Preparo pré-operatório

Preparo pré-operatório

(Parte 2 de 13)

É possível modificar as Respostas Pós-Operatórías ?

Sim, é possível. As cirurgias sem incisão aberta em cavidades (as laparoscópicas), produzem uma resposta endócrina de menor intensidade. Entretanto, é a resposta imunológica que menos se fará marcante, com níveis de citocinas (IL-1) praticamente normais. Este fenômeno é decorrente de uma quantidade reduzida de leucócitos presentes na ferida cirúrgica (uma vez que esta é de pequena dimensão) e, portanto, uma menor produção de mediadores humorais por estas células.

Outro dado interessante consiste no bloqueio eficaz das vias aferentes com a anestesia epidural. Nestes pacientes, os valores de cortisol, ácidos graxos livres (reflexo da lipólise) e aldosterona acham-se praticamente normais quando comparados aos valores encontrados em indivíduos submetidos à anestesia geral. Acredita-se que estas vias bloqueadas impeçam a propagação adequada de estímulos aferentes para o sistema nervoso central, o que leva à uma diminuição da síntese e secreção de ACTH e, indiretamente, de cortisol.

O emprego de hormônio do crescimento exógeno tem demonstrado, provavelmente através da IGF-1, uma redução da intensidade da fase catabólica, evidenciada por uma menor perda da massa corporal magra. Infelizmente, este efeito demonstrou ser benéfico apenas em crianças grande queimadas.

O conhecimento das alterações sequenciais do metabolismo de pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos é de importância fundamental. Com estas informações bem sedimentadas, o cirurgião é capaz de entender as modificações clínicas e laboratoriais decorrentes da resposta ao trauma.

No entanto, em alguns casos, estas alterações metabólicas podem ser prejudiciais à uma boa evolução, sobretudo na presença de complicações cirúrgicas. Como exemplo citamos o catabolismo prolongado observado em pacientes com cirurgias complicadas por infecção e sepse. Nestes indivíduos, um planejamento nutricional antecipado diminui de forma significativa a sua morbidade. Abaixo encontram-se descritas as diferentes fases do metabolismo encontradas no pós-operatório e após traumatismos graves.

Fase Adrenérgica-Corticóide

É o período que se segue a cirurgias eletivas ou o período que sobrevém, após uma curta fase de hipometabolismo, à lesão acidental.

Nesta fase, as alterações promovidas pela epinefrina e os glicocorticóides se fazem mais intensas. A detecção de mediadores pró-inflamatórios é máxima. A taxa de gliconeogênese, síntese de proteínas de fase aguda, a atividade imune das células de defesa e o balanço negativo de nitrogênio também atingem níveis insuperáveis. A lipólise com liberação de ácidos graxos e sua oxidação pelos tecidos se faz presente.

Esta fase dura cerca de 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas. Na presença de complicações como infecção, sepse ou em casos de lesões acidentais, como politrauma, queimaduras etc, o período catabólico pode durar semanas. É nesse momento que a terapia intensiva e um suporte nutricional bem conduzido podem fazer a diferença entre recuperação clínica ou óbito.

Alguns estudos demonstram que a administração de calorias na forma não protéica somada à aminoácidos, pode reduzir um pouco esse catabolismo exacerbado.

Fase Anabólica Precoce

Também chamada de fase de "retirada do corticóide", a fase anabólica precoce tem como característica um declínio na excreção de nitrogênio, tendendo a um balanço em equilíbrio. Existe também uma restauração do balanço de potássio, uma vez que este era inicialmente positivo (destruição tecidual), e depois tendia a negatividade no decorrer de horas a dias (efeito da aldosterona).

Para que servem as Proteínas de Fase Aguda?

As proteínas conhecidas como de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesões teciduais, sejam estas provocadas por traumatismos extensos ou cirurgias; têm função protetora junto ao organismo. As

Tabela 2 - Associação de determinados procedimentos com atenuação da resposta endócrina e imunológica

Cirurgia Laparoscópica Diminuição da produção de Citocinas Cirurgia sob anestesia peridural Atenuação da resposta endócrina Utilização de GH exógeno Redução do catabolismo (crianças grande-queimadas)

Os níveis de IGF-1 começam a subir. A diminuição dos teores de ADH promove diurese de água retida. O paciente manifesta desejo de se alimentar, fenômeno que reflete uma redução do TNF-alfa.

Após um período variável, os pacientes entram em um balanço nitrogenado positivo, representado por síntese protéica e ganho de massa corporal magra (até lOOg/dia) e peso. Alguns consideram esta fase de balanço nitrogenado positivo (que pode durar de semanas a meses) como fazendo parte da fase anabólica precoce, outros autores discordam.

Fase Anabólica Tardia

Esse período é caracterizado por um ganho de peso mais lento, principalmente a custa de tecido adiposo, o que chamamos de balanço positivo de carbono. A duração desta fase é de meses a anos.

2- RESPOSTA ENDÓCRINO E METABÓLICA À LESÃO ACIDENTAL

Quando falamos em 'lesão acidental', além de politrauma e queimaduras, também é importante considerarmos qualquer evento que ponha em risco a vida de pacientes, como sepse, hemorragias, pancreatite necrosante etc. Areação do organismo a esta agressão será mais significativa quanto mais grave for a intensidade da lesão.

Com isto, a resposta endócrina, metabólica e inflamatória observada terá correlação direta com a extensão da lesão tecidual. Em casos graves, as modificações hormonais e humorais descritas no item referente à 'cirurgia eletiva', amplificam-se e tendem a se perpetuar. É nesse momento que a resposta ao estresse acabará sendo deletéria para o hospedeiro, caso um suporte cirúrgico e de terapia intensiva sejam inadequados.

Quais os efeitos deletérios desta resposta "benéfica" exacerbada?

Em pacientes vítimas de lesões acidentais graves, o desgaste da proteína muscular é mais acelerado quando comparado à cirurgias eletivas não complicadas.

Sendo assim, em estados catabólicos muito intensos observa-se um comprometimento da musculatura diafragmática (utilização contínua de aminoácidos para a gliconeogênese), com incapacidade para uma boa dinâmica respiratória, uma cicatrização de feridas ineficiente e um prejuízo da resposta imunológica (mediada por citocinas).

Por outro lado, a persistência da lipólise pode determinar a formação de microêmbolos gordurosos, agravada pelo decúbito dorsal e imobilidade do paciente. A acidose metabólica pode advir, após um período inicial de alcalose mista.

A vasoconstrição microcirculatória mantida (aumento persistente do tônus adrenérgico) pode ocasio- nar uma hipóxia plégica com abertura de shunts e má perfusão celular. O empilhamento de hemácias, os fenômenos trombóticos e distúrbios da coagulação sanguínea podem se instalar, A insuficiência renal e a síndrome da angústia respiratória aguda são complicações desta cascata de eventos. A disfunção de múltiplos órgãos aparece então como circunstância final de uma evolução prolongada de processos traumáticos graves e persistentes.

Fase de Baixo Fluxo seguida de Refluxo (Ebb and Flow Phases)

Na fase inicial do trauma, conhecida como fase de baixo fluxo ou simplesmente 'fluxo', o débito cardíaco diminui, a resistência vascular aumenta e o volume circulatório encontra-se reduzido. Toma-se óbvio que estas alterações são determinadas em grande parte por perda de volume do compartimento intravascular. Observa-se também uma queda na temperatura central e hipometabolismo, apesar dos níveis de hormônios do estresse estarem elevados.

Com a restauração do fluxo sanguíneo (quando realizada a tempo) por meio de infusão de cristalóides (ringer lactato) e/ou hemoderivados, inaugura-se um novo período na resposta ao trauma, conhecido como 'Refluxo'. Este é caracterizado por um intenso hipermetabolismo, o qual suplanta, e muito, àquele observado em operações eletivas. É nesta fase que a febre pós-traumática revela-se, sendo causada pela intensa produção de citocinas (principalmente interleucina 1), atingindo níveis de 38,5°C.

O metabolismo protéico altera-se, e a mobilização de aminoácidos à partir do músculo esquelético e tecidos periféricos se faz de modo intenso quando comparada à resposta a cirurgia eletiva - proteólise acelerada. Os aminoácidos utilizados são a alanina e a glutamina.

A glutamina é utilizada como combustível para os enterócitos, onde é metabolizada à amônia e alanina. A alanina serve como substrato para gliconeogênese hepática e a amônia é convertida em uréia, sendo eliminada. A glutamina também é captada pelos rins, onde contribui com o grupamento amônia (NH3), fa- vorecendo a excreção ácida (NH3 + H+ = NH4). A amónia por ser um tampão ácido na urina, facilita à excreção do cátion hidrogênio para o lúmen tubular. Este fenômeno é extremamente benéfico, uma vez hipoperfusão tecidual difusa (acidose láctica) decorrente de hipovolemia, pode ocorrer em pacientes vítimas de lesões graves.

A alanina, proveniente do músculo, é derivada do piruvato, que por sua vez, é oriundo da glicose muscular. Durante a resposta ao trauma ou a cirurgias eletivas, a proteólise faz com que a alanina seja liberada do músculo, ganhe a circulação e seja "transformada" no fígado em glicose - o ciclo de Felig.

Os níveis elevados de glicose estão frequentemente presentes no trauma. A gliconeogênese acelerada tende a relacionar-se com a extensão da lesão. Como descrito antes, a glicose é preferencialmente utiliza- da pelo sistema nervoso central, rins e por células especializadas (leucócitos, macrófagos e fibroblastos) localizadas na região do trauma. Neste último local, a glicose é consumida através de um metabolismo anaeróbico, dando origem ao lactato. Este retorna ao fígado sendo utilizado para gliconeogênese - o ciclo de Cori.

Na lesão acidental, sabemos que a principal fonte energética continua sendo os lipídeos. Os ácidos graxos livres e o glicerol, oriundos da lipólise, participam ativamente desta nova fisiologia imposta pelo trauma. Os primeiros têm sua utilização acelerada como fonte de energia em tecidos como o músculo esquelético e o músculo cardíaco, enquanto o glicerol é utilizado como substrato para a formação de nova glicose no fígado. Com o tempo, caso o paciente permaneça em jejum ou com os suprimentos calóricos abaixo de suas necessidades diárias, sobrevêm a cetose; os corpos cetônicos são utilizados pelos rins, músculo esquelético e cardíaco como fonte energética.

3- RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA AO JEJUM

É importante o conhecimento das alterações que ocorrem em indivíduos que entram em jejum, uma vez que alguns pacientes em pós-operatórios mal conduzidos acabam realmente em dieta zero por manejo clínico inadequado.

Um adulto saudável, de 70 kg, consome aproximadamente 1700 a 1800 Kcal/dia, derivada do metabolismo de lipídeos, carboidratos e proteínas. Como visto antes, existem tecidos que utilizam a glicose como fonte principal de energia, sendo também conhecidos como glicolíticos - os neurônios, as hemácias e os leucócitos.

O glicogênio (fonte de armazenamento de glicose) é consumido em média, nas primeiras 12 a 24 horas, através da glicogenólise. A glicemia inicialmente cai, assim como os níveis de insulina. Em resposta a esta alteração, elevam-se hormônios como o glucagon e o GH (de forma transitória) e, em menor intensidade, a epinefrina, ADH e angiotensina I. O cortisol e o glucagon promovem a gliconeogênese e a epinefrina, o glucagon, a angiotensina I e o ADH, a glicogenólise.

A gliconeogênese tem como substratos a alanina e a glutamina (derivadas do músculo), o glicerol (do tecido adiposo) e o lactato. No jejum, o lactato é produzido em pequenas quantidades no músculo esquelético, hemácias e leucócitos. Esta sustância é convertida em glicose pelo fígado (ciclo de Cori).

Os ácidos graxos livres que não servem com fonte para gliconeogênese, são oxidados diretamente por tecidos como o músculo esquelético, coração e rim

A proteólise, bem menos intensa do que a observada no trauma, promove uma excreção de nitrogênio que varia de 8 a 1 gramas nos primeiros cinco dias. Após este período, a eliminação urinária de nitrogê- nio diminu, e se estabiliza em 2 a 5 g/dia, refletindo um alentecimento da proteólise. É nessa fase que os corpos cetônicos (embora produzidos já nas primeiras 24 a 48 h de jejum) passam a ser utilizados como fonte preferencial de energia pelo sistema nervoso central e outros tecidos que antes só oxidavam a glicose para esse fim. Esta adaptação metabólica é uma das mais importantes no jejum, pois permite um alentecimento da proteólise.

Existe uma tendência no jejum, aliás muito "inteligente", de poupar ao máximo proteínas, diminuindo a taxa de sua degradação (para fornecimento de aminoácidos).

A administração 100 g de glicose ou 400Kcal a cada 24 horas (2000ml de soro glicosado 5%), para um paciente submetido a um trauma e em jejum ou inanição, é capaz de sustar a cetose e equilibrar as perdas nitrogenadas, pois reduz a gliconeogênese hepática a partir de aminoácidos.

A resposta endócrina e metabólica é assunto extensamente estudado e revisado por médicos e pesquisadores que atuam em áreas relacionadas a pacientes críticos. A partir da década de 80, vários trabalhos têm demonstrado a importância da participação de mediadores humorais na gênese do trauma e de processos inflamatórios.

Observou-se que, mesmo após a atenuação da resposta endócrina, com diminuição dos níveis de hormônios associados, a resposta inflamatória persistia e, dependendo de sua intensidade, levava à alteração da função de vários órgãos e a falência de múltiplos sistemas, com elevada mortalidade. Mais uma vez uma resposta inicialmente benéfica, quando de grande intensidade, poderia trazer prejuízos importantes ao organismo. Quando empregamos o termo 'benéfica', estamos nos referindo a atuação, sobretudo das citocinas, contra microorganismos invasores e na cicatrização de feridas.

Temos conhecimento que estas substâncias ou mediadores se encontram intimamente relacionadas com a resposta hormonal, além de explicarem, como descrito no início do texto, algumas manifestações clínicas apresentadas por pacientes cirúrgicos.

1- RESPOSTA MEDIADA PELAS CITOCINAS

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