Preparo pré-operatório

Preparo pré-operatório

(Parte 9 de 13)

Presente em todas as fases. Estimula síntese do colágeno e matriz extra-celular, proliferação de fibroblastos e células endoteliais.

Induzem angiogênese através da proliferação e atração de células endoteliais.

Induzem a proliferação e diferenciação dos queratinócitos e fibroblastos.

Estimula migração, proliferação e diferenciação dos queratinócitos.

Induzem a síntese de colágeno e matriz extracelular, além de facilitar a proliferação de fibroblastos.

4- DIABETES MELLITUS E OBESIDADE

Pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota-se espessamento da membrana basal dos capilares, o que dificulta a perfusão da microcirculação. Existe um aumento da degradação de colágeno; além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos.

Indivíduos obesos, independente da presença do diabetes, também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e pelo comprometimento da perfusão da ferida.

Os glicocorticóide» e as drogas citotóxicas interferem em todas as fases da cicatrização, os primeiros na fase inflamatória e na síntese do colágeno, e os últimos na divisão celular, impedindo a proliferação de fibroblastos, endoteliócitos, macrófagos e queratinócitos.

As drogas utilizadas na quimioterapia de doenças malignas, como a doxorrubicina e a ciclofosfamida, devem ser evitadas nos primeiros cinco a sete dias do pós-operatório, período crítico da cicatrização.

A radioterapia, além dos efeitos negativos semelhantes à quimioterapia, também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite, com obliteração de pequenos vasos e consequente isquemia e fibrose.

1 - TRATO GASTRINTESTINAL

Pouco se sabe sobre as particularidades da cicatrização do trato gastrintestinal, sendo observado na prática clínica que o aumento da força tênsil das anastomoses intestinais é conseguido de forma mais rápida que a da pele.

A parede do tubo digestivo pode ser dividida em seis camadas ao longo de todo seu trajeto: mucosa, com seu epitélio, lâmina própria e camada muscular

(muscular da mucosa), submucosa, muscular própria e serosa.

Sua porção mais interna é a mucosa, cujo revestimento é formado por uma monocamada epitelial. Subjacente à mucosa, encontramos a membrana basal rica em colágeno tipo IV e a lâmina própria da mucosa, rica em colágeno dos tipos I, I e V, células inflamatórias e elastina.

No limite externo da mucosa temos uma delgada camada de células musculares, a muscular da mucosa, que contribui para a motilidade digestiva.

A camada submucosa serve como um elo entre a mucosa e a muscular própria. Tem rico conteúdo de colágeno e fibroblastos, sendo a camada mais importante no processo de cicatrização do trato gastrintestinal, incluindo as anastomoses digestivas.

A presença de inflamação na mucosa sem lesão epitelial (gastrite) não deflagra o processo de cicatrização e reparo. O envolvimento do epitélio em lesões que não ultrapassam a muscular da mucosa, como nas erosões ácido-pépticas, também não estimula o processo cicatricial, ou seja, não há resposta de células mesenquimais.

Quando a lesão atinge a submucosa, observa-se resposta de células mesenquimatosas. Células musculares provenientes da muscular da mucosa e da muscular própria migram para o local. Esta lesão é chamada de úlcera e possui células musculares lisas e colágeno em sua base. Se o processo é agudo, após a sua resolução a arquitetura do intestino é preservada. Em lesões crônicas da submucosa, acumulase tecido cicatricial, que juntamente com o espessamento da parede do intestino, determinará a formação de estenoses.

Os quelóides e as cicatrizes hipertróficas resultam de um processo anormal de cicatrização de feridas, caracterizado por uma síntese excessiva de colágeno. Estas complicações são mais comuns em negros, asiáticos e qualquer indivíduo que tenha a tonalidade da pele mais pigmentada. Enquanto as cicatrizes hipertróficas permanecem nos limites da ferida e regridem ao longo do tempo, o quelóide se estende além dos limites da ferida e comumente não regride.

A cicatriz quelóide tende a ocorrer acima da clavícula, em membros superiores e em face. A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer local.

Como vimos antes, existe em ambas as condições uma produção excessiva de colágeno (principalmente nos quelóides). A presença de um inibidor da colagenase, a alfa-2-macroglobulina, encontrado em tecidos de cicatrizes quelóide e hipertrófica, parece alterar o processo normal de cicatrização, favorecendo o surgimento destas complicações.

A citocina TGF- B participa de forma menos clara, mas também parece implicada na gênese de quelóides e cicatrizes hipertróficas. Fibroblastos de cicatrizes quelóides possuem quantidade aumentada desta citocina. Além disto, existe uma resposta mais acentuada na produção de colágeno, quando fibroblastos de tecido quelóide ou cicatrizes hipertróficas são expostos à TGF-B.

O tratamento dos quelóides pode envolver excisão cirúrgica, quando a lesão é esteticamente inaceitável ou quando se necessita recuperar função de um determinado segmento. Infelizmente, a taxa de recorrência é alta para esta lesão. A injeção intralesional de triancinolona tem sido usada com sucesso para lesões pequenas e para as cicatrizes hipertróficas, com amolecimento da lesão e melhora do prurido e dor.

Parece existir um estímulo proveniente do aumento de tensão das feridas para a proliferação excessiva de fibroblastos, um fenômeno que levaria a cicatrizes hipertróficas.. Cicatrizes perpendiculares a orientação das fibras musculares são submetidas a uma menor tensão, o que pode atenuar a produção de colágeno. Disposta desta forma, as bordas da cicatriz se aproximam quando o músculo contrai-se.

O conhecimento relativo à cicatrização das feridas dos fetos tem aumentado significativamente desde a década de 1990, sendo observado desde então que, quanto mais novo o feto se encontra por ocasião do procedimento cirúrgico, maior a probabilidade da cicatriz se tornar imperceptível. Em poucos seres humanos operados in utero, observou-se muito pouco ou nenhuma cicatriz após o nascimento.

Embora as diferenças exatas entre a cicatrização da ferida dos adultos e a dos fetos não tenham sido totalmente elucidadas, as áreas mais promissoras das pesquisas se localizam no volume menor de inflamação e na diminuição do acúmulo de colágeno no feto, em comparação com a ferida adulta.

1- Histórico e Definição

O significado da palavra inglesa 'shock' (em português, 'choque') é proveniente de um erro de tradução, ocorrido no século XVHI. Um cirurgião francês chamado Le Dran, ao escrever um tratado sobre feridas por armas de fogo, em 1737, cunhou o termo 'choc' como indicativo de um 'forte impacto'. Ao traduzir este termo ('choc' para 'shock'), o médico inglês Clarke, em 1743, mudou o seu significado ao defini-lo como 'uma súbita deterioração das condições clínicas do paciente após um grande trauma'. Este termo então foi popularizado por Edwin Morris em 1867, relacionando-o sempre a eventos pós-traumáticos.

O conceito de choque foi inicialmente desenvolvido no estudo do trauma - na verdade, tratava-se do choque hemorrágico. Passou então a constituir um importante tema da 'medicina de guerra'. Antes de morrer no campo de batalha, o soldado geralmente entrava no 'estado de choque' - um prenúncio da fatalidade... À medida que foram ocorrendo as guerras do século X, foram-se aprimorando as teorias fisiopatológicas sobre o choque, o que levou a diversas e sucessivas modificações da definição deste termo. O choque passou a ser classificado em diversos tipos, como choque hipovolêmico, séptico e cardiogênico. O termo choque cardiogênico foi introduzido em 1934 por Fishberg ao descrever um paciente com infarto agudo do miocárdio fulminante.

Definição de Choque - 'Leia com Atenção'

Segundo os conceitos atuais, choque é um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada - uma verdadeira 'isquemia' generalizada. Em última análise, as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase. A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende de dois fatores: (1) fluxo sanguíneo total para este órgão; (2) distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de forma que todas as suas células recebam um suprimento adequado de oxigênio.

Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!! Quando dizemos 'hipotensão arterial' nos referimos a uma PA sistólica inferior a 90mmHg. Nem todo paciente hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA= 85x50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Esta situação não é rara em mulheres jovens. Por outro lado, nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA= 100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com aterosclerose cerebral.

2- Tipos de Choque

O choque pode ser classificado em 4 categorias de acordo com o mecanismo predominante responsável pela hipoperfusão orgânica generalizada. Veja a descrição na tabela abaixo.

Tabela 1 TIPOS DE CHOQUE

1- Choque Hipovolêmico - devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando à queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular.

2- Choque Cardiogênico - devido à falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um problema estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular.

3- Choque Obstrutivo Extracardíaco - devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o trombo-embolismo pulmonar maciço.

4- Choque Distributivo - devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistémica. Estão incluídos nesta categoria os choques séptico, sirético, anafilático e neurogênico (TCE, AVE eto).

lSIOPATOLOGIA-PRINCIPIOS GERAIS E ESPECÍFICOS

No choque surgem diversas alterações hemodinâmicas que devem ser muito bem compreendidas. O padrão hemodinamico do choque pode inclusive categorizá-lo em seus diversos tipos. Alguns princípios fisiológicos devem ser primeiramente entendidos para que em seguida possamos explicar as alterações fisiopatológicas do choque. Estes conceitos serão explicados de uma forma bem simplificada, mas sem omitir o principal...

1.1- Entendendo os princípios básicos de Hemodinâmica...

Imagine o sistema circulatório como um circuito fechado contendo um fluido — o sangue. Este fluido é bombeado pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado débito cardíaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ga- nha o leito capilar e retorna ao coração através do sistema venoso. Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a pressão arterial sistêmica média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre 60-120mmHg), o que é garantido pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS).

PAM= DC x RVS

A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS, enquanto que a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. A maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo, músculo esquelético, vísceras) funcionam como principais reguladores da RVS, pelo tônus de suas arteríolas, de forma a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos órgãos nobres (cérebro e miocárdio).

O sistema venoso é de suma importância em todo este contexto, pois funciona como o grande armazenador de sangue - cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 10% no leito capilar. Quando as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia), chega menos sangue ao coração, isto é, diminui o retorno venoso e, portanto, o débito cardíaco. Quando contraem (venoconstricção), o retorno venoso se eleva.

O débito cardíaco é determinado basicamente por 4 fatores: (1) pré-carga, (2) pós-carga, (3) contratilidade miocárdica, (4) frequência cardíaca. Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a cada batimento - o débito sistólico. A pré-carga representa o retorno venoso que, em última análise, determina o volume de enchimento diastólico do ventrículo - quanto maior este volume, maior será o débito sistólico. A pós-carga representa a 'dificuldade' imposta à ejeção ventricular, determinada pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela geometria ventricular. O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento vantricular, portanto, reduz o débito sistólico. A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo cardíaco, independente da pré e pós-carga. O débito cardíaco é o produto do débito sistólico (DS) pela frequência cardíaca (FC).

DC= DS x FC

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