o local - células estas que possuem a função de matar microorganismos e induzir o reparo tecidual. No choque, entretanto, o estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, culminando na injúria orgânica generalizada.

Os fatores relacionados ao choque estimulam macrófagos a produzir e liberar uma citoquina - o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), talvez um dos mais importantes mediadores inflamatórios do choque. O seu papel já está bem documentado no choque séptico (a endotoxina dos Gram negativos e o ácido teicóico dos Gram positivos podem induzir a sua liberação). O TNF-alfa estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a expressão endotelial de moléculas de adesão leucocitária (ICAM-1, VCAM-1, P-selectina). Os neutrófilos podem ser os responsáveis diretos pela lesão tecidual - quando ativados, liberam radicais livres de oxigênio, N-cloraminas e enzimas proteolíticas - substâncias de um alto poder lesivo.

O TNF-alfa também estimula leucócitos a produzir e liberar citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF- alfa) importantes na manutenção e exacerbação do processo inflamatório. Diversos mediadores inflamatórios são liberados por efeito direto ou indireto das citoquinas: PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, fatores quimiotáticos do sistema complemento (C3a, C5a). A interleucina 6 (IL-6) age no fígado, estimulando a liberação de proteínas da fase aguda, coma a proteína C reativa (PCR) e o amilóide A. O sistema de coa- gulação e as plaquetas também são ativados, justificando a formação de microtrombos na rede capilar, que contribuem para o distúrbio microcirculatório encontrado no choque. O TNF-alfa é um importante inotrópico negativo, a medida que estimula a produção do lipídeo esfingosina que, por sua vez, bloqueia a saída de cálcio do retículo sarcoplasmático do miócito cardíaco.

O TNF-alfa age sobre o endotélio, induzindo a formação de um tipo especial da enzima óxido nítrico sintetase. Esta enzima é capaz de sintetizar níveis 100 vezes maiores que o normal de óxido nítrico (NO) - um potente vasodilatador e um dos principais fatores incriminados na vasodilatação do choque séptico. Em altas concentrações no tecido hipóxico, o NO pode reagir com o ânion superóxido (O2) para gerar o radical peroxinitrito (ONOO), altamente lesivo para as mitocôndrias. O NO também é um importante inotrópico negativo - aumenta os níveis de GMPc do miócito, levando à desfosforilação dos canais L de cálcio da membrana (um efeito oposto ao AMPc). Como resultado, o influxo sistólico de cálcio, determinante da contratilidade miocárdica, encontra-se reduzido.

Um outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de reperfusão. A hipóxia prolongada depleta progressivamente os estoques de ATP das células. À medida que vai sendo utilizado, o ATP volta a ser ADP. O ADP pode seguir um caminho metabólico, convertendo-se sequencialmente em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. O resultado é o acúmulo de hipoxantina no citoplasma da célula depletada em

ATP. A hipoxantina, na presença de O2, sofre ação da xantina oxidase, que transforma a hipoxantina em xantina e o O2 em O2- (ânion superóxido). Este radical livre sofre ação da superóxido desmutase, se con- vertendo em H2O2 (peróxido de hidrogénio) que logo libera o radical hidroxila (OH), altamente reativo. Em resumo, quando reperfundimos um tecido depletado previamente em ATP, podemos aumentar mais ainda a sua injúria, pois o O2 fornecido acaba sendo transformado em radicais livres altamente citotóxicos.

Os eventos acima descritos podem culminar na morte celular. Depletada de ATP e com a queda do pH citoplasmático, a célula vai perdendo a ação de suas enzimas, como a NaK-ATPase e a Ca-ATPase, permitindo a excessiva entrada de líquido e de cálcio. A peroxidação dos fosfolipídios pelos radicais livres de- rivados do O2 contribuem para a disfunção da membrana celular e para a morte das mitocôndrias. Os lisosomas se rompem no citoplasma, liberando suas hidrolases ácidas, responsáveis pelo processo de autólise. Neste momento, a morte celular já se instalou. Se o processo se generalizar entre os diversos órgãos e sistemas, a morte do organismo sobrevém.

QUADRO CLÍNICO 1 - Choques Hipodinâmicos

Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam com 'fáscies de sofrimento' (em inglês, ill appearance), palidez cutâneo-mucosa, sudorese fria

Tabela 4 Critérios Empíricos p/o Diagnóstico de Choque

1. 'Fáscies de Sofrimento' ou alteração do estado mental 2. Taquicardia (FC > 100 bpm) 3. Taquipnéia (FR > 2 ipm) ou PaCO2 < 32mmHg 4. Base Excess < -5mEq/L ou lactato sérico > 4mM 5. Débito Urinário < 0,5ml/Kg/h 6. Hipotensão Arterial (PA sistólica < 90mmHg) por um período > 20min

'Para confirmar o diagnóstico da síndrome, 4 critérios desses 6 devem ser preenchidos.

e pegajosa, principalmente nas extremidades, taquicardia, taquipnéia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria e hipotensão arterial. Como vimos, a hipotensão arterial (definida como PA sistólica < 90mmHg) não é um critério obrigatório. Na tabela 4, estão os principais critérios para o diagnóstico empírico de choque. Estes critérios se encaixam perfeitamente nos choques hipodinâmicos, mas podem ser também utilizados para o diagnóstico de outros tipos de choque, como o choque séptico.

O restante do quadro depende da causa do choque. Por exemplo, um politraumatizado com história de perda sanguínea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna - hemotórax, hemoperitônio, hematoma muscular de grande monta - nos fala a favor de um choque hemorrágico. A mesma hipótese pode ser constatada quando há história de hemorragia digestiva aguda (hematêmese, melena, hematoquezia). Devemos lembrar que os pacientes idosos e os previamente doentes (cardiopatas, nefropatas, crerbropatas) toleram menos o sangramento do que os jovens previamente hígidos.

No trauma torácico, devemos lembrar, além do hemotórax, de outras causas de choque que necessitam de um rápida abordaem intervencionista-cirúrgica, como o pneumotórax hipertensivo e o tamponamento pericárdico agudo, por hemopericárdio. Nesses dois casos, o paciente encontra-se chocado e com turgência jugular patológica. A assimetria respiratória entre os hemitórax, com hipertimpanismo de um deles sugere muito o pneumotórax hipertensivo, enquanto que o abafamento completo de bulhas aponta para o diagnóstico do hemopericárdio.

Um paciente masculino acima de 40 anos ou feminino acima de 50 anos que apresentou um quadro de dor torácica súbita, evoluindo com choque, leva a três importantes hipóteses diagnosticas: (1) infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico, (2) dissecção aórtica aguda, com rotura de aorta para o pericárdio, pleura ou peritônio, (3) trombo-embolismo pulmonar maciço. No choque cardiogênico por infarto extenso de VE ou de VD podemos ter uma turgência jugular patológica, assim como no hemopericárdio consequente a uma disseção aguda de aorta ou no trombo-embolismo pulmonar maciço. A taquidispnéia e a cianose são achados bastante proeminentes neste último. A estertoração pulmonar e a ortopnéia franca podem ocorrer no choque cardiogênico. O hemopericárdio também pode ser decorrente da rotura da parede livre do VE, no contexto de um infarto agudo do miocárdio - esta é uma das compicações mecânicas do IAM. Estas são raras (< 5% dos casos) e costumam aparecer entre o 1° e 5o pós-IAM.

No choque cardiogênico, é importante a avaliação do ritmo cardíaco. Algumas taquiarritmias muito rápidas ou bradiarritmias muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas. A fibrilação atrial com alta resposta ventricular, a taquicardia ventricular sustentada e alguns casos raros de taquicardia supraventricular paroxística e flutter atrial podem levar à instalbilidade hemodinâmica. O tratamento de escolha é cardioversão elétrica sincronizada. As bradiarritmias que podem levar ao choque geralmente são o BAV de 2o grau Mobitz I e o BAVT com ritmo de escape baixo. Nesses casos está indicado um marca-passo provisório transvenoso.

Um tipo especial de choque cardiogênico é o infarto de VD. Geralmente associado ao IAM de parede ínfero-posterior, pode levar a uma grave disfunção sistólica do VD, provocando baixo débito cardíaco, aumento das pressões de enchimento do VD (como a PVC), aumento da RVS e choque. Como o VD costuma tolerar bem a infusão de volume, este choque costuma ter uma boa resposta à infusão volêmica, mas quase sempre é necessário o uso de inotrópicos.

É importante destacar que muitos pacientes hipotensos ou mesmo chocados na fase aguda do IAM podem ter uma excelente resposta à reposição volêmica, afastando como principal hipótese o choque cardiogênico. No contexto do IAM, o mesmo é definido por uma PA sistólica < 90mmHg e/ou sinais de disfunção orgânica não responsivos à reposição de fluidos. Devemos lembrar que a prova terapêutica com volume só está indicada se o paciente não estiver com sinais de congestão pulmonar típicos (ortopnéia, estertores pulmonares eto.).

Sobre o Choque Cardiogênico...

A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio. Este diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é um exame mandatário nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o Iam de parede anterior, que acomete as derivações precordiais (V1 a V6). Outras causas possíveis de choque cardiogênico são: miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações mecânicas do IAM (rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crônica grave descompensada por um fator desencadeante ou pela própria evolução da doença — fase terminal.

É de extrema importância, que diante de um quadro de choque, o clínico tenha decisões rápidas — enquanto já começa a monitorizar e tratar o paciente empiricamente, já está pensando e avaliando o diagnóstico etiológico, através de uma curta anamnese com o paciente ou familiares, um exame físico sumário, um ECQ uma radiografia de tórax, uma gasometria arterial e, eventualmente, até um ecocardiograma transtorácico ou transesofágico.

O choque séptico deve ser suspeitado na vigência de um quadro sugestivo de sepse, associado à disfunção orgânica e/ou a presença de hipotensão arterial (PA sistólica < 90mmHg) não responsiva à reposição de fluidos. Na apresentação do choque séptico, ele pode se assemelhar a um choque hipodinâmico, devido ao seu 'componente hipovolêmico' (ver anteriormente) e o paciente tem aqueles critérios descritos na tabela acima - sobre os critérios empíricos do diagnóstico de choque. Apóis a reposição volêmica, o choque se transforma em quadro hiperdinâmico - pulsos radiais amplos, PA divergente, febre, taquicardia, taquipnéia. Neste contexto hiperdinâmico, a PA encontra-se surpreendentemente baixa (inferior a 90mmHg) e a disfunção orgânica já pode aparecer: oligúria, alteração do estado mental etc. O laboratório costuma mostrar leucocitose > 12.0/mm3 e acidose lática (lactato > 4mM). A presença de um importante desvio para esquerda (aumento de bastões, metamielócitos ou mielócitos) é sugestiva de infecção por bactérias piogênicas, Gram negativas ou positivas. Não há diferença clínica entre o choque séptico causado por Gram negativos daquele causado por gram positi-

Quando não é possível a dosagem do lactato sérico, podemos suspeitar de acidose lática na presença de uma acidose metabólica com anion gap elevado, não explicada por cetoacidose diabética, uremia ou intoxicações exógenas (salicilatos, metanol, etilenoglicol). Certamente você não esqueceu como se calcula o anion gap (AG):

AG= Na - (Cl + HCO3) Valor normal: até 15mEq/L

Alguns pacientes com choque séptico encontramse hipotérmicos (Tax < 36°C) e outros apresentam leucopenia inferior a 4.0/mm3. Ambos funcionam como sinais de mau prognóstico e são mais comuns na presença de comorbidades (insuficiência renal crônica, câncer, uso de quimiterápicos citotóxicos, doença cerebrovascular avançada etc.) e nos idosos acima de 70 anos.

Choque Anafilático: Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinâmico. O choque anafilático é desencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância presente nos aumentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). Areação anafilática se baseia no princípio da alergia - uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação de gran-

Critérios Diagnósticos do Choque Séptico ou Sirético

Sepse - definida clinicamente na presença de um foco infeccioso provável ou documentado, quando dois critérios dos seguintes estiverem presentes: (1) Tax > 38°C ou < 36°C, (2)

FC > 90 bpm, (3) FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32mmHg, (4) leucocitose > 12.0/mm3 ou leucopenia <4.0/mm3 oubastonemia> 10%.

Sepse grave (ou síndrome séptica) - definida pelos critérios acima associados à disfunção de pelo menos um órgão (oligúria, alteração do estado mental etc.) ou a uma acidose lática.

Choque séptico - todos os acima associados a PA sistólica < 90mmHg não responsiva à reposição de fluidos.

SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) - são exatamente os mesmos critérios da sepse, porém, a SIRS pode ter diversos tipos de causa - além da própria sepse, outros eventos inflamatórios agudos (pancreatite aguda, politrauma, hemotransfusão maciça, grande queimado etc).

'Algumas críticas a estas definições: (1) os critérios de sepse tem uma especificidade pequena, pois existem diversas causas não sépticas de hipertermia, hipotermia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose e leucopenia. Quando algum médico se refere a um 'paciente séptico', certamente ele está se referindo aos critérios de sepse grave! (2) Nos critérios de sepse grave, na verdade, já existem critérios definidores da síndrome do choque - disfunção orgânica isquêmica ou hipóxica, acidose lática. Isto significa que estes pacientes já podem ser abordados como choque séptico. Não esqueçamos que pacientes hipertensos crônicos frequentemente chocam com PA acima de 90mmHg.

des quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a bradicinina. Esta reação é mediada pelo IgE. Uma exposição prévia ao antígeno (sensibilização) estimula a síntese de IgE específica, que então se liga à membrana dos mastócitos, presentes no tecido conjuntivo da pele, subcutâneo, brônquios e vasos sanguíneos. A ligação entre o antígeno e o IgE do mastócitos numa segunda exposição desencadeia a degranulação em massa dessas células. O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, lesões cutâneas do tipo urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e choque. O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma vasodilatação generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A aplicação de corticosteróides sistêmicos e de antihistamínicos também está indicada.

Choque Neurogênico: É um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. Pode ser desencadeado por doenças neurológicas de evolução 'catastrófica', como grandes AVEs hemorrágicos, TCE ou TRM com lesão extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente consequente a uma súbita desnervação vascular. A venoplegia reduz o retorno venoso e, portanto, o débito cardíaco. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS.

3- Outros Tipos de Choque

Alguns tipos menos comuns (mas não menos importantes) de choque devem ser citados. Neste grupo colocamos os 'choques endócrinos', que são complicações conhecidas e documentadas da crise tireotóxica, do coma mixedematoso, da insuficiência adrenal aguda e da apoplexia hipofisária. Vamos comentar apenas as principais características desses choques. O choque tireotóxico é semelhante ao choque séptico, apresentando-se desde o início com um intenso hiperdinamismo circulatório - alto débito cardíaco, queda da RVS, taquicardia, taquipnéia, aumento dos diâmetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistólico funcional. Estes pacientes podem se apresentar hipertensos, mas evoluir para choque se a crise tireotóxica não for prontamente diagnosticada e tratada. Estes pacientes geralmente têm bócio, exoftalmia e sintomas prévios de tireotoxicose, sendo quase sempre portadores da doença de Basedow-Graves. O ritmo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular é muito comum nesses pacientes. O tratamento deve ser feito com propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se a PA sistólica não estiver inferior a 90mmHg, beta-bloqueadores administrados cuidadosamente. Os hormônios tireoideanos em excesso aumentam o efeito adrenérgico sobre o miocárdio. Isto por um lado aumenta o débito cardíaco, mas por outro lado pode ser tóxico aos miócitos. O choque mixedematoso é um choque hipodinâmico, caracterizado por um baixo débito cardíaco, bradicardia sinusal acentuada, hipotermia, bradipnéia e um aumento da RVS (vasoconstricção). O choque adrenal (apoplexia adrenal - complicação da sepse ou da meningococcemia) é muito semelhante ao choque da apoplexia hipofisária (hemorragia da hipófise, geralmente dentro de um macroadenoma) - choque hipofisário. A perda aguda do efeito glicocorticóide leva a um tipo de choque hipodinâmico, com características semelhantes às da hipovolemia. Hiponatremia refratária e hipoglicemia são achados frequentes. A hipercalemia e a acidose metabólica hiperclorêmica só ocorrem na insuficiência adrenal primária, por conta do hipoaldosteronismo (e não do hipocortisolismo). Por este motivo, não encontramos estes últimos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos na apoplexia hipofisária.

A intoxicação exógena por drogas ilícitas ou medicamentos também pode levar ao choque. As substâncias mais incriminadas são: antagonistas do cálcio, beta-bloqueadores, sedativos, narcóticos, antidepressivos, agentes anastésicos, estimulantes do SNC etc. Em sua maioria, acarretam choques vasoplégicos e com depressão miocárdica. Além das medidas de suporte interessadas a todos os choques (ver adiante), algumas dessas drogas exigem o uso de antídotos (gluconato de cálcio para os antagonistas do cálcio; glucagon para os beta-bloqueadores; flumazenil para os benzodiazepínicos e naloxone para os opióides narcóticos).

4- Disfunção Orgânica no Choque

Os diversos tipos de choque podem causar variáveis graus de disfunção orgânica. Se o distúrbio hemodinâmico não for prontamente controlado e o fator etiológico não for corrigido, a tendência é que o processo evolua para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS), definida como a presença de três ou mais comprometimentos orgânicos.

Vamos agora descrever sumariamente as principais alterações apresentadas pelos diversos órgãos e sistemas no choque. Algumas delas são decorrentes da hipóxia tecidual; outras do efeito de substâncias inflamatórias ou oxidantes, incriminadas na injúria celular; por fim, outras são resultado apenas da resposta compensatória cardiovascular e respiratória ao choque por intermédio da ativação neuro-humoral.

Cérebro

Por ser um órgão nobre, o cérebro é protegido da isquemia por uma alta capacidade de auto-regulação do seu fluxo sanguíneo. A isquemia cerebral só ocorre quando a PAM está abaixo de 50-55mmHg (PAM = PAs + 2 x PAd / 3) em indivíduos sem doença cerebrovascular prévia. Porém, nos idosos e indivíduos com patologia vascular cerebral prévia, a isquemia cerebral pode ocorrer com PAM mais alta. No choque séptico e sirético, mediadores inflamatórios sistêmicos podem inibir diretamente a função neuronal, determinando o que chamamos de encefalopatia séptica. Os distúrbios tóxicos, eletrolíticos e metabólicos também podem contribuir para uma disfunção cerebral em pacientes com choque.

Coração

Assim como o cérebro, o coração é um órgão nobre, sendo protegido da isquemia por seu alto poder de auto-regulação do fluxo coronariano. Aresposta cardíaca mais comum ao choque é decorrente da ativação neuro-humoral (sistema adrenérgico), levando à taquicardia, aumento da contratilidade, arritmogênese. Entretanto, mediadores inflamatórios sistêmicos, liberados especialmente no choque séptico, podem inibir a contratilidade miocárdica - são os 'fatores depressores miocárdicos da sepse'. O principal candidato é o TNF-alfa. Ele age diretamente ou através da produção excessiva de NO pelo endotélio (ver anteriormente). Em pacientes com doença coronariana prévia, o choque pode realmente levar à isquemia miocárdica, prejudicando gravemente a função miocárdica.

Pulmões

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